趋化因子受体

摘要： 背景:骨髓间充质干细胞治疗卵巢功能不全有不错的效果,但仍存在归巢效率低、效果欠佳等问题。目的:探讨电针疗法联合骨髓间充质干细胞治疗化疗型卵巢功能不全的效果。方法:从32只SD大鼠中随机选择8只做正常组,其余随机分为卵巢功能不全组、干细胞组、联合组,每组8只,采用腹腔注射环磷酰胺溶液制备卵巢功能不全动物模型。造模结束后,正常组不做处理,卵巢功能不全组尾静脉注射1 mL生理盐水,干细胞组与联合组尾静脉注射1 mL骨髓间充质干细胞悬液(细胞数为2×106),联合组大鼠进行电针治疗,30 min/d,持续7 d,治疗结束后取心脏血与卵巢组织观察疗效。结果与结论:①与卵巢功能不全组相比,干细胞组及联合组大鼠血清雌二醇激素水平明显升高,卵泡刺激素水平明显降低;②与卵巢功能不全组相比,干细胞组及联合组大鼠卵巢卵母细胞数量明显增加;③与干细胞组相比,联合组的骨髓间充质干细胞归巢水平明显增加(P=0.0043),CXCR4蛋白表达水平升高(P=0.036);④与卵巢功能不全组相比,干细胞组及联合组大鼠卵巢凋亡细胞明显减少,Bax蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高;与干细胞组相比,联合组Bax表达水平明显降低(P=0.0284),Bcl-2表达水平明显升高(P=0.0364);⑤结果显示,电针能促进骨髓间充质干细胞归巢,并增强骨髓间充质干细胞的抗凋亡作用。

摘要： 目的:研究男男性行为者(MSM)艾滋病病毒感染相关辅助受体CCR5、CCR2、CXCR4和SDF1基因多态性与HIV-1感染的相关性.方法:收集HIV-1抗体确证阳性者纳入病例组,HIV抗体筛查阴性者作为对照组,应用聚合酶链反应(PCR)和DNA测序法,检测两组MSM样本CCR5基因△32(rs333)和59029A/G(rs1799987)、CCR2、SDF1、CXCR4基因外显子区域的等位基因多态性,分析病例组和对照组基因型分布差异与HIV-1感染的相关性.结果:共收集病例组102例,对照组91例,两组样本CCR5基因rs333位点未检出杂合子和纯合子突变,rs1799987A/G位点突变频率为59.59％,病例组和对照组基因型差异分析显示,rs1799987A/G位点变异可能为影响HIV感染的风险因素[比值比(OR)=2.998,95％可信区间(CI):1.034～8.696];rs1799987A/G、rs1799864、rs1799865、CX-CR4、SDF1基因突变频率分别为59.59％、19.95％、26.61％、11.92％和0.26％;CCR2第三外显子测序产物多态性分析发现,病例组和对照组差异有统计学意义(P<0.05),经多因素回归分析未发现与HIV-1感染明显关联.结论:本地区MSM人群未发现CCR5基因△32突变以及对HIV-1感染的保护作用,59029A/G突变频率较高(为59.59％),CCR5、CCR2、SDF1和CXCR4基因多态性与HIV-1感染未发现明显关联.

摘要： 目的探讨血清趋化因子C-X-C基元配体12(CXCL12)及其受体CXCR4、CXCR7水平在宫颈癌复发中的预测价值。方法选择2016年1月至2017年12月在该院行手术治疗的113例宫颈癌患者为宫颈癌组,另选择同期75例诊断为宫颈上皮内瘤病变(CIN)患者和45例体检健康女性分别作为CIN组和对照组。采用酶联免疫吸附试验检测各组血清CXCL12、CXCR4、CXCR7水平。结果宫颈癌组血清CXCL12、CXCR4、CXCR7水平高于CIN组和对照组(P0.05)。宫颈癌复发组血清CXCL12、CXCR4、CXCR7水平高于未复发组(P<0.05)。血清CXCL12、CXCR4、CXCR7联合检测预测宫颈癌复发的曲线下面积为0.969,高于CXCL12、CXCR4、CXCR7单独检测的0.791、0.804、0.856(Z=2.977、2.955、2.437,P<0.05)。结论CXCL12及其受体CXCR4、CXCR7参与了宫颈癌的发生、发展过程,3项指标联合检测对宫颈癌复发具有重要的预测价值。

摘要： 癌痛是指由于肿瘤压迫神经或者肿瘤直接侵犯组织导致的疼痛,这严重降低了癌症患者的生活质量。大多数癌痛是慢性的,病程3个月以上,疼痛程度通常与肿瘤生长或诊疗情况密切联系。癌痛可以分成伤害感受性疼痛及神经病理性疼痛,前者又区分为躯体痛及内脏痛;后者表现为持续出现痛觉过敏症状,这与外周或中枢神经发生病变有关。目前,关于癌痛的诊治尚缺乏有成效的具体方案。

摘要： 目的:研究男男性行为者(MSM)艾滋病病毒感染相关辅助受体CCR5、CCR2、CXCR4和SDF1基因多态性与HIV-1感染的相关性。方法:收集HIV-1抗体确证阳性者纳入病例组,HIV抗体筛查阴性者作为对照组,应用聚合酶链反应(PCR)和DNA测序法,检测两组MSM样本CCR5基因△32(rs333)和59029A/G(rs1799987)、CCR2、SDF1、CXCR4基因外显子区域的等位基因多态性,分析病例组和对照组基因型分布差异与HIV-1感染的相关性。结果:共收集病例组102例,对照组91例,两组样本CCR5基因rs333位点未检出杂合子和纯合子突变,rs1799987A/G位点突变频率为59.59%,病例组和对照组基因型差异分析显示,rs1799987A/G位点变异可能为影响HIV感染的风险因素[比值比(OR)=2.998,95%可信区间(CI):1.034~8.696];rs1799987A/G、rs1799864、rs1799865、CXCR4、SDF1基因突变频率分别为59.59%、19.95%、26.61%、11.92%和0.26%;CCR2第三外显子测序产物多态性分析发现,病例组和对照组差异有统计学意义(P<0.05),经多因素回归分析未发现与HIV-1感染明显关联。结论:本地区MSM人群未发现CCR5基因△32突变以及对HIV-1感染的保护作用,59029A/G突变频率较高(为59.59%),CCR5、CCR2、SDF1和CXCR4基因多态性与HIV-1感染未发现明显关联。

摘要： 目的研究血清趋化因子受体4(CXCR4)与高迁移率蛋白B1(HMGB1)水平在预测急性大出血患者输血相关疾病肺损伤(TRALI)患者预后中的价值。方法回顾性将2019年1月至2022年1月间洪湖市中医医院收治的因急性大出血输血引发TRALI的63例患者纳为观察组,同期大出血输血未并发TRALI的60例患者纳为对照组。并根据观察组48 h内生存情况将其分为死亡组(n=11)与存活组(n=52)。检测并比较观察组与对照组、观察组不同预后患者血清CXCR4及HMGB1水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CXCR4及HMGB1水平在预测TRALI患者预后中的价值。结果观察组患者血清CXCR4及HMGB1水平为(276.54±35.15)ng/L、(92.46±19.52)μg/L,均高于对照组[(183.64±20.79)ng/L、(56.89±16.44)μg/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。TRALI死亡组患者血清CXCR4及HMGB1水平为(382.66±37.15)ng/L、(133.02±17.52)μg/L,均高于存活组[(254.09±21.66)ng/L、(88.11±12.68)μg/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。绘制ROC曲线发现,血清HMGB1在预测TRALI患者死亡中的效能略高于CXCR4,其曲线下面积(AUC)为0.796,95%CI(0.644~0.948),两指标联合应用能有效提高各指标单独应用时的预测效能,AUC为0.955,95%CI(0.902~1.000)。结论并发TRALI的输血患者血清CXCR4及HMGB1水平异常升高,且TRALI死亡者血清CXCR4及HMGB1水平高于存活者,两种血清指标在预测TRALI死亡风险中具有一定的价值。

摘要： 胶质瘤是起源于神经胶质祖细胞的内源性脑肿瘤,传统治疗方法(手术治疗、化疗和放疗等)改善患者预后的效果有限。在胶质瘤的发展过程中,某些趋化因子及其受体发挥重要作用,能够促进恶性肿瘤细胞的增殖、存活、转移以及新血管生成等。趋化因子是一大类细胞因子,具有促进细胞迁移的能力。趋化因子对健康和疾病均具有免疫调节功能,近年其在调节恶性肿瘤免疫细胞群中的作用受到较多关注。目前,对胶质瘤具有诊断意义的肿瘤生物标志物较少,多种标志物的联合检测能够提高胶质瘤的诊断准确性,且有较多靶向趋化因子治疗胶质瘤的研究。

摘要： 目的探讨3个小分子拮抗剂(TN14003、T140、AMD3100)与C-X-C型趋化因子受体4(CXCR4)的构效关系,阐明它们的作用机制,为研发高效的抗骨关节炎药物奠定基础。方法首先采用分子对接技术研究3个小分子拮抗剂与CXCR4的相互作用模式,然后通过细胞实验验证它们的拮抗效率。包括:①在蛋白质结构数据库(PDB)检索CXCR4晶体结构;②用ChemDraw15.0版软件构建3个小分子拮抗剂结构;③用GOLD5.2.2版软件对它们的作用模式进行分析并预估拮抗效率;④将第1代人骨关节炎软骨细胞随机分为A组、B组、C组、D组,其中A组、B组、C组分别加入TN14003、T140和AMD3100,D组作为对照组。加药干预第2,4天时,用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测4组培养基中基质金属蛋白酶13(MMP-13)含量,以验证它们的拮抗效率。结果成功得出3个小分子拮抗剂的核心基团,预测它们的拮抗效率为:TN14003>T140>AMD3100。细胞实验提示,A组、B组、C组、D组培养基中MMP-13含量依次递增(P<0.01),趋势与计算机预测结果一致。结论分子对接技术可预测3个小分子拮抗剂的药效基团及作用机制;TN14003能更好地抑制骨关节炎软骨细胞分泌MMP-13,有望成为1个高效的抗骨关节炎药物。

摘要： 目的研究中药制剂蜈蚣败毒饮对银屑病模型鼠外周血中滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cell,Tfh)的影响,并检测Tfh通路中关键刺激、转录、分泌因子的变化情况,结合银屑病模型鼠的皮损指数评估,分析皮损与Tfh细胞及其主导通路之间的相关性。方法将30只小鼠随机分为6组,分别为空白组、模型组、西药组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。经咪喹莫特诱导建模,于药液灌胃前后采用鼠银屑病皮损面积和严重程度指数(mice psoriasis area and severity index,MPASI)评分法评价皮损指数,并计算其变化量(△MPASI);灌胃后采用流式细胞法检测外周血中标记CD4+CXCR5+的Tfh细胞数,采用ELISA法检测Tfh细胞主导通路中刺激因子(IL-6、IL-21)、转录因子(Bcl-6、STAT3)、分泌因子(CXCR5、ICOS、PD-1、CD40L)的血清含量;并采用线性回归分析法,整体评价各药物组小鼠△MPASI与Tfh通路各指标间的相关性。结果在皮损疗效方面,各药物组均能够改善银屑病模型鼠的皮损指数(P<0.05或P<0.01),以西药组和高剂量组的作用最为显著(P<0.01),中药各剂量组呈现出一定的量效依赖关系;在细胞表达方面,银屑病模型鼠外周血中Tfh的细胞数显著高于空白组小鼠(P<0.01),西药组和高剂量组小鼠Tfh细胞数显著减低(P<0.01),中药各剂量组对Tfh细胞均有显著的调控作用(P<0.01);在血清因子含量方面,Tfh主导通路在银屑病模型鼠中表现出异常表达的趋势(P<0.05或P<0.01),西药组和高剂量组能够显著下调IL-6、IL-21、Bcl-6、STAT3、CXCR5、ICOS、CD40L(P<0.01),上调PD-1(P<0.01);在相关性分析方面,△MPASI与Tfh细胞数及其通路中的关键因子均具有相关性(P<0.05),其中与PD-1呈正相关,与其余关键因子呈负相关。结论蜈蚣败毒饮可能通过调控Tfh细胞的表达及其主导通路中上下游因子的链锁式反应,发挥治疗银屑病的作用。

摘要： 目的通过观察化瘀通络灸对血管性痴呆(Vascular dementia,VD)大鼠学习记忆能力及海马区旁分泌基质细胞衍生因子1(Stromal cell-derived factor-1,SDF-1)/趋化因子受体4(C-X-C chemokine receptor type4,CXCR4)表达的影响,探明化瘀通络灸调控“Neurovascular Niche”(神经血管小生境)过程在治疗VD中的作用机制。方法成年雄性Wistar大鼠,双侧颈总动脉永久性结扎复制VD大鼠模型,体外培养、鉴定神经干细胞(NSCs)、内皮祖细胞(EPCs);采用增强的绿色荧光蛋白(EGFP)标记NSCs,并与EPCs共培养构建EPCs+NSCs共植体,移植到VD大鼠侧脑室,模拟脑内神经血管小生境;实验一:将造模成功的VD大鼠分为模型组、EPCs+NSCs艾灸组、EPCs+NSCs空白组,每组各12只。EPCs+NSCs艾灸组以化瘀通络灸法干预,EPCs+NSCs空白组及模型组不作其他任何处理。各组大鼠于治疗前和治疗3个疗程后,Morris水迷宫试验测试学习记忆成绩;实验二:将造模成功的VD大鼠分为模型组、EPCs+NSCs艾灸组、EPCs+NSCs空白组,每组各18只。每组在根据1、2、3疗程不同分成3个亚组,每亚组各6只。免疫荧光法检测各组VD大鼠在治疗第1、2、3疗程后不同时间节点,海马区信号蛋白SDF-1/CXCR4的表达情况,分别进行治疗前后和组间比较。结果治疗3个疗程结束后,EPCs+NSCs艾灸组大鼠在缩短逃避潜伏期、降低第一次穿越平台时间、增加穿越平台次数均优于模型组、EPCs+NSCs空白组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);EPCs+NSCs艾灸组蛋白表达增加优于EPCs+NSCs空白组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),且EPCs+NSCs艾灸组3个疗程之间蛋白表达存在逐步增加的趋势。结论化瘀通络灸可有效提高VD大鼠的学习记忆能力,促进外源性NSCs增殖、分化、成熟,形成新生神经元,上调EPCs+NSCs共植体大鼠海马区SDF-1/CXCR4蛋白的表达,修复损伤的神经细胞,改善脑损伤。

摘要： 炎症是大部分疾病包括肿瘤的主要特征,构建一种能靶向炎症部位的纳米药物载体称为目前研究热点.前期研究发现肿瘤组织高表达多种趋化因子,因此,本研究通过富含多种趋化因子受体的活化淋巴细胞膜包裹新型"绿色"葡萄柚纳米载体介导化疗药物的肿瘤靶向递送,达到更好的抗肿瘤效应.

摘要： 目的：探讨趋化因子受体CXCR4、CCR1、CCR2与多发性骨髓瘤肿瘤负荷的关系.方法：采用流式细胞术检测70例初发的多发性骨髓瘤患者骨髓中浆细胞表面CXCR4、CCR1、CCR2的表达情况,表达至少一个趋化因子受体的归为趋化因子受体表达阳性组(Ⅰ组),不表达趋化因子受体的归为趋化因子受体表达阴性组(Ⅱ组);同时检测其外周血中β2-MG、CRP、LDH浓度,所有患者化疗后进行随访,并比较Ⅰ组和Ⅱ组的3年PFS和3年OS.结果：Ⅰ组有36例，Ⅱ组有34例。结论：在多发性骨髓瘤患者中，趋化因子受体的缺失预示着更高的肿瘤负荷，其疾病无进展时间及总生存时间均明显缩短。

摘要： 目的：利用氯化钴(CoCl2)模拟乳腺癌细胞的低氧微环境建立低氧模型,通过检测低氧标志物-HIF-1a、VEGF、CXCR4的表达变化,探讨低氧环境对乳腺癌细胞生物学行为的影响. 方法：利用四种浓度的CoCl2化学试剂(50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L和200μmol/L)处理MCF-7乳腺癌细胞系,同时分为对照组(即：细胞用不含CoCl2的DMEM培养液处理)和实验组(即：用不同浓度CoCl2处理MCF-7细胞系).通过荧光定量PCR方法,首先在mRNA水平检测低氧诱导因子1a(hypoxia induciblefactor-1a,HIF-1a)及下游靶基因血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)、趋化因子受体4(CXCR4)的表达,并用Western blot法在蛋白水平进一步验证;通过MTT法检测其对乳腺癌细胞生长的影响. 结果：1、通过倒置相差显微镜下观察发现,与对照组相比,在培养12小时和24小时后,含有50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L和200μmol/L CoCl2的组中细胞数量增加.大多数细胞在12小时后形态无明显变化,但48小时后,细胞代谢物富集,在很多细胞中出现细胞质破裂.2、在不同的时间阶段,不同浓度的CoCl2(50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L、200μmol/L)用不同的方式对于MCF-7细胞的增殖起作用,而CoCl2对于细胞增殖并没有相同的控制作用.可以注意到CoCl2对于MCF-7细胞增殖的抑制作用取决时间和浓度(表1).3、用不同浓度的CoCl2(50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L、200μmol/L)处理MCF-7细胞24小时后HIF-1αmRNA的表达未见明显变化.但CXCR4和VEGF的mRNA表达有增加的趋势(表2).4、用不同浓度的CoCl2(50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L、200μmol/L)处理的乳腺癌MCF-7细胞在24小时后,HIF-1α、CXCR4和VEGF的蛋白表达增加(表3). 结论：CoCl2可在常氧条件下模拟乳腺癌的乏氧环境,建立乳腺癌细胞的低氧模型;在低氧环境下,肿瘤细胞内低氧标志物-HIF-1α、CXCR4和VEGF表达均明显增加;同时肿瘤细胞的增殖速度降低,从而细胞的生物学行为也随之发生改变.

摘要： 以小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型为研究对象,了解肾脏缺血再灌注后调节性T淋巴细胞(Tregs)特别是表达CXCR3Tregs表达水平的动态变化.研究调节性T淋巴细胞与肾脏损伤程度的关系,初步探索其在肾脏缺血再灌注损伤中起到的作用.方法：健康成年雄性小鼠随机分为3组,其中一组建立肾脏IRI模型(IRI组),一组建立模型前给予PC61消除Tregs(PC61+IRI组),另一组为假手术组(Sham组).

摘要： 以小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型为研究对象,了解肾脏缺血再灌注后调节性T淋巴细胞(Tregs)特别是表达CXCR3Tregs表达水平的动态变化.研究调节性T淋巴细胞与肾脏损伤程度的关系,初步探索其在肾脏缺血再灌注损伤中起到的作用.

摘要： Th2细胞是一种重要的辅助性T细胞亚群,其在抗寄生虫感染,诱导系统性红斑狼疮,过敏性疾病及哮喘等疾病中发挥关键性作用.从Th2细胞中寻找到一种新的功能性细胞外基质蛋白(ECM1).ECM1可以调控Th2细胞表面趋化因子受体S1P1的表达,进而选择性地控制Th2细胞从淋巴结中向外周炎症灶迁移.rn 通过研究Th2细胞介导的小鼠过敏性哮喘模型，证明:ECM1在Th2细胞中被高表达。利用ECM1基因敲除技术在过敏性哮喘小鼠模型中证明ECM1的缺失会导致哮喘疾病症状的减轻。ECM1的缺失会使Th2细胞停留在淋巴结中，而在Th1细胞中不存在这种现象。研究机制表明:在Th2细胞活化的晚期，其所分泌ECM1分子与Th2细胞表面的白介素2受体的β亚基相互作用，进而抑制IL-2介导的STATS磷酸化，从而解除对转录调控因子klf2的抑制作用，促进S1P1的表达，并最终促进T细胞的迁移。这些发现有助于更好的理解Th2细胞的迁移和其所介导的免疫性疾病的关系。研究工作提示，ECM1有可能作为过敏性哮喘治疗的药物靶标。

摘要： 糖尿病已被广泛接受为影响全球近2.85亿人的主要精神疾病.多项流行病学资料显示了糖尿病患者中发生抑郁症的比例较高.许多研究已经显示小胶质细胞激活在糖尿病和重度抑郁症的病理生理学中的重要作用,在糖尿病并发抑郁症过程中,趋化因子Fraetalkine在海马神经元细胞及某些内皮细胞上表达增加,其受体CX3CRl则在小胶质细胞或者星形胶质细胞上表达,趋化因子Fractalkine及其受体CX3CRl参与调节炎症反应损伤.本文就Fractalkine及其受体CX3CRl在糖尿病合并抑郁症中的研究进展进行综述.

摘要： 糖尿病已被广泛接受为影响全球近2.85亿人的主要精神疾病.多项流行病学资料显示了糖尿病患者中发生抑郁症的比例较高.许多研究已经显示小胶质细胞激活在糖尿病和重度抑郁症的病理生理学中的重要作用,在糖尿病并发抑郁症过程中,趋化因子Fraetalkine在海马神经元细胞及某些内皮细胞上表达增加,其受体CX3CRl则在小胶质细胞或者星形胶质细胞上表达,趋化因子Fractalkine及其受体CX3CRl参与调节炎症反应损伤.本文就Fractalkine及其受体CX3CRl在糖尿病合并抑郁症中的研究进展进行综述.

摘要： 糖尿病已被广泛接受为影响全球近2.85亿人的主要精神疾病.多项流行病学资料显示了糖尿病患者中发生抑郁症的比例较高.许多研究已经显示小胶质细胞激活在糖尿病和重度抑郁症的病理生理学中的重要作用,在糖尿病并发抑郁症过程中,趋化因子Fraetalkine在海马神经元细胞及某些内皮细胞上表达增加,其受体CX3CRl则在小胶质细胞或者星形胶质细胞上表达,趋化因子Fractalkine及其受体CX3CRl参与调节炎症反应损伤.本文就Fractalkine及其受体CX3CRl在糖尿病合并抑郁症中的研究进展进行综述.

摘要： 糖尿病已被广泛接受为影响全球近2.85亿人的主要精神疾病.多项流行病学资料显示了糖尿病患者中发生抑郁症的比例较高.许多研究已经显示小胶质细胞激活在糖尿病和重度抑郁症的病理生理学中的重要作用,在糖尿病并发抑郁症过程中,趋化因子Fraetalkine在海马神经元细胞及某些内皮细胞上表达增加,其受体CX3CRl则在小胶质细胞或者星形胶质细胞上表达,趋化因子Fractalkine及其受体CX3CRl参与调节炎症反应损伤.本文就Fractalkine及其受体CX3CRl在糖尿病合并抑郁症中的研究进展进行综述.

摘要： 本发明公开了一种分泌表达IL15RA‑IL15融合蛋白、CCL21趋化因子的嵌合抗原受体‑T细胞及应用。超级IL15能够促进T(尤其是记忆T)、NK、NKT细胞的活化和增殖，CCL‑21可以募集外周CCR7阳性的初始T细胞、记忆T细胞和DC(树突状细胞)进入淋巴组织或肿瘤病灶，进而激活机体内在的主动抗肿瘤免疫反应(如癌症记忆T细胞)，从而显著提高有效率和缓解率、降低治疗缓解后的复发率。

摘要： 提供用于合成细胞因子、趋化因子、生长因子、多肽激素及其受体结合拮抗剂的聚合物缀合物的方法，此缀合物通常保留高受体结合活性。根据本发明的方法来制备聚合物缀合物可减少或避免因聚合物附着在细胞因子、趋化因子、生长因子、多肽激素及其激动和拮抗类似物的受体结合区域而通常引起的对受体－配体相互作用的空间抑制作用。本发明也提供由这类方法所生产的缀合物和组合物。相对于那些通过传统聚合物偶联方法(其目标不在于避开细胞因子、趋化因子、生长因子和多肽激素的受体－结合结构域)所生产的缀合物，本发明的缀合物保持了更高的受体－结合活性。相对于未缀合的细胞因子、趋化因子、生长因子和多肽激素，本发明的缀合物也在体内和体外显示出延长的半衰期。本发明也提供含有这类缀合物和/或组合物的试剂盒，以及在不同的诊断、预防、治疗和生物加工应用中使用这类缀合物和组合物的方法。

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，包含神经营养剂、凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS配体(FASL)抑制剂、肿瘤坏死因子‑α(TNF‑α)或TNF受体(TNFR)抑制剂、线粒体肽、寡核苷酸、趋化因子抑制剂、半胱氨酸‑天冬氨酸蛋白酶抑制剂，包括这些化合物的任何组合；以及任选的持续递送组分。这种类型的药物递送系统可用于治疗医学病症，例如遗传性或与年龄相关的脉络膜、视网膜、视神经疾患或视神经变性；耳部疾病；神经系统或CNS疾患；或相关病症；或与血管或血液循环的闭塞或阻塞有关的病症，例如中风、心肌或肾梗死。还描述了药物、制造药物的方法、试剂盒和其他相关产品或方法。

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，所述药物递送系统包含神经营养剂、凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS配体(FASL)抑制剂、肿瘤坏死因子‑α(TNF‑α)或TNF受体(TNFR)抑制剂、线粒体肽、寡核苷酸、趋化因子抑制剂、或半胱氨酸‑天冬氨酸蛋白酶，包括这些化合物的任何组合；以及任选的持续递送组分。这种类型的药物递送系统可用于治疗医学病症，例如遗传性或与年龄相关的脉络膜、视网膜、视神经疾患或视神经变性；耳部疾病；神经系统或CNS疾患；或相关病症；或与血管或血液循环的闭塞或阻塞有关的病症，例如卒中、心肌或肾梗死。还描述了药物、制造药物的方法、试剂盒和其他相关产品或方法。

摘要： 已发现白细胞衍生趋化因子2(LECT2)与HCC病患的血管侵入程度的抑制调控有关。亦发现LECT2通过抑制MET及其他在HGF/MET路径中下游目标的磷酸化，而强烈地减少HCC细胞的生长、迁移及侵入。发现LECT2的HXXXD基序对于其肿瘤抑制机制是重要的。除了HCC以外，LECT2于其他癌症中减少Met酪氨酸磷酸化及肿瘤细胞侵入，例如肺癌、乳癌、及胃癌。基于上述新发现的LECT2的肿瘤抑制特性，描述用于预防、治疗或诊断肿瘤(例如HCC)的方法及组合物。

摘要： 本发明公开了一种方法，其通过检测应答刺激中某些mRNA的水平，用于确定患有克罗恩病的人是否可能对靶向TNFSF成员或细胞因子的治疗有应答。本发明还公开了一种评估克罗恩病治疗对人的效力的方法。此外，本发明公开了一种筛选用于克罗恩病的治疗中的化合物的方法。本发明还公开了一种随着时间监控克罗恩病患者疾病状态的方法。

摘要： 本发明提供了使用陪伴蛋白10(Cpn10)来调节Toll样受体信号传导和/或Toll样受体诱导性免疫调节剂分泌的方法。Cpn10可负性调节Toll样受体激动剂诱导的促炎细胞因子和趋化因子分泌，其实例分别为IL－6和RANTES。Cpn10可正性调节Toll样受体激动剂诱导的抗炎细胞因子和趋化因子分泌，其实例为IL－10。这些Cpn10的免疫调节活性可用于治疗促炎细胞因子和趋化因子过度分泌引起的疾病、紊乱和病症。本发明还涉及根据调节Toll样受体信号传导和/或Toll样受体诱导性免疫调节剂分泌的能力，生产、设计和/或筛选Cpn10激动剂和拮抗剂。

摘要： 本发明涉及式(I)的趋化因子受体2b拮抗剂或其药学上可接受的盐。此类化合物可以拮抗趋化因子受体2b，有效地产生抗炎作用。

摘要： 本发明提供了促进家禽T细胞向靶器官迁移的关键趋化因子受体及其配体和受体及其配体的应用。主要包括CCR4、CCR5、CCR6、CCR7和CXCR4及其配体CCL17/CCL22、CCL3/CCL4、CCL20、CCL19/CCL21和CXCL12。利用定量PCR和转录组测序技术检测感染传染性法氏囊病毒家禽法氏囊器官中趋化因子受体及其配体基因表达变化，结果发现IBDV感染组中法氏囊组织T细胞趋化因子受体CCR4、CCR5、CCR6、CCR7和CXCR4及其配体基因表达量显著变化，在T细胞迁移中发挥重要作用。

摘要： 本文公开了用于治疗和/或预防与E‑选择蛋白、半乳凝素‑3和/或CXCR4趋化因子受体活性相关的至少一种疾病、病症和/或病况的化合物、组合物和方法。例如，公开了E‑选择蛋白、半乳凝素‑3和/或CXCR4趋化因子受体的多聚体糖模拟物抑制剂以及它们的用于治疗和/或预防炎性疾病、纤维化和癌症的用途。