CXCL12

摘要： 背景:趋化因子CXCL12及其受体CXCR4在狼疮肾炎的发病中起到一定作用,探究骨髓间充质干细胞对狼疮小鼠肾脏CXCL12/CXCR4表达的影响对于进一步研究狼疮肾炎的发病机制以及骨髓间充质干细胞对狼疮肾炎的治疗机制有一定意义.目的:探讨同种异体骨髓间充质干细胞输注对MRL/lpr狼疮鼠外周血和肾脏CXCL12/CXCR4表达的影响.方法:分离培养C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞,扩增至第3代,细胞浓度为1×109 L-1.选取四五周龄雌性MRL/lpr小鼠15只,分为MRL/lpr组(未进行尾静脉输注)、PBS组(12周龄末注射PBS)、骨髓间充质干细胞组(12周龄末注射骨髓间充质干细胞),每组5只,另选取5只C57BL/6小鼠为正常对照.各组小鼠在20周龄末处死,采用ELISA法检测各组小鼠外周血血浆中CXCL12的表达;流式细胞分析外周血、肾脏中B淋巴细胞表面CXCR4的表达;免疫组化染色观察肾脏中CXCL12的表达;苏木精-伊红染色观察肾脏病理变化.结果 与结论:①与C57BL/6组相比,MRL/lpr组狼疮鼠外周血血浆和肾脏中CXCL12表达增高,且外周血以及肾脏B淋巴细胞表面CXCR4的表达均增高;②与PBS组相比,骨髓间充质干细胞组狼疮鼠外周血血浆和肾脏中CXCL12表达降低,且外周血以及肾脏B淋巴细胞表面CXCR4的表达均降低;③苏木精-伊红染色观察输注骨髓间充质干细胞后狼疮鼠肾脏炎症改善;④结果表明,MRL/lpr狼疮鼠肾脏中存在CXCL12/CXCR4表达异常,骨髓间充质干细胞输注可能通过影响CXCL12/CXCR4的表达从而起治疗作用.

摘要： 趋化因子CXCL12及其配体CXCR4和CXCR7通过多种途径参与许多疾病的发生发展,例如冠心病、肿瘤。趋化因子CXCL12因其复杂的致病机制已经成为近几年的研究热点,本文就近几年关于CXCL12及其受体在冠心病及肿瘤中的研究进行综述。

摘要： 目的 探讨乌司他丁对老年系统性红斑狼疮(SLE)脑病小鼠神经功能及预后的影响及机制。方法 老年SLE模型小鼠90只分为空白组:腹腔注射生理盐水,泼尼松组:腹腔注射泼尼松给药,乌司他丁组:腹腔注射乌司他丁给药,药物干预2个月及4个月时采集小鼠血清,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子(TGF)-β;药物干预4个月后,处死小鼠,取小鼠脑组织进行病理分析,采用TUNEL法检测细胞凋亡,并通过RT-聚合酶链反应(PCR)、Western印迹分析CXCL12及其受体CXCR4 mRNA及蛋白表达情况,并分析各组处死前的死亡率。结果 空白组记忆能力潜伏期显著低于其余两组(P泼尼松组>乌司他丁组(P<0.05)。结论 乌司他丁有效干预了SLE模型小鼠继发脑病进程,对SLE脑病小鼠神经功能具有保护作用。调控CXCL12及其受体CXCR4的表达水平可能是其干预机制之一。

摘要： 目的探讨鼻咽癌患者外周血趋化因子12(CXCL12)、CXCL14表达与同步放化疗效果的相关性。方法回顾性分析同步放化疗的80例鼻咽癌患者临床资料,根据治疗结果分为控制与未控制两组,比较两组治疗前后外周血CXCL12、CXCL14表达情况,分析外周血CXCL12、CXCL14表达对鼻咽癌患者同步放化疗效果的影响,探讨外周血CXCL12、CXCL14表达与同步放化疗效果的关系。结果80例鼻咽癌患者经同步放化疗控制率为71.25%;未控制组病程长于控制组,TNM分期级别高于控制组;治疗3个周期,两组外周血CXCL12表达均较治疗前降低,CXCL14表达升高,且未控制组各时点外周血CXCL12高于控制组,CXCL14低于控制组,差异有统计学意义(P1,P<0.05);绘制ROC曲线,外周血CXCL12、CXCL14表达分别用于鼻咽癌患者同步放化疗效果预测的AUC分别为:0.804、0.872,均有一定预测价值。结论CXCL12过表达、CXCL14低表达可能会对鼻咽癌患者同步放化疗实施效果产生影响,增加病情控制不佳风险,早期监测鼻咽癌患者外周血CXCL12、CXCL14水平可预测鼻咽癌治疗风险,可能对指导早期治疗方案拟定、确保治疗效果有积极意义。

摘要： 目的CXCL12/CXCR4信号轴具有多种生物学功能,可维持造血干/祖细胞在骨髓中的数量,介导细胞的趋化、迁徙、增殖、分化,通过调节肿瘤免疫、诱导肿瘤血管的生成等参与肿瘤的发生与转移。在多发性骨髓瘤(MM)中,CXCL12与CXCR4相互作用可促使骨溶解、降解细胞外基质,导致骨髓瘤细胞从原发肿瘤部位脱离,进入血流和远处器官;CXCR4可促进破骨细胞的活化与骨肿瘤的生长;CXCR4的表达与MM患者的预后有关。CXCL12/CXCR4信号轴参与MM患者治疗耐药的发生,可作为MM患者药物治疗的靶点;CXCR4抑制剂具有积极的抗MM作用,但也能抑制机体正常的免疫和生理反应,MM患者的靶向治疗在临床上仍面临较多的困难。

摘要： 目的探讨miR-372-5p通过靶向PTEN调控PI3K/AKT/CXCL12信号通路对结直肠癌细胞迁移能力的影响及机制。方法qRT-RCR检测miR-372-5p在结直肠癌和癌旁组织及结直肠癌细胞和正常肠上皮细胞中的表达;生物信息学和双荧光素酶实验验证miR-372-5p与PTEN的靶向关系;Western blotting检测转染inhibitor-NC/mimics-NC(miR-372-5p抑制剂/类似物的阴性对照)、miR-inhibitor(miR-372-5p抑制剂)、miR-mimics(miR-372-5p类似物)以及共转染miR-inhibitor+si-PTEN(PTEN干扰)、miR-mimics+PI3K抑制剂对PTEN、CXCL12表达和PI3K/AKT信号通路激活水平的影响;Transwell实验、划痕实验检测以上各组、共转染miR-mimics+si-CXCL12(CXCL12干扰)以及转染mimics-NC、miR-mimics后的HCT116条件培养基对细胞迁移能力的影响。结果结直肠癌组织中miR-372-5p较癌旁组织表达升高,相对于NCM460,HCT116较SW620中miR-372-5p表达上调更显著(P<0.01);双荧光素酶实验证实PTEN是miR-372-5p的潜在靶基因(P<0.05)。相较于NC组,miR-mimics可降低PTEN蛋白表达水平,增加CXCL12蛋白表达水平和AKT磷酸化水平,提高HCT116迁移能力;而miR-inhibitor则导致相反的结果(P<0.05),si-PTEN可中和miR-inhibitor的作用(P<0.01);PI3K抑制剂可降低CXCL12的蛋白表达水平,并抑制HCT116迁移能力(P<0.05),而miR-mimics可中和这一作用(P<0.01);miR-mimics转染HCT116的条件培养基可提高NCM460的迁移能力(P<0.01),联合si-CXCL12可逆转miR-mimics对HCT116转移的促进作用(P<0.01)。结论miR-372-5p通过靶向PTEN激活PI3K/AKT信号通路,上调CXCL12的表达,从而促进结直肠癌细胞的迁移能力。

摘要： 目的:探究6个月园艺疗法(HT)对社区空巢老人血清IL-6、CXCL12水平影响和对心理健康影响。方法以兰州3个小区及2个养老院300名空巢老年人为研究对象,随机分为观察组和干预组,干预组采用园艺疗法干预,观察组无特殊护理。采用酶联免疫吸附法(ELISA法)收集两组基线及2月、4月、6月的IL-6、CXCL12血清水平,以及采用蒙特利尔认知评定量表(MoCA)、Zung抑郁自评量表(SDS)、Zung焦虑自评量表(SAS)评估空巢老人心理健康问题。结果:两组空巢老人在基线、2月时血清IL-6、CXCL12浓度在各个时间点无明显变化,无统计学差异(P>0.05);干预组在4月、6月时,血清IL-6浓度呈下降趋势,血清CXCL12浓度呈上升趋势,且与观察组在同一时间点血清IL-6、CXCL12浓度变化有统计学差异(P0.05),干预组6月时MoCA评分上升,SDS评分、SAS评分与观察组相比均有显著下降,有统计学差异(P<0.05)。结论:通过6个月园艺疗法可以降低空巢老人体内血清炎性因子IL-6浓度,同时可升高体内CXCL12浓度,并可对空老巢的老人的认知功能和心理健康问题有所改善。

摘要： 近年来,多种研究表明CXCL12/CXCR7趋化轴在肿瘤的发生、发展及演变过程中发挥着重要作用,CXCL12/CXCR7趋化轴能促进肿瘤细胞的生长和增殖,增强肿瘤细胞的黏附能力和促进肿瘤新生血管的生成,参与肿瘤细胞的转移过程。趋化因子受体CXCR7作为趋化因子CXCL12的第二受体,在肿瘤的进展过程中发挥着重要作用,CXCL12/CXCR7趋化轴有望成为肿瘤分子靶向治疗的新途径。

摘要： 目的 探究趋化因子CXCL12/趋化因子受体CXCR4轴通过诱导miR-125b促进肝癌细胞肿瘤干性和5-氟尿嘧啶(5-FU)抵抗的机制.方法 选择人肝细胞癌细胞系Huh7,分为7组:对照组(正常培养的肝细胞癌系),CXCR4转染组(CXCR4模拟转染超表达),CXCR4沉默组(CXCR4低表达或者不表达),miR-125b转染组(miR-125b超表达),CXCL12+125b抑制剂组(CXCL12超表达的+抑制miR-125b的表达),5-FU处理组(10μg/L的5-FU处理细胞),5-FU+miR-125b转染组(10μg/L的5-FU处理+miR-125b超表达的细胞).聚合酶链式反应分析miR-125b mRNA表达;蛋白质印迹法检测E-钙粘蛋白、波形蛋白、CXCR4蛋白、Caspase-3、Bcl-2和Bax的蛋白表达;Transwell分析各组细胞中的细胞迁移、侵袭测定;MTT检测细胞存活力;细胞计数试剂盒8(CCK-8)评估细胞增殖.结果 与对照组相比,CXCR4转染组miR-125b mRNA、波形蛋白、CXCR4的蛋白表达显著升高,E黏着蛋白表达显著降低(P<0.05);与CXCR4转染组相比,CXCR4沉默组miR-125b mRNA、波形蛋白、CXCR4的蛋白表达显著降低,E黏着蛋白表达显著升高(P<0.05).与对照组相比,miR-125b转染组细胞迁移、侵袭数量、细胞活力均显著增加,细胞凋亡率显著降低(P<0.05);与miR-125b转染组相比,CXCL12+125b抑制剂组,细胞迁移、侵袭数量、细胞活均显著减少,细胞凋亡率显著升高(P<0.05).与对照组相比,5-FU处理组细胞增殖率、Bcl-2表达显著降低,caspase-3、Bax的蛋白表达显著升高(P<0.05),与5-FU处理组相比,5-FU+miR-125b转染组细胞增殖率、Bcl-2表达显著升高,caspase-3、Bax的蛋白表达显著降低(P<0.05).结论 MiR-125b通过激活CXCL12/CXCR4轴而被上调,miR-125b增强CXCR4的表达,这在触发肿瘤侵袭和进展中形成了正反馈回路.这些结果为miR-125b在肝癌进程和化学抗性的发展中的作用提供了新的线索,为肝癌的治疗提供了潜在的治疗靶点.

摘要： 目的:研究消癌平对趋化因子CXCL12及其受体CXCR4在结肠癌(colon cancer,CC)组织表达的影响.方法:选择我院2019-04-01～2020-10-31收治的50例CC患者为研究对象,运用随机数字法将其分为对照组和观察组,每组25例.对照组采取静脉注射奥沙利铂、口服卡培他滨片的化疗方法,观察组在此基础上加用消癌平片治疗.观察两组治疗前后血液指标(WBC、NLR、PLT和Hb)、免疫指标(CD4+、CD8+、CD4 +/CD8+、NK)、相关蛋白表达(CXCL12、CXCR4)以及治疗后不良反应发生情况.结果:治疗2个疗程后,两组WBC、NLR、PLT、Hb含量均明显降低且观察组低于对照组;观察组CD4+、CD4+/CD8+、NK水平明显高于对照组,而CD8+水平明显低于对照组;两组CXCL12与CXCR4的表达与阴性对照组相比明显升高、与阳性对照组相比情况相似,观察组CXCL12与CXCR4的表达转阴率均明显高于对照组,且观察组不良反应发生率明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论:消癌平通过降低CXCL12及其特异性受体CXCR4在CC中的表达,提高机体的细胞免疫与体液免疫,有效发挥抗肿瘤作用,且毒副作用小,安全性较高,值得在临床推广使用.

摘要： 本发明提供一种分离的抗体或其片段，其针对人的趋化因子CXCL1、CXCL7和CXCL8，正如通过表面等离子体共振所确定的，所述抗体或其片段能够以至多16nM的平衡解离常数(KD)结合人趋化因子CXCL1、以至多5nM的平衡解离常数(KD)结合人趋化因子CXCL7以及以至多45nM的平衡解离常数(KD)结合人趋化因子CXCL8。本发明还提供所述分离的抗体的一些应用。

摘要： 本发明公开了一种以非编码RNA lnc‑CXCl1及编码基因cxcl1组合为检测或诊断筛查标志物的重症肌无力检测试剂盒及应用。该试剂盒通过相对定量的检测重症肌无力患者外周血标本中lnc‑CXCL1和编码基因cxcl1的表达水平，用于重症肌无力患者筛查、临床症状QMG评分以及评判激素治疗的效果。

摘要： 若在用化疗药(诸如5-FU)或放疗治疗受试者前施用CXCL9，则其促进骨髓再生、增加外周白血球、并提高存活。化疗或放疗后施用抗CXCL9抗体得到类似效果。本发明提供了用于治疗癌症和骨髓疾病的组合物和方法。

摘要： 本发明提供筛选由白细胞介素6、白细胞介素13、TNF、G‑CSF、CXCL1、CXCL2、或CXCL5所引起的疾病的预防或治疗剂的方法，及由白细胞介素6、白细胞介素13、TNF、G‑CSF、CXCL1、CXCL2、或CXCL5所引起的疾病的预防或治疗剂。筛选由白细胞介素6、白细胞介素13、TNF、G‑CSF、CXCL1、CXCL2、或CXCL5所引起的疾病的预防或治疗剂的方法，所述方法以选自由MEX3B基因或MEX3B蛋白质的表达变化、及MEX3B蛋白质的功能变化组成的组中的至少一种作为指标。

摘要： 公开了一种用于检测受试者中的炎性疾病的方法。所述方法包括如下步骤：(a)检测获自所述受试者的生物样品中的一种或者多种炎性疾病标记物的表达水平；和(b)比较所述生物样品中的所述一种或者多种炎性疾病标记物的表达水平和所述一种或者多种炎性疾病标记物的正常表达水平，其中，所述一种或者多种炎性疾病标记物包括选自由CXCL9、CXCL10、CXCL11、CXCL13、CXCR3和CXCR5组成的组中的一种或者多种标记物。还公开了一种用于监测受试者中的炎性疾病治疗过程的方法和一种用于检测受试者中的炎性疾病的试剂盒。

摘要： 公开了一种用于检测受试者中的炎性疾病的方法。所述方法包括如下步骤：(a)检测获自所述受试者的生物样品中的一种或者多种炎性疾病标记物的表达水平；和(b)比较所述生物样品中的所述一种或者多种炎性疾病标记物的表达水平和所述一种或者多种炎性疾病标记物的正常表达水平，其中，所述一种或者多种炎性疾病标记物包括选自由CXCL9、CXCL10、CXCL11、CXCL13、CXCR3和CXCR5组成的组中的一种或者多种标记物。还公开了一种用于监测受试者中的炎性疾病治疗过程的方法和一种用于检测受试者中的炎性疾病的试剂盒。

摘要： 公开了用于预防或抑制受试者中的炎症的方法。在一个方面，所述方法包括向经诊断患有炎性疾病的受试者施用有效量的抗炎试剂，所述抗炎试剂(1)抑制CXCL9、CXCL10、CXCL11、CXCL13、CXCR3和/或CXCR5的表达，或(2)抑制CXCR3与CXCL9、CXCL10或CXCL11之间的相互作用或者CXCR5和CXCL13之间的相互作用，或(3)抑制CXCL9、CXCL10、CXCL11、CXCL13、CXCR3和/或CXCR5的生物活性，其中，所述试剂包含抗体、抗体片段、短干扰RNA(siRNA)、适体、合成抗体、结合试剂、肽、适体-siRNA嵌合体、单链反义寡核苷酸、三链形成寡核苷酸、核酶、外部引导序列、或试剂编码表达载体。

摘要： 本发明提供一种分离的抗体或其片段，其针对人的趋化因子CXCL1、CXCL7和CXCL8，正如通过表面等离子体共振所确定的，所述抗体或其片段能够以至多16nM的平衡解离常数(K

摘要： 本发明公开了一种以非编码RNA lnc‑CXCl1及编码基因cxcl1组合为检测或诊断筛查标志物的重症肌无力检测试剂盒及应用。该试剂盒通过相对定量的检测重症肌无力患者外周血标本中lnc‑CXCL1和编码基因cxcl1的表达水平，用于重症肌无力患者筛查、临床症状QMG评分以及评判激素治疗的效果。

摘要： 若在用化疗药(诸如5－FU)或放疗治疗受试者前施用CXCL9，则其促进骨髓再生、增加外周白血球、并提高存活。化疗或放疗后施用抗CXCL9抗体得到类似效果。本发明提供了用于治疗癌症和骨髓疾病的组合物和方法。