血管内皮生长因子C

摘要： 目的 探讨解毒消癥饮(JXY)对人淋巴管内皮细胞(HLEC)体外淋巴管生成能力的影响。方法 MTT和Western blot法检测各浓度JXY对人肝癌细胞HepG2细胞活力和血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达的影响。将HLEC细胞分为对照组、VEGF-C组、JXY低剂量组(简称低剂量组)、JXY中剂量组(简称中剂量组)、JXY高剂量组(简称高剂量组)。对照组每孔加入100μL ECM完全培养基,VEGF-C组予外源性因子VEGF-C干预,低、中、高剂量组分别予VEGF-C联合不同浓度JXY(0.05、0.1、0.2 mg/mL)进行干预,每组均干预24 h。采用MTT法检测各组细胞活力,Hoechst 33258染色法检测细胞凋亡情况,划痕和迁移实验检测细胞损伤修复和迁移能力,管腔形成实验检测体外淋巴管生成,Western blot法检测血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和MMP-2蛋白表达。结果 JXY可显著抑制肝癌细胞的活力和VEGF-C蛋白的表达(P<0.01),抑制HLEC细胞体外增殖(P<0.01),促进细胞凋亡,抑制划痕损伤修复、细胞迁移及淋巴管腔的体外生成(P<0.01),下调了淋巴管生成相关蛋白VEGFR-3、MMP-9、MMP-2的表达(P<0.01)。结论 JXY显著抑制肿瘤细胞分泌的VEGF-C进而抑制HLEC的体外淋巴管生成,其作用机制可能与下调肿瘤微环境中的VEGFR-3、MMP-9和MMP-2的表达相关。

摘要： 目的探讨子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)组织中血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)、细胞增殖抗原Ki-67的表达及意义。方法回顾性收集2013年1月至2016年12月马鞍山市人民医院收治72例EC患者为研究对象,同时取72例EC患者的EC组织标本和癌旁组织标本,免疫组化法检测两种标本中VEGF-C、Ki-67的表达情况,Kaplan-Meier生存曲线分析VEGF-C、Ki-67表达与EC患者生存预后的关系。结果EC组织中VEGF-C、Ki-67阳性表达率显著高于癌旁组织(P<0.05);VEGF-C、Ki-67阳性表达患者3年生存率低于阴性表达患者(P<0.05);不同生存预后患者病灶组织FIGO分期、分化程度、肌层浸润程度、是否淋巴结转移及VEGF-C、Ki-67阳性表达率相比,差异有显著性(P<0.05);多因素Cox回归分析显示,FIGO分期高、低分化、淋巴结转移、VEGF-C及Ki-67高表达是影响EC患者生存预后的独立危险因素(P<0.05)。结论VEGF-C、Ki-67在EC组织中高表达,两者可作为早期评估EC患者生存预后的参考指标。

摘要： 目的:分析血清淋巴管生成因子[1-磷酸鞘氨醇(SIP)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)]与糖尿病肾病(DN)患者疾病进展的关系。方法:选取2017年1月至2020年1月江苏扬州大学附属医院就诊的123例DN患者,于首次到院接受治疗当天早晨检测血清淋巴管生成因子及肾脏损伤指标[24 h尿蛋白定量、肾小球滤过率(eGFR)];依据治疗6个月肾功能分期分为进展组(39例)与未进展组(84例),比较两组临床资料,分析治疗前血清淋巴管生成因子与疾病进展的关系。结果:血清SIP、SDF-1及eGFR分别与VEGF-C、24 h尿蛋白定量间呈负相关关系(r=-0.551、-0.733、-0.596、-0.757、-0.565、-0.780,P0.80,且治疗前24 h尿蛋白定量、eGFR及血清SIP、SDF-1、VEGF-C水平的cut-off值分别为358.405 mg/24 h、60.585 mL·min^(-1)·1.73 m^(-2)、274.385 pg/mL、1.855 ng/mL、173.865 pg/mL时,预测价值均较理想。结论:血清SIP、SDF-1、VEGF-C水平与DN患者肾脏损伤有关,对预测患者治疗后疾病进展风险有一定价值。

摘要： 目的:探讨子宫肌瘤腹腔镜手术中行依托咪酯靶控输注联合纳布啡的麻醉效果及对患者前列腺素E_(2)(PGE_(2))和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)水平影响。方法:选取2020年3月-2021年3月本院收治的行腹腔镜下子宫肌瘤剔除术治疗患者102例,根据麻醉方法不同分为瑞芬太尼组(依托咪酯靶控输注联合瑞芬太尼麻醉)和纳布啡组(依托咪酯靶控输注联合纳布啡麻醉)各51例,比较两组疗效、手术情况、流动力学指标、PGE_(2)和VEGF-C水平变化及不良反应。结果:治疗后临床优良率纳布啡组(92.2%)高于瑞芬太尼组(76.5%),手术时间纳布啡组(13.6±9.5min)短于瑞芬太尼组(17.5±4.0min),麻醉后10 min、30min及术后10min的流动力学指标水平瑞芬太尼组较麻醉前10min下降且低于纳布啡组(均P0.05)。麻醉2h后两组PGE_(2)、VEGF-C水平均低于麻醉前,且纳布啡组(212.39±13.51 pg/ml、233.46±19.58 pg/ml)低于瑞芬太尼组(253.13±19.39 pg/ml、276.39±25.37 pg/ml)(P<0.05)。不良反应发生率纳布啡组(11.8%)低于瑞芬太尼组(29.4%)(P<0.05)。结论:子宫肌瘤腹腔镜手术中行依托咪酯靶控输注联合纳布啡麻醉,能缩短手术时间,患者血流动力学总体更平稳,降低术后PGE_(2)、VEGF-C水平,不良反应更低,麻醉效果更佳。

摘要： 目的:探讨拓扑替康(TPT)对裸鼠非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗效果及可能机制。方法:于每只裸鼠左侧腋部皮下注射0.2 ml H1993细胞悬浊液进行造模。将造模成功的裸鼠随机分成对照组(CG组)、TPT低剂量组(LG组)、TPT中剂量组(MG组)和TPT高剂量组(HG组),每组20只。TPT给药组以TPT灌胃,剂量依次为0.5、1.0、1.5 mg/(kg·d)。CG组裸鼠灌胃等量0.9%氯化钠溶液。每日1次,连续给药30 d。记录各组裸鼠的体重、死亡情况、肿瘤体积、瘤细胞凋亡率。检测裸鼠肿瘤组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Ki-67抗原(Ki-67)、血管内皮生长因子C(VEGFC)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和胱抑素C的表达情况。结果:给药30 d时,LG组、MG组和HG组裸鼠体重明显高于CG组,死亡率明显低于CG组(均P<0.05)。与CG组比较,LG组、MG组和HG组裸鼠Ki-67、VEGFC、MMP-2、胱抑素C表达水平,以及肿瘤体积、细胞凋亡率显著降低,肿瘤抑制率和Caspase-3表达水平显著升高(均P<0.05)。结论:TPT可降低NSCLC移植瘤裸鼠的病死率,对NSCLC移植瘤具有较好的抑制作用,其机制可能与TPT增加H1993细胞Caspase-3蛋白表达,降低胱抑素C、Ki-67及MMP-2蛋白表达水平有关。

摘要： 目的分析环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子-c(VEGF-c)及胞外信号调节激酶(ERK)在舌鳞癌中的表达与病理特征、预后的关系。方法收集2017年6月—2019年6月收治且经病理确诊的舌鳞癌手术切除标本95例,另选取癌旁正常组织作为对照组。比较2组COX-2、VEGF-c及ERK表达情况及与舌鳞癌临床病理特征的关系。术后对患者随访2年,分析COX-2、VEGF-c及ERK表达对预后的影响。结果舌鳞癌组COX-2、VEGF-c及ERK阳性表达率均高于对照组(P<0.01)。舌鳞癌有淋巴结转移者COX-2、VEGF-c及ERK阳性表达率高于无淋巴结转移者,且病理分期Ⅲ~Ⅳ期者COX-2、VEGF-c阳性表达率高于Ⅰ~Ⅱ期者,中低分化者VEGF-c阳性表达率高于高分化者(P<0.05,P<0.01)。COX-2、VEGF-c及ERK阳性表达者的2年生存率低于COX-2、VEGF-c及ERK阴性表达者(P<0.05)。COX-2、VEGF-c及ERK阳性表达者生存时间短于COX-2、VEGF-c及ERK阴性表达者。肿瘤中低分化、病理分期Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移及COX-2、VEGF-c、ERK阳性表达是舌鳞癌患者预后的危险因素(P<0.05,P<0.01)。结论COX-2、VEGF-c及ERK在舌鳞癌中阳性表达与肿瘤病理分期、淋巴结转移、组织分化程度密切相关,可通过检测上述蛋白表达情况对患者预后进行评估。

摘要： 目的探究转移相关基因1(MTA1)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)在肺癌组织中的表达变化及与患者临床病理特征、预后关系。方法收集我院2016年1月-2018年9月经病理确诊的200例肺癌组织标本及50例癌旁正常组织标本,采用免疫组化法检测组织MTA1、VEGF-C蛋白表达情况。分析MTA1、VEGF-C在不同病理类型肺癌组织表达差异以及与患者临床病理特征关系,采用Spearman相关分析法探究MTA1、VEGF-C表达相关性,绘制Kaplan-Meier生存曲线探究MTA1、VEGF-C表达与患者预后关系。结果肺癌组织MTA1、VEGF-C表达阳性率分别为70.50%、66.00%,高于癌旁正常组织的26.00%、42.00%(P0.05)。肺癌组织MTA1阳性表达与患者分化程度低、TNM分期高、淋巴结转移有关(P<0.05),VEGF-C阳性表达与患者分化程度低、TNM分期高、脉管浸润、淋巴结转移有关(P<0.05)。肺癌组织MTA1与VEGF-C表达呈正相关(P<0.05)。随访截至2021年9月,肺癌组织MTA1阳性表达者无进展生存期为(16.22±8.87)月,3年无进展生存率5.67%,低于阴性者的(24.49±11.25)月、23.73%(Log-rank χ^(2)=22.522,P<0.001);VEGF-C阳性表达者无进展生存期为(16.99±9.58)月,3年无进展生存率7.09%,均低于阴性者的(21.90±11.00)月、20.34%(Log-rank χ^(2)=7.762,P=0.005)。结论MTA1、VEGF-C在肺癌组织中均呈异常表达,与病理类型无关,但二者可能协同参与肺癌疾病发生发展,影响患者预后。

摘要： 目的探究miR-203a-3p通过靶向调控血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达影响卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制。方法收集2019年2月至10月在清华大学第一附属医院就诊的20例卵巢癌患者手术切除的癌组织及对应癌旁组织。使用实时荧光定量聚合酶链式反应检测20例手术切除的卵巢癌组织及对应癌旁组织中miR-203a-3p的表达。体外培养SKOV3细胞,将miR-203a-3p和pc-VEGF-C单独或者共同转染于SKOV3细胞,实验分为:Control组、miR-203a-3p组、pc-VEGF-C组和miR-203a-3p+pc-VEGF-C组。在miRNA靶向数据库TargetScanHuman中,对miR-203a-3p与VEGF-C的靶向关系进行预测,并利用双荧光素酶报告基因实验对其靶向关系进行验证;利用克隆形成实验检测各组SKOV3细胞的克隆形成率以观察其体外增殖活性,并利用Western blot实验检测增殖标志蛋白PCNA相对表达水平;利用划痕实验检测各组24h内划痕愈合率以观察其迁移能力;Transwell实验检测侵袭能力;Western blot检测侵袭、迁移相关蛋白表达。结果卵巢癌组织中miR-203a-3p表达(0.47±0.10)较正常癌旁组织中miR-203a-3p表达(0.99±0.09)显著下调(t=17.112,P<0.05)。miR-203a-3p与VEGF-C存在可结合的位点,相比Control组,miR-203a-3p组VEGF-C蛋白相对表达水平、荧光素酶活性显著降低(q值分别为12.430、5.047,P<0.05);miR-203a-3p组卵巢癌细胞克隆形成率、PCNA蛋白相对表达水平均显著降低(q值分别为11.773、12.246,P<0.05);miR-203a-3p组单位面积细胞侵袭数和细胞愈合率均显著降低(q值分别为6.258、5.325,P<0.05);miR-203a-3p组E-cadherin表达显著升高,Vimentin、N-cadherin表达均显著降低(q值分别为4.082、7.746、7.570,P<0.05)。结论 miR-203a-3p可以通过靶向调控VEGF-C表达抑制卵巢癌细胞增殖、侵袭和迁移,其机制可能与抑制增殖相关蛋白和调控上皮间质化过程相关。

摘要： 目的:分析血清肿瘤特异性生长因子(TSGF)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)对肺癌的早期诊断价值。方法:选取2018年02月至2019年12月我院收治的经病理检查及CT确诊的肺癌患者(80例)及肺良性病变患者(50例),分别设为肺癌组和良性病变组,采用酶联免疫吸附法检测两组患者治疗前血清TSGF、VEGF-C水平,比较两组患者血清TSGF、VEGF-C水平及其他可能导致肺癌影响因素的差异,并采用Logistic回归分析法明确导致肺癌的危险因素;绘制受试者特征工作曲线(ROC),并计算曲线下面积(AUC),分析血清TSGF、VEGF-C水平对肺癌的早期诊断价值,并采用Kappa一致性检验血清TSGF、VEGF-C联合诊断与病理诊断金标准的一致性。结果:肺癌组情绪调节能力差、抽烟、家族肿瘤史、呼吸系统疾病史患者占比及血清TSGF、VEGF-C水平均高于肺良性病变组,差异有统计学意义(P604.50 U/mL、VEGF-C>28.70 ng/L为早期肺癌阳性诊断标准进行串联诊断,经Kappa一致性检验,TSGF联合VEGF-C诊断早期肺癌与病理检查金标准的一致性高(Kappa=0.754,P<0.05)。结论:TSGF、VEGF-C在肺癌患者血清中异常高表达,血清TSGF、VEGF-C水平对肺癌早期诊断有较高价值,且两者联合应用有较高诊断效能。

摘要： 目的本文旨在分析过表达环状RNA circTCF25对膀胱癌细胞生物学行为的影响,明确环状RNA circTCF25是否与膀胱癌相关。方法取于佳木斯大学附属第一医院病理科保存的未经放化疗治疗且经临床确诊的20例膀胱癌患者膀胱癌组织及癌旁组织,并培养膀胱癌细胞株T24。分析miR-128、VEGF-C在膀胱癌组织及癌旁组织中的表达情况,膀胱癌细胞做环状RNA circTCF25过表达和空载转染。分析过表达环状RNA circTCF25对miR-128、VEGF-C表达、膀胱癌细胞生长、增殖活性、克隆形成能力、迁移、侵袭的影响。结果膀胱癌组织中miR-128表达量低于癌旁组织,VEGF-C表达量、阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05)。过表达组环状RNA circTCF25表达量高于空载组(P<0.05)。过表达组miR-128表达量低于空载组,VEGF-C表达量高于空载组(P<0.05)。双荧光素酶报告基因显示,环状RNA circTCF25靶向结合miR-128,miR-128靶向结合VEGF-C。过表达组细胞生长数、增殖活性、克隆形成能力均高于空载组(P<0.05)。过表达组细胞迁移、侵袭能力均高于空载组(P<0.05)。结论过表达环状RNA circTCF25可促进膀胱癌细胞生长、增殖活性、克隆形成能力、迁移、侵袭,其可能经miR-128靶向VEGF-C发挥上述作用。

摘要： 目的：探索宫颈癌患者血清及组织VEGF-C的表达及相关性,以及与复发转移的关系. 方法：将82例宫颈癌患者作为观察对象,采用双抗体夹心酶联吸附免疫(ELISA)法检测血清中VEGF-C的浓度,采用免疫组化(SP)法检测肿瘤组织中VEGF-C的表达.分析患者血清VEGF-C浓度与年龄、肿瘤大小、淋巴结转移及FIGO分期之间的关系;分析肿瘤复发或转移时血清VEGF-C浓度变化;采用sperman等级相关分析研究VEGF-C表达在组织和血清中的相关性. 结果：血清VEGF-C在各年龄组表达无差别.在肿瘤≤4cm的患者中,其浓度141.05±31.62pg/ml.显著低于肿瘤直径＞4cm的178.79±51.46pg/ml,而在无淋巴结转移及有淋巴结转移的患者中,浓度分别为135.05±34.622pg/ml及171.42±54.78pg/ml,两组比较均有统计学差异(P＜0.01);而在ⅠB～ⅡB期患者中,VEGF-C浓度为123.05±34.59pg/ml,ⅢA～ⅣA期中浓度为175.49±56.22pg/ml.两组比较亦有统计学意义(P＜0.01).经sperman相关分析研究发现,宫颈癌组织和血清中的VEGF-C表达密切相关.相关系数γ=0.78,P＜0.05.此外,病情进展时血清VEGF-C亦明显升高,宫颈癌进展时的血清VEGF-C水平(253.15±65.73)pg/ml显著高于无复发或转移的患者(127.15±26.33)pg/ml(t=6.27,P＜0.001). 结论：血清VEGF-C水平与宫颈癌淋巴结转移及分期相关,与组织VEGF-C有一定的相关性,测定血清含量有助于复发转移的辅助判断.

摘要： 目的：探索宫颈癌患者血清及组织VEGF-C的表达及相关性,以及与复发转移的关系. 方法：将82例宫颈癌患者作为观察对象,采用双抗体夹心酶联吸附免疫(ELISA)法检测血清中VEGF-C的浓度,采用免疫组化(SP)法检测肿瘤组织中VEGF-C的表达.分析患者血清VEGF-C浓度与年龄、肿瘤大小、淋巴结转移及FIGO分期之间的关系;分析肿瘤复发或转移时血清VEGF-C浓度变化;采用sperman等级相关分析研究VEGF-C表达在组织和血清中的相关性. 结果：血清VEGF-C在各年龄组表达无差别.在肿瘤≤4cm的患者中,其浓度141.05±31.62pg/ml.显著低于肿瘤直径＞4cm的178.79±51.46pg/ml,而在无淋巴结转移及有淋巴结转移的患者中,浓度分别为135.05±34.622pg/ml及171.42±54.78pg/ml,两组比较均有统计学差异(P＜0.01);而在ⅠB～ⅡB期患者中,VEGF-C浓度为123.05±34.59pg/ml,ⅢA～ⅣA期中浓度为175.49±56.22pg/ml.两组比较亦有统计学意义(P＜0.01).经sperman相关分析研究发现,宫颈癌组织和血清中的VEGF-C表达密切相关.相关系数γ=0.78,P＜0.05.此外,病情进展时血清VEGF-C亦明显升高,宫颈癌进展时的血清VEGF-C水平(253.15±65.73)pg/ml显著高于无复发或转移的患者(127.15±26.33)pg/ml(t=6.27,P＜0.001). 结论：血清VEGF-C水平与宫颈癌淋巴结转移及分期相关,与组织VEGF-C有一定的相关性,测定血清含量有助于复发转移的辅助判断.

摘要： 目的：探索宫颈癌患者血清及组织VEGF-C的表达及相关性,以及与复发转移的关系. 方法：将82例宫颈癌患者作为观察对象,采用双抗体夹心酶联吸附免疫(ELISA)法检测血清中VEGF-C的浓度,采用免疫组化(SP)法检测肿瘤组织中VEGF-C的表达.分析患者血清VEGF-C浓度与年龄、肿瘤大小、淋巴结转移及FIGO分期之间的关系;分析肿瘤复发或转移时血清VEGF-C浓度变化;采用sperman等级相关分析研究VEGF-C表达在组织和血清中的相关性. 结果：血清VEGF-C在各年龄组表达无差别.在肿瘤≤4cm的患者中,其浓度141.05±31.62pg/ml.显著低于肿瘤直径＞4cm的178.79±51.46pg/ml,而在无淋巴结转移及有淋巴结转移的患者中,浓度分别为135.05±34.622pg/ml及171.42±54.78pg/ml,两组比较均有统计学差异(P＜0.01);而在ⅠB～ⅡB期患者中,VEGF-C浓度为123.05±34.59pg/ml,ⅢA～ⅣA期中浓度为175.49±56.22pg/ml.两组比较亦有统计学意义(P＜0.01).经sperman相关分析研究发现,宫颈癌组织和血清中的VEGF-C表达密切相关.相关系数γ=0.78,P＜0.05.此外,病情进展时血清VEGF-C亦明显升高,宫颈癌进展时的血清VEGF-C水平(253.15±65.73)pg/ml显著高于无复发或转移的患者(127.15±26.33)pg/ml(t=6.27,P＜0.001). 结论：血清VEGF-C水平与宫颈癌淋巴结转移及分期相关,与组织VEGF-C有一定的相关性,测定血清含量有助于复发转移的辅助判断.

摘要： 目的：探索宫颈癌患者血清及组织VEGF-C的表达及相关性,以及与复发转移的关系. 方法：将82例宫颈癌患者作为观察对象,采用双抗体夹心酶联吸附免疫(ELISA)法检测血清中VEGF-C的浓度,采用免疫组化(SP)法检测肿瘤组织中VEGF-C的表达.分析患者血清VEGF-C浓度与年龄、肿瘤大小、淋巴结转移及FIGO分期之间的关系;分析肿瘤复发或转移时血清VEGF-C浓度变化;采用sperman等级相关分析研究VEGF-C表达在组织和血清中的相关性. 结果：血清VEGF-C在各年龄组表达无差别.在肿瘤≤4cm的患者中,其浓度141.05±31.62pg/ml.显著低于肿瘤直径＞4cm的178.79±51.46pg/ml,而在无淋巴结转移及有淋巴结转移的患者中,浓度分别为135.05±34.622pg/ml及171.42±54.78pg/ml,两组比较均有统计学差异(P＜0.01);而在ⅠB～ⅡB期患者中,VEGF-C浓度为123.05±34.59pg/ml,ⅢA～ⅣA期中浓度为175.49±56.22pg/ml.两组比较亦有统计学意义(P＜0.01).经sperman相关分析研究发现,宫颈癌组织和血清中的VEGF-C表达密切相关.相关系数γ=0.78,P＜0.05.此外,病情进展时血清VEGF-C亦明显升高,宫颈癌进展时的血清VEGF-C水平(253.15±65.73)pg/ml显著高于无复发或转移的患者(127.15±26.33)pg/ml(t=6.27,P＜0.001). 结论：血清VEGF-C水平与宫颈癌淋巴结转移及分期相关,与组织VEGF-C有一定的相关性,测定血清含量有助于复发转移的辅助判断.

摘要： 目的：探索宫颈癌患者血清及组织VEGF-C的表达及相关性,以及与复发转移的关系. 方法：将82例宫颈癌患者作为观察对象,采用双抗体夹心酶联吸附免疫(ELISA)法检测血清中VEGF-C的浓度,采用免疫组化(SP)法检测肿瘤组织中VEGF-C的表达.分析患者血清VEGF-C浓度与年龄、肿瘤大小、淋巴结转移及FIGO分期之间的关系;分析肿瘤复发或转移时血清VEGF-C浓度变化;采用sperman等级相关分析研究VEGF-C表达在组织和血清中的相关性. 结果：血清VEGF-C在各年龄组表达无差别.在肿瘤≤4cm的患者中,其浓度141.05±31.62pg/ml.显著低于肿瘤直径＞4cm的178.79±51.46pg/ml,而在无淋巴结转移及有淋巴结转移的患者中,浓度分别为135.05±34.622pg/ml及171.42±54.78pg/ml,两组比较均有统计学差异(P＜0.01);而在ⅠB～ⅡB期患者中,VEGF-C浓度为123.05±34.59pg/ml,ⅢA～ⅣA期中浓度为175.49±56.22pg/ml.两组比较亦有统计学意义(P＜0.01).经sperman相关分析研究发现,宫颈癌组织和血清中的VEGF-C表达密切相关.相关系数γ=0.78,P＜0.05.此外,病情进展时血清VEGF-C亦明显升高,宫颈癌进展时的血清VEGF-C水平(253.15±65.73)pg/ml显著高于无复发或转移的患者(127.15±26.33)pg/ml(t=6.27,P＜0.001). 结论：血清VEGF-C水平与宫颈癌淋巴结转移及分期相关,与组织VEGF-C有一定的相关性,测定血清含量有助于复发转移的辅助判断.

摘要： 目的：探索宫颈癌患者血清及组织VEGF-C的表达及相关性,以及与复发转移的关系. 方法：将82例宫颈癌患者作为观察对象,采用双抗体夹心酶联吸附免疫(ELISA)法检测血清中VEGF-C的浓度,采用免疫组化(SP)法检测肿瘤组织中VEGF-C的表达.分析患者血清VEGF-C浓度与年龄、肿瘤大小、淋巴结转移及FIGO分期之间的关系;分析肿瘤复发或转移时血清VEGF-C浓度变化;采用sperman等级相关分析研究VEGF-C表达在组织和血清中的相关性. 结果：血清VEGF-C在各年龄组表达无差别.在肿瘤≤4cm的患者中,其浓度141.05±31.62pg/ml.显著低于肿瘤直径＞4cm的178.79±51.46pg/ml,而在无淋巴结转移及有淋巴结转移的患者中,浓度分别为135.05±34.622pg/ml及171.42±54.78pg/ml,两组比较均有统计学差异(P＜0.01);而在ⅠB～ⅡB期患者中,VEGF-C浓度为123.05±34.59pg/ml,ⅢA～ⅣA期中浓度为175.49±56.22pg/ml.两组比较亦有统计学意义(P＜0.01).经sperman相关分析研究发现,宫颈癌组织和血清中的VEGF-C表达密切相关.相关系数γ=0.78,P＜0.05.此外,病情进展时血清VEGF-C亦明显升高,宫颈癌进展时的血清VEGF-C水平(253.15±65.73)pg/ml显著高于无复发或转移的患者(127.15±26.33)pg/ml(t=6.27,P＜0.001). 结论：血清VEGF-C水平与宫颈癌淋巴结转移及分期相关,与组织VEGF-C有一定的相关性,测定血清含量有助于复发转移的辅助判断.

摘要： 目的：探索宫颈癌患者血清及组织VEGF-C的表达及相关性,以及与复发转移的关系. 方法：将82例宫颈癌患者作为观察对象,采用双抗体夹心酶联吸附免疫(ELISA)法检测血清中VEGF-C的浓度,采用免疫组化(SP)法检测肿瘤组织中VEGF-C的表达.分析患者血清VEGF-C浓度与年龄、肿瘤大小、淋巴结转移及FIGO分期之间的关系;分析肿瘤复发或转移时血清VEGF-C浓度变化;采用sperman等级相关分析研究VEGF-C表达在组织和血清中的相关性. 结果：血清VEGF-C在各年龄组表达无差别.在肿瘤≤4cm的患者中,其浓度141.05±31.62pg/ml.显著低于肿瘤直径＞4cm的178.79±51.46pg/ml,而在无淋巴结转移及有淋巴结转移的患者中,浓度分别为135.05±34.622pg/ml及171.42±54.78pg/ml,两组比较均有统计学差异(P＜0.01);而在ⅠB～ⅡB期患者中,VEGF-C浓度为123.05±34.59pg/ml,ⅢA～ⅣA期中浓度为175.49±56.22pg/ml.两组比较亦有统计学意义(P＜0.01).经sperman相关分析研究发现,宫颈癌组织和血清中的VEGF-C表达密切相关.相关系数γ=0.78,P＜0.05.此外,病情进展时血清VEGF-C亦明显升高,宫颈癌进展时的血清VEGF-C水平(253.15±65.73)pg/ml显著高于无复发或转移的患者(127.15±26.33)pg/ml(t=6.27,P＜0.001). 结论：血清VEGF-C水平与宫颈癌淋巴结转移及分期相关,与组织VEGF-C有一定的相关性,测定血清含量有助于复发转移的辅助判断.

摘要： 目的：探索宫颈癌患者血清及组织VEGF-C的表达及相关性,以及与复发转移的关系. 方法：将82例宫颈癌患者作为观察对象,采用双抗体夹心酶联吸附免疫(ELISA)法检测血清中VEGF-C的浓度,采用免疫组化(SP)法检测肿瘤组织中VEGF-C的表达.分析患者血清VEGF-C浓度与年龄、肿瘤大小、淋巴结转移及FIGO分期之间的关系;分析肿瘤复发或转移时血清VEGF-C浓度变化;采用sperman等级相关分析研究VEGF-C表达在组织和血清中的相关性. 结果：血清VEGF-C在各年龄组表达无差别.在肿瘤≤4cm的患者中,其浓度141.05±31.62pg/ml.显著低于肿瘤直径＞4cm的178.79±51.46pg/ml,而在无淋巴结转移及有淋巴结转移的患者中,浓度分别为135.05±34.622pg/ml及171.42±54.78pg/ml,两组比较均有统计学差异(P＜0.01);而在ⅠB～ⅡB期患者中,VEGF-C浓度为123.05±34.59pg/ml,ⅢA～ⅣA期中浓度为175.49±56.22pg/ml.两组比较亦有统计学意义(P＜0.01).经sperman相关分析研究发现,宫颈癌组织和血清中的VEGF-C表达密切相关.相关系数γ=0.78,P＜0.05.此外,病情进展时血清VEGF-C亦明显升高,宫颈癌进展时的血清VEGF-C水平(253.15±65.73)pg/ml显著高于无复发或转移的患者(127.15±26.33)pg/ml(t=6.27,P＜0.001). 结论：血清VEGF-C水平与宫颈癌淋巴结转移及分期相关,与组织VEGF-C有一定的相关性,测定血清含量有助于复发转移的辅助判断.

摘要： 本实验通过检测各组子宫内膜组织(包括正常子宫内膜、单纯增生内膜、复杂增生内膜、不典型增生内膜和内膜癌)中VEGF-C的甲基化状态，分析VEGF-C启动子异常甲基化与子宫内膜癌发生发展的相关性，并首次联合检测VEGF,COX-2,GLUT 1和HIF-1α蛋白表达与子宫内膜癌侵袭、转移的关系。因DNA甲基化主要是使基因抑癌功能丧失或减弱，使用5-aza-dC诱导子宫内膜癌细胞系去甲基化，检测VEGF-C mRNA表达水平的改变、甲基化状态的变化以及对生物学行为的影响，以进一步探讨VEGF-C启动子甲基化在子宫内膜癌侵袭、转移中的作用。

摘要： 本实验通过检测各组子宫内膜组织(包括正常子宫内膜、单纯增生内膜、复杂增生内膜、不典型增生内膜和内膜癌)中VEGF-C的甲基化状态，分析VEGF-C启动子异常甲基化与子宫内膜癌发生发展的相关性，并首次联合检测VEGF,COX-2,GLUT 1和HIF-1α蛋白表达与子宫内膜癌侵袭、转移的关系。因DNA甲基化主要是使基因抑癌功能丧失或减弱，使用5-aza-dC诱导子宫内膜癌细胞系去甲基化，检测VEGF-C mRNA表达水平的改变、甲基化状态的变化以及对生物学行为的影响，以进一步探讨VEGF-C启动子甲基化在子宫内膜癌侵袭、转移中的作用。

摘要： 本发明属于生物技术-重组基因工程领域。本发明公开了可结合血管内皮细胞生长因子(VEGF)及胎盘生长因子(PLGF)的重组蛋白及其制备方法与应用。该重组蛋白的特征在于其N-端中含有可结合VEGF及PLGF的免疫球蛋白样结构区，而其C-端的最后2至20个氨基酸序列中含有至少一对由pro及cys相邻排列的俩氨基酸。本发明的重组蛋白可作为VEGF/PLGF的拮抗剂，广泛用于实验研究及临床上早期干预或治疗各种与血管增生有关的疾病如恶性肿瘤的发生与转移等。

摘要： 本发明提供治疗在用抗VEGF抗体的在先治疗中失败的患者中的乳腺癌疾病的方法，该方法包括在继续所述抗VEGF抗体治疗的同时，给所述患者施用治疗有效量的抗HER2抗体。本发明还提供相对应的产品和药物组合物的制品。

摘要： 本发明提出了携带血管内皮生长因子（VEGF）165及肝细胞生长因子（HGF）双基因腺病毒载体的构建，利用携带内源性核糖体进入位点（IRES）元件的穿梭载体，构建表达VEGF和HGF的腺病毒载体，为CLI患者进行生物治疗提供一种新的选择。方法：利用PCR扩增得到目的片段，经两轮定向克隆，得到重组穿梭载体；将线性化的穿梭质粒与骨架质粒进行同源重组，筛选得到的阳性重组用PacI酶切，经脂质体转染AD293细胞，进行腺病毒包装和扩增。利用穿梭载体pShuttle‑IRES成功构建同时高效表达hVEGF165和hHGF蛋白的重组腺病毒，并在hVSMCs中高效表达，为双基因治疗提供了强有力的工具和方法。

摘要： 本发明涉及一种人工合成的融合蛋白，特别是涉及一种人血管内皮生长因子(VEGF)与表皮生长因子样结构域7(EGFL7)的融合蛋白。人血管内皮生长因子(VEGF)与表皮生长因子样结构域7(EGFL7)融合蛋白，所述融合蛋白包括：来自VEGF蛋白的氨基酸序列；来自EGFL7蛋白的氨基酸序列；连接肽；以及在末端添加的血清蛋白结合域的片段。本发明所述的融合蛋白对于内皮细胞的血管新生促进作用有显著的提高，相较于VEGF或EGFL7更具有在血管内皮血管新生方面的临床应用优势，可作为新型的血管生长因子而被应用于促血管新生领域。

摘要： 本发明提供治疗在用抗VEGF抗体的在先治疗中失败的患者中的乳腺癌疾病的方法，该方法包括在继续所述抗VEGF抗体治疗的同时，给所述患者施用治疗有效量的抗HER2抗体。本发明还提供相对应的产品和药物组合物的制品。

摘要： 本发明属于生物技术－重组基因工程领域。本发明公开了可结合血管内皮细胞生长因子(VEGF)及胎盘生长因子(PLGF)的重组蛋白及其制备方法与应用。该重组蛋白的特征在于其N－端中含有可结合VEGF及PLGF的免疫球蛋白样结构区，而其C－端的最后2至20个氨基酸序列中含有至少一对由pro及cys相邻排列的两氨基酸。本发明的重组蛋白可作为VEGF/PLGF的拮抗剂，广泛用于实验研究及临床上早期干预或治疗各种与血管增生有关的疾病如恶性肿瘤的发生与转移等。

摘要： 公开了具有血管内皮生长因子(VEGF)结合特异性的配体、具有表皮生长因子受体(EGFR)结合特异性的配体或同时具有VEGF和EGFR结合特异性的配体。也公开了使用这些配体的方法。具体地讲，描述了这些配体在癌症治疗中的用途。

摘要： 本发明公开一种新型的血管内皮细胞生长因子基因以及这些基因所编码的新型蛋白。更具体地说,本发明公开了一种含有外显子6b但不含外显子6a的新型人VEGF－A。其他的新型人VEGF－A中除含有6a外还含有6b。这些新型的人VEGF－A包括VEGF－A

摘要： 本发明提供一种具有优异的Tie2活化作用、血管内皮生长因子（VEGF）抑制作用、血管生成抑制作用、血管成熟化作用、血管正常化作用及血管稳定化作用且安全性高的Tie2活化剂、血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂、血管生成抑制剂、血管成熟剂、血管正常化剂，血管稳定剂以及药物组合物。所述Tie2活化剂、血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂、血管生成抑制剂、血管成熟剂、血管正常化剂、血管稳定剂以及药物组合物，它们含有山楂提取物、杨桃提取物、艳山姜提取物、莲提取物、博士茶提取物、印度枣提取物、木瓜提取物、番石榴提取物、荜茇提取物、皂树提取物、黄杞提取物、银杏提取物、牡蛎提取物、姜黄提取物、菊提取物、枣提取物、枸杞提取物、洋甘菊提取物及假叶树提取物中的至少任意一种提取物为有效成分。

摘要： 本发明涉及针对血管内皮生长因子(VEGF)的氨基酸序列，以及包括一个或多个所述氨基酸序列或基本上由其组成的化合物或构建体、且特别是蛋白和多肽。所述氨基酸序列、化合物和构建体可以用于预防、治疗或诊断目的，诸如用于治疗以过量的和/或病理性血管发生或新血管形成为特征的病症和疾病。