心脏停搏

摘要： 目的:探讨分析家兔心脏停搏(CA)自主循环恢复(ROSC)后血清代谢组学特征变化。方法:10只雄性新西兰家兔,采用窒息法制备CA家兔模型,于CA前、ROSC后15 min、3 h、6 h和24 h各收集2 mL血液样品,通过气相色谱-质谱联用(GC-MS)测定各时间点血清代谢产物,采用Simca P软件对血清代谢轮廓特征进行主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA),通过MetaboAnalyst 5.0软件进行t检验、火山图、聚类热图分析差异代谢产物,并对差异代谢物进行KEGG代谢通路分析。结果:与CA前相比,ROSC后15 min、3 h、6 h和24 h家兔的血清代谢轮廓特征发生明显改变,分别有50、44、58和78个差异代谢物,其中山梨糖、赖氨酸、乙醇胺、2′-脱氧胞苷-5′-三磷酸和腐胺含量在ROSC后均减少(P<0.05),莽草酸、磷酸丝氨酸、N-甲基-L-谷氨酸、4-羟基-3-甲氧基苯甲醇(香草醇)、塔格糖、氨基丙二酸、乳果糖、吲哚-3-乙酸、景天庚酮糖和肌酸含量在ROSC后均增加(P<0.05)。牛磺酸含量在ROSC后15 min、6 h和24 h减少(P<0.05),在ROSC后3 h含量差异无统计学意义。与CA前相比,ROSC后15 min、3 h、6 h和24 h分别有8、8、12和15条差异代谢通路,其中苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成在ROSC后均下调,精氨酸和脯氨酸代谢在15 min和3 h时下调,而在6和24 h时上调。磷酸戊糖途径在ROSC后15 min时受到抑制,但是在其他时点无差异。结论:CA家兔ROSC后的血清代谢组学存在显著动态差异。磷酸戊糖途径受限和牛磺酸水平下调可能与ROSC后的损伤有关,而肌酸水平上调提示心肌细胞损伤。

摘要： 腹部提压心肺复苏术(AACD-CPR),是源于临床针对心脏骤停实施传统的胸外按压心肺复苏禁忌证的限制而产生。在实施传统的胸外按压心肺复苏过程中约30%~80%并发肋骨或胸骨骨折,骨软骨交界分离导致肺、胸膜及心脏损伤,从而限制了对传统胸外按压技术的实施,影响了心肺复苏的成功率,由此探索出“胸路不通走腹路”的新途径——AACD-CPR应运而生。AACD-CPR是针对心脏骤停患者,通过对腹部进行提拉与按压改变胸腹内外压力,发挥“腹泵”机制,进而建立人工循环与呼吸并重的心肺复苏之术。

摘要： 心脏停搏又称心跳骤停或心搏骤停,是指由各种原因引起的心脏突然停止搏动。目前,中国每年有超过54万人出现心跳骤停,相当于大约每1分钟就有1个人发生心跳骤停[1]。本文将以医务人员、教师、大学生、警察、交警、消防员、导游、高风险患者的主要照顾者、大型场所工作人员、大型交通工具工作人员等为主体,结合《2018心肺复苏培训专家共识》。

摘要： 目的观察高渗盐水对心搏骤停后脑复苏大鼠血脑屏障的作用。方法将72只SD大鼠随机分为正常对照组(S组)、模型组(MS组)、高渗盐水(3%氯化钠溶液)静脉注射组(HS组)、0.9%氯化钠注射液静脉注射组(NS组),各18只。MS组、NS组和HS组均采用改良窒息心搏骤停法建立急性脑缺血模型,并进行心肺复苏操作。S组和MS组大鼠不干预;HS组输注高渗盐水(3%氯化钠溶液,4 ml/kg),NS组输注同等剂量0.9%氯化钠注射液,均持续输注8 min。观察缺血再灌注6和24 h时各组脑组织血脑屏障渗漏情况、脑含水率(BWC)及闭合蛋白(occludin)、密封蛋白-5(claudin-5)、紧密连接蛋白-1(ZO-1)蛋白和mRNA表达情况。结果脑缺血再灌注6、24 h时血脑屏障渗漏情况及BWC,MS组、HS组和NS组较S组严重或增加,HS组和NS组较MS组减轻或降低,HS组较NS组减轻或降低(P<0.05);且脑缺血再灌注24 h时血脑屏障渗漏及BWC降低程度轻于或低于6 h时(P<0.01)。与S组比较,MS组、HS组和NS组脑缺血再灌注6、24 h时脑组织occludin、ZO-1蛋白及mRNA表达下调,而claudin-5蛋白及mRNA表达上调(P<0.05);与MS组比较,HS组和NS组脑组织occludin、ZO-1蛋白及mRNA表达上调,claudin-5蛋白及mRNA表达下调(P<0.05);与NS组比较,HS组脑组织occludin、ZO-1蛋白及mRNA表达上调,claudin-5蛋白及mRNA表达下调(P<0.05);且随着再灌注时间的延长,脑组织occludin、ZO-1和claudin-5 mRNA表达下调程度增加(P<0.05)。结论高渗盐水可明显改善心搏骤停后脑复苏大鼠脑水肿,作用机制可能与修复血脑屏障功能有关。

摘要： 儿童心肌炎以病毒性心肌炎最为常见,但暴发性心肌炎是心肌炎中最严重的一种类型,又称急性坏死型心肌炎,其起病急骤,进展迅速,临床表现多样化,甚至可导致致命性的心源性休克和心脏停搏[1,2],是小儿急性心源性死亡的重要原因。

摘要： 目的探讨入ICU时阴离子间隙(AG)评估老年心脏停搏(CA)患者预后的价值。方法回顾美国重症监护医学信息数据库(MIMIC-Ⅲ)588例老年CA患者。按照AG数值三分位数进行分组(17.00 mmol/L 209例),比较3组患者的临床资料。生存分析采用Kaplan-Meier法,并用log-rank检验比较各组患者28 d和90 d累积生存率的差异。运用Cox回归风险模型分析AG对CA患者全因死亡率的影响。结果588例患者平均序贯器官衰竭评分(SOFA)评分(6.24±3.55)分,ICU住院期间、28 d及90 d全因死亡率分别为35.71%、48.13%和56.46%。3组间SOFA评分、AG、pH、平均红细胞体积、WBC、Hb、ALT、肌酐、血钾、血总钙、合并高血压、合并糖尿病、合并心肌梗死、28 d和90 d全因死亡率差异均有统计学意义(均P17.00 mmol/L)是增加CA患者90 d全因死亡率的独立危险因素(HR=1.381,95%CI:1.020~1.869,P17.00 mmol/L)是预测老年CA患者90 d全因死亡率的独立危险因素,可作为此类患者预后的评估指标。

摘要： 目的探讨运用腹部提压心肺复苏术对心脏停搏患者的效果及对动脉血气、心肌功能产生的影响。方法将心脏停搏进行心肺复苏治疗的患者40例按照救治方法分为观察组和对照组,每组20例。对照组运用标准心肺复苏(STD-CPR)方案,观察组运用腹部提升心肺复苏术(AACD-CRP)方案,观察2组患者动脉血气指标、血流动力学指标、心肌功能指标、心肺复苏成功率。结果2组患者动脉血气指标即动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉二氧化碳分压(PaCO_(2))、心率(HR)等在复苏前差异无统计学意义(P>0.05);复苏15 min时PaO_(2)、HR均有上升,PaCO_(2)均有降低,观察组较对照组更为显著(P0.05)。结论针对心脏停搏患者采用腹部提压心肺复苏术展开治疗,在改善动脉血气、维持血流动力学稳定、保护心肌功能方面作用更为突出。

摘要： 经皮冠脉介入术(PCI)是急性心肌梗死(AMI)的重要治疗手段,能及时打开心肌梗死相关血管、重建冠状动脉血运[1]。体外膜氧合(ECMO)是一种体外呼吸循环辅助装置,可通过床旁穿刺血管快速置入,为危重患者提供几乎与心排出量相当的循环呼吸支持、充足的组织血液灌注和气体交换,广泛用于危重症、心脏骤停后经传统心肺复苏治疗无效的AMI患者的抢救中[2]。

摘要： 目的探讨建立区域协同救治网络对心脏停搏行心肺复苏患者复苏相关时间及预后的影响。方法选取某院急诊科2017年7月—2018年12月收治的178例心脏停搏患者为对照组,采用常规护理;选取2019年1月—2020年6月收治的182例心脏停搏患者为观察组,对患者实施区域协同救治网络的护理管理。比较两组的复苏相关时间及预后。结果观察组的复苏准备时间、复苏时间、气管插管时间、院前急救时间及开始除颤时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.001);观察组的复苏成功率高于对照组,预后情况优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论区域协同救治网络,将医疗资源进行有效整合,救治流程进行全面优化,工作人员进行强化培训,有利于提高心肺复苏患者的抢救效果,改善预后。

摘要： 患者,男,75岁。因“20年内反复晕厥5次”于2019年8月20日入院。患者20年前长时间站立后觉空气闷热,随即出现意识丧失,晕厥前无胸痛、心悸、头晕、黑矇等前驱症状,晕厥过程中无双眼上翻、四肢抽搐,醒后活动如常。之后患者分别于2009、2016、2017、2018年发作类似晕厥共5次,最后一次晕厥发作在饱食后。既往有高血压病史20余年,平时口服“培哚普利”治疗,血压控制在140/90 mmHg。

摘要： 目的：探讨心肺复苏术联合经静脉右室临时心脏起搏对心脏停搏时抢救的影响。方法：对45例心电呈电-机械分离或电静止的心脏停搏患者，进行CPR，对其中19例在胸外按压同时，行深静脉穿刺，进行床旁临时经右室心内膜起搏，根据病情及起搏情况调整起搏参数，观察自主心跳恢复情况及对存活率的影响。结果：实验组中有效起搏10例，占52.6％，其中3例复苏成功，占15.8％。对照组中有3例复苏成功，占11.5％，两组相比，在复苏成功率方面无统计学差异(P<0.05)。失败原因在于基础疾病严重，或长时间缺氧导致的多脏器功能衰竭，以及因心脏停搏时间过长人工心脏起搏无效。结论：对心脏停搏患者，紧急心内膜起搏配合胸外按压，能促进自主血流循环恢复，但是否提高CPR患者存活率尚有待探讨。

摘要： 探讨MCC小型心肺复苏仪对心脏停搏患者心肺复苏的效果.将76例心跳呼吸骤停患者随机分为徒手胸外心脏按压组(对照组)和MCC小型心肺复苏仪组(试验组),二组均进行血压、心电、经皮氧饱度sPO2等监测,记录两组患者心肺复苏持续时间、复苏成功率、自主循环恢复时间、24h成活率、肋骨骨折发生、除颤次数.

摘要： 本文综述了心脏停搏成为了全世界最严重的公共健康问题，研究了规范化的心肺复苏操作，监测和反馈技术在复苏时的应用。该共识阐述了当前国际上对徒手心肺复苏技术(CPR)的认识和进展,同时向专业急救部门和广大临床医生提出了切实可行的复苏相关技术大规模改革的框架,激励临床医生提高复苏技术水平,以期拯救更多患者的生命,对临床医生有积极的借鉴意义和指导作用.

摘要： 随着心肺复苏技术的不断改进和急救体系的不断完善,越来越多的心脏停搏患者得到早期心肺复苏,但复苏后脑功能完全恢复的只有1.4％.因此,现阶段就复苏成功而言,不仅要及时恢复有效循环,而且要克服复苏后脏器损伤特别是脑组织损伤.本文介绍了心脏停搏后脑损伤的病理生理学机制，研究了心脏停搏后的亚低温治疗方法，分析了亚低温的临床应用情况，探讨了无创体表降温和有创降温技术等亚低温临床治疗方法。越来越多的证据表明亚低温疗法在目前研究中被认为是有效治疗脑复苏的方法之一。亚低温疗法在临床应用中仍有一些需要进一步论证探讨的问题。随着研究的不断深入，亚低温治疗必将会更科学、广泛地应用于复苏的临床救治中。

摘要： 本文介绍了猝死、心脏停搏或心跳骤停的概念，指出了预防的重要性，简要阐述了几种新旧式心肺脑复苏的方法。

摘要： 本文就给药途径、治疗药物、心脏停止前节律与机制以及心脏停搏复苏过程中做动脉血气分析等内容论述了心肺脑药物复苏的情况。

摘要： 心脏不停跳心内直视手术是国内近年来开展并不断完善的一项术式，临床应用取得了良好的心肌保护效果。2003年9月至2006年6月本文对心脏不停跳手术与常规心脏停搏手术患者的心肌线粒体结构改变和量化计分进行了对比研究，以探讨心脏不停跳技术对心肌保护的效果。

摘要： 目的：通过模拟实验和动物实验探讨胸内高压、胸外按压和开胸挤压心脏的血流机制.方法：建立胸内高压血流机制模拟实验模型,观察血压、血流、每搏输出量、瓣膜活动规律等指标.结果：模拟实验显示其血流过程与胸泵学说认为的血流过程基本相同，血流机制则大相径庭。胸内高压不能有效地推动前向血流，胸内负压不足以克服肺血管阻力而有效地沟通肺循环。动物实验显示开胸充分、非充分挤压心脏均可触发停搏电生理活性存在的心脏收缩、产生足够的血压。非挤压式机械刺激同样可触发心脏收缩，甚至能产生与挤压相同的效果。而电生理活性丧失者，挤压心脏则不能产生有效的血压。胸外按压的血流机制与胸内压和心脏挤压均无关。结论：胸泵学说和心泵学说不成立，其血流机制为心脏由被动到主动的“兴奋收缩”机制。

摘要： 目的：通过模拟实验和动物实验探讨胸内高压、胸外按压和开胸挤压心脏的血流机制.方法：建立胸内高压血流机制模拟实验模型,观察血压、血流、每搏输出量、瓣膜活动规律等指标.结果：模拟实验显示其血流过程与胸泵学说认为的血流过程基本相同，血流机制则大相径庭。胸内高压不能有效地推动前向血流，胸内负压不足以克服肺血管阻力而有效地沟通肺循环。动物实验显示开胸充分、非充分挤压心脏均可触发停搏电生理活性存在的心脏收缩、产生足够的血压。非挤压式机械刺激同样可触发心脏收缩，甚至能产生与挤压相同的效果。而电生理活性丧失者，挤压心脏则不能产生有效的血压。胸外按压的血流机制与胸内压和心脏挤压均无关。结论：胸泵学说和心泵学说不成立，其血流机制为心脏由被动到主动的“兴奋收缩”机制。

摘要： 目的：通过模拟实验和动物实验探讨胸内高压、胸外按压和开胸挤压心脏的血流机制.方法：建立胸内高压血流机制模拟实验模型,观察血压、血流、每搏输出量、瓣膜活动规律等指标.结果：模拟实验显示其血流过程与胸泵学说认为的血流过程基本相同，血流机制则大相径庭。胸内高压不能有效地推动前向血流，胸内负压不足以克服肺血管阻力而有效地沟通肺循环。动物实验显示开胸充分、非充分挤压心脏均可触发停搏电生理活性存在的心脏收缩、产生足够的血压。非挤压式机械刺激同样可触发心脏收缩，甚至能产生与挤压相同的效果。而电生理活性丧失者，挤压心脏则不能产生有效的血压。胸外按压的血流机制与胸内压和心脏挤压均无关。结论：胸泵学说和心泵学说不成立，其血流机制为心脏由被动到主动的“兴奋收缩”机制。

摘要： 本发明公开了一种[Pyr

摘要： 心脏停搏剂传输系统包括注射泵、流量传感器和互锁，所述注射泵用于将心脏停搏剂提供进入灌注系统的载送流体中，所述流量传感器用于感测载送流体的流量，所述互锁响应于流量传感器。互锁防止在不存在由流量传感器感测到的载送流体流量的情况下操作注射泵。这提供心脏停搏剂传输系统的增加的安全性。

摘要： 本发明涉及一种用于受控心肺复苏的设备(1)，其允许使用者在心脏停搏期间快速且简单地对人体进行复苏。所要求保护的设备(1)的几何尺寸相对较小，直径约为10cm至25cm，高度约为6cm至12cm。在使用期间，力K被施加到第一力传递器件(2)上，当达到最大可调节的力施加K

摘要： 本发明公开了一种心脏停搏液，属于医疗安全技术领域。所述心脏停搏液的核心组分是晶体停搏液，每1000mL晶体停搏液包括：甘露醇6‑18g，硫酸镁3‑9g，碳酸氢钠2.5‑7.5g，氯化钾3.2‑9.6g，利多卡因0.24‑0.72g，氯化钠0.585‑1.755g，醋酸钠1.845‑5.535g，葡萄糖酸钠3.863‑11.595g，葡萄糖1.25‑3.75，胰岛素1‑18单位。本发明的心脏停搏液便于保存运输，无低钠血症、高钾血症、急性血液稀释、心肌细胞水肿等副作用，可有效使心脏停跳，长效保护心肌。

摘要： 本发明涉及一种快速配制Del Nido心脏停搏液的输液袋。本发明包括环形药仓，环形药仓内中心设置有第一内腔，第一内腔左右两侧分别环绕第二内腔和第三内腔，第二内腔和第三内腔外侧分别设置有第四内腔和第五内腔，第四内腔和第五内腔外侧设置有第六内腔,第一内腔下方设置有第一内腔开口，第二内腔上端封闭，下端设置有第二内腔开口，第三内腔上端封闭，下端设置有第三内腔开口,第四内腔上端封闭，下端设置有第四内腔开口，第五内腔上端封闭，下端设置有第五内腔开口,第六内腔下方设置有输注接头输出端，输注接头输出端内设置有分隔装置，分隔装置伸于第一内腔开口、第二内腔开口、第三内腔开口、第四内腔开口和第五内腔开口之间。本发明将停搏液配方中各组分设计为一个整体包装，使用分隔装置将配方组分分别置于不同的药仓内腔，同时可在紧急使用时打开分隔装置快速配制停搏液，大大缩短配制时间，并且能够精准计量，避免污染。

摘要： 本发明公开了一种晶体停搏液，每1000mL晶体停搏液中含有如下配比原料：甘露醇6‑18g，硫酸镁3.75‑11.25g，碳酸氢钠2.5‑7.5g，氯化钾3.2‑9.6g，利多卡因0.24‑0.72g，氯化钠4.5‑13.5g，葡萄糖1.25‑3.75g，胰岛素6‑18单位，余量为水。本发明晶体停搏液作为细胞内液型液体，可与血液组成细胞外液型含血心脏停搏液，供临床使用，用方法灵活；灌注后的血液可以直接入血而不造成电解质紊乱，也不会造成血液丢失；可以用于心脏顺行灌注，也可以逆行灌注；可减少心肌水肿；对血液稀释影响小，一次灌注可提供40分钟的安全停跳时间；保存方便无需冷链。本发明溶液比现市市售心脏停搏液无法比拟的优越性能。

摘要： 本申请公开一种心脏停搏的检测装置、检测模型的训练装置、方法及设备，所述检测装置包括：第一提取单元，用于提取待处理心电数据的心率变异性时域特征值；获取单元，用于获取待处理心电数据的预设频段的频域幅值，作为待处理心电数据的心率变异性频域特征值；第一检测单元，用于将心率变异性时域特征值和心率变异性频域特征值，输入到心脏停搏检测模型，经过心脏停搏检测模型的处理后，得到第一心脏停搏检测结果；其中，心脏停搏检测模型是基于心电数据样本的所述心率变异性时域特征值和所述心率变异性频域特征值训练得到的。本申请能够结合心电数据的心率变异性时域特征值和心率变异性频域特征值，对心脏停搏进行检测，得到更准确的检测结果。

摘要： 一种心脏停搏液，它是以仿细胞外液的Plasma‑Lyte A

摘要： 一种解决长效酰胺类局麻药所致心脏停搏的药物组合，能解决现有布比卡因临床麻醉引起的心脏停搏的心肺复苏采用脂肪乳剂联合肾上腺素用药方案会使肺内血氧交换迅速恶化，产生严重的肺出血和酸中毒不利于复苏效果的副作用。

摘要： 心脏停搏剂传输系统包括注射泵、流量传感器和互锁，所述注射泵用于将心脏停搏剂提供进入灌注系统的载送流体中，所述流量传感器用于感测载送流体的流量，所述互锁响应于流量传感器。互锁防止在不存在由流量传感器感测到的载送流体流量的情况下操作注射泵。这提供心脏停搏剂传输系统的增加的安全性。