1-磷酸鞘氨醇

摘要： 目的:分析血清淋巴管生成因子[1-磷酸鞘氨醇(SIP)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)]与糖尿病肾病(DN)患者疾病进展的关系。方法:选取2017年1月至2020年1月江苏扬州大学附属医院就诊的123例DN患者,于首次到院接受治疗当天早晨检测血清淋巴管生成因子及肾脏损伤指标[24 h尿蛋白定量、肾小球滤过率(eGFR)];依据治疗6个月肾功能分期分为进展组(39例)与未进展组(84例),比较两组临床资料,分析治疗前血清淋巴管生成因子与疾病进展的关系。结果:血清SIP、SDF-1及eGFR分别与VEGF-C、24 h尿蛋白定量间呈负相关关系(r=-0.551、-0.733、-0.596、-0.757、-0.565、-0.780,P0.80,且治疗前24 h尿蛋白定量、eGFR及血清SIP、SDF-1、VEGF-C水平的cut-off值分别为358.405 mg/24 h、60.585 mL·min^(-1)·1.73 m^(-2)、274.385 pg/mL、1.855 ng/mL、173.865 pg/mL时,预测价值均较理想。结论:血清SIP、SDF-1、VEGF-C水平与DN患者肾脏损伤有关,对预测患者治疗后疾病进展风险有一定价值。

摘要： 目的:探讨载脂蛋白M(apolipoprotein M,ApoM)在大鼠H9C2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤中的表达差异及作用。方法:利用安宁包缺氧体系构建大鼠H9C2心肌细胞H/R损伤模型,采用CCK-8、细胞凋亡检测试剂盒、caspase-3活性检测试剂盒检测H9C2细胞H/R后细胞增殖、凋亡的差异,同时检测ApoM和1-磷酸鞘氨醇受体1(sphingosine-1-phosphate receptor1,S1PR1)在H/R条件下的表达情况。建立体外过表达ApoM(apoM overexpression,ApoM-OE)的H9C2细胞,采用CCK-8检测心肌细胞存活率,比色法检测细胞培养上清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,蛋白质印迹法检测心肌细胞cleaved caspase-3、caspase-3表达情况,分析ApoM在H/R诱导的心肌细胞损伤中的可能作用。结果:在H/R处理后,H9C2心肌细胞活力逐渐降低,细胞凋亡率、caspase-3活性升高,证实大鼠H9C2心肌细胞H/R损伤模型构建成功;在H/R处理后,心肌细胞中ApoM和S1PR1mRNA表达水平显著上调(均P0.05)。结论:ApoM和S1PR1在H9C2细胞H/R损伤中表达水平升高,但ApoM对H/R诱导的H9C2细胞损伤无明显的保护作用。

摘要： 血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ诱导水钠潴留及血管损害导致血压升高部分依赖于T淋巴细胞的活动。Ang Ⅱ通过1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)通路促进T淋巴细胞组织浸润,且Ang Ⅱ可促进T淋巴细胞炎症因子释放及自身RAS激活,而T淋巴细胞的活动可正反馈式导致Ang Ⅱ水平上升。本文通过对各亚型T淋巴细胞在Ang Ⅱ诱导血压升高中的作用、Ang Ⅱ与T淋巴细胞的相互作用及RAS阻滞剂对T淋巴细胞功能的影响做一专题讨论,为深入探讨高血压发病的免疫机制及治疗提供依据。

摘要： 目的胰激肽原酶结合非诺贝特对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者血清1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)、脂氧素A4(lipid oxygen element A4,LXA4)表达的影响。方法选取2019年10月至2020年10月在我院就诊的102例DN患者为研究对象,按照随机数表法分为对照组和观察组,每组51例,对照组给予非诺贝特治疗,观察组在对照组的基础上联合胰激肽原酶治疗,观察两组患者的临床疗效,治疗前后两组患者的肾功能、凝血功能、血流动力学指标、血清学指标变化情况。结果观察组患者的治疗总有效率高于对照组(P0.05),治疗后,两组患者的各项肾功能指标均下降,且观察组下降幅度更大(P0.05),治疗后两组患者TT、APTT值均升高,且观察组高于对照组;FIB值均降低,且观察组低于对照组(P0.05);治疗后各指标值均降低,与对照组相比,观察组患者全血低切黏度、血流方程K值、红细胞聚集指数、血浆黏度值显著降低(P0.05);治疗后两组SIP、LXA4水平升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。结论胰激肽原酶结合非诺贝特治疗糖尿病肾病可改善患者的肾功能、凝血功能,有助于血流动力学稳定,可升高血清S1P、LXA4水平。

摘要： 生物体内鞘氨醇激酶(SphK)能够催化鞘氨醇(Sph)转化为1-磷酸鞘氨醇(S1P),S1P介导的多条信号通路参与了肿瘤的发生发展,包括肿瘤细胞抗凋亡,缺氧耐受,转录调控异常,血管生成以及侵袭与转移等。鞘氨醇激酶1(SphK1)作为S1P合成的限速酶,它的高表达不仅能刺激肿瘤细胞的恶性增殖,而且还可以促进肿瘤细胞的恶性转化,因此本文就SphK1通过介导S1P合成与肿瘤细胞恶性转化的相关性及其中的分子机制做一综述。

摘要： 目的检测急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血清1-磷酸鞘氨醇(S1P)、补体第三组分(C3)水平,探讨二者与患者预后的关系。方法选取2017年1月至2019年9月于长沙市中心医院收治的首次接受PCI的ACS患者100例(ACS组)为研究对象,随访6个月后,按照是否发生心血管事件分为心血管事件组21例和无心血管事件组79例;选取同时期本院健康体检者100例为对照组。收集所有患者既往病史、血常规(中性粒细胞与淋巴细胞之比)及生化检测结果并测定体质指数(BMI);采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中S1P、补体C3水平。Pearson法分析S1P、补体C3与血脂的相关性。采用受试者工作曲线(ROC)分析血清S1P、补体C3及联合检测对ACS患者PCI术后预后不良预测价值。采用COX法分析影响ACS患者PCI术后不良预后的因素。结果与对照组相比,ACS组患者血清S1P、补体C3水平较高(P<0.05)。与无心血管事件组相比,心血管事件组患者血清中性粒细胞与淋巴细胞比值、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、S1P及补体C3水平较高(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平较低(P<0.05)。S1P与LDL-C、TC、TG呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.05);补体C3与LDL-C、TC、TG呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.05),S1P、补体C3联合对ACS患者PCI术后不良预后诊断的AUC为0.853,灵敏度为87.30%,特异度为76.20%。结论ACS患者PCI术后血清S1P、补体C3水平上调,预示患者预后不良,二者联合诊断价值更佳。

摘要： 目的 探讨血清1-磷酸鞘氨醇(S1P)、生长分化因子-15(GDF-15)、尿酸水平对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者临床预后的影响,分析其用于预测患者预后的价值.方法 选取自2018年1月至2020年1月收治的100例ARDS患者为观察组,根据氧合指数将患者分为轻度组(200 mmHg<氧合指数≤300 mmHg,n=40)、中度组(100 mmHg<氧合指数≤200 mmHg,n=29)与重度组(氧合指数≤100 mmHg,n=31);根据患者治疗后28 d存活情况,分为病死组(n=34)与存活组(n=66).同时,选取同期体检的100例健康者为健康组.检测并比较各组血清S1P、GDF-15、尿酸水平.记录观察组患者入院时序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、急性生理与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ),比较病死组与存活组SOFA评分、APACHEⅡ评分.采用多因素Logistic回归分析对S1P、GDF-15、尿酸与ARDS患者28 d死亡的相关性进行分析;采用受试者工作特征曲线分析S1P、GDF-15、尿酸用于评估ARDS患者28 d死亡风险的价值.结果 观察组血清GDF-15、尿酸水平高于健康组,血清S1P水平低于健康组,差异有统计学意义(P<0.05).重度组、中度组血清S1P水平低于轻度组,且重度组低于中度组;重度组、中度组血清GDF-15、尿酸水平高于轻度组,且重度组高于中度组,差异均有统计学意义(P<0.05).病死组患者血清GDF-15、尿酸、APACHEⅡ评分、SOFA评分均高于存活组,血清S1P水平低于存活组,差异均有统计学意义(P<0.05).多因素Logistics回归分析结果显示,APACHEⅡ评分、SOFA评分以及血清S1P、GDF-15、尿酸是影响ARDS患者28 d死亡的独立危险因素(P<0.05).血清S1P、GDF-15、尿酸预测ARDS患者预后的受试者工作特征曲线下面积分别为0.843(95％可信区间0.726～0.961,P<0.05)、0.928(95％可信区间0.856～0.985,P<0.05)、0.789(95％可信区间0.661～0.917,P<0.05).结论 ARDS患者血清S1P、GDF-15、尿酸水平与其病情严重程度和预后有关,对ARDS患者28 d死亡风险具有较高预测价值.

摘要： 目的 探讨五步蛇毒蛋白C激活剂(PCA)在脓毒症大鼠早期适应性免疫应答中的作用.方法 采用SPF级SD大鼠78只,用随机数字表法分组:对照组(n=6,腹腔注射生理盐水);通过腹腔注射脂多糖(LPS 10 mg/kg)复制脓毒症大鼠模型,模型组以LPS注射后4、6、8、12、16、24 h时的标本采集时间分为6组,6只/组;余36只大鼠于LPS注射30 min后使用药物干预,分为1-磷酸鞘氨醇受体1(S1PR1)激动剂SEW2871干预组(0.5 mg/kg,腹腔注射)和PCA干预组(0.1 mg/kg,腹腔注射),各干预组以LPS注射后6、12、24 h时的标本采集时间分为3组,每组6只.采用ELISA法检测血浆IL-4、S1P、IL-12和IFN-γ水平,应用免疫荧光法检测肠系膜淋巴结S1PR1和CD103表达的变化.结果 与对照组比较,脓毒症大鼠在注射LPS后的24 h内,血浆S1P、IL-12、IL-4和IFN-γ水平明显增高(P<0.05),LPS注射后6 h内IFN-γ/IL-4比值逐渐增高,之后逐渐降低;肠系膜淋巴结中S1PR1和CD103的表达明显增高(P<0.05).SEW2871明显增加血浆S1P、IL-12和IFN-γ的浓度,降低血浆IL-4水平(P<0.05),且明显减少淋巴结中S1PR1和CD103的表达(P<0.05).蛇毒PCA干预后,血浆IL-4水平明显增高,淋巴结S1PR1表达显著增多(P<0.05).结论 五步蛇毒PCA对维持脓毒症早期机体炎症和免疫反应的平衡具有调节作用,其机制可能与S1P-S1PR1通路有关.

摘要： cqvip:脑卒中(Stroke)是全球第二大死亡原因和第三大致残原因[1],严重危害人类生命健康和生活质量。其中,急性缺血性脑卒中(Acute ischemic stroke,AIS)亦称急性脑梗死(Acute cerebral infarction,ACI),是最常见的卒中类型,占我国脑卒中的69.6%~70.8%[2]。AIS是指局部脑组织由于急性血液循环障碍,出现缺血、缺氧、坏死,引发局灶性或弥漫性神经功能缺损的疾病,其脑组织损伤的病理生理学过程较为复杂,包括能量衰竭、兴奋性毒性、氧化应激和神经炎症等一系列细胞和分子事件,而神经炎症的特征又包括中枢神经系统免疫细胞的浸润、神经胶质细胞(如小胶质细胞和星形胶质细胞)的激活以及多种神经毒性分子(包括促炎细胞因子)的产生,所有这些都会进一步引起中枢神经系统内皮功能障碍、血脑屏障破坏、神经细胞凋亡,从而造成神经功能缺损[3]。

摘要： 孤独症谱系障碍(autistic spectrum disorder,ASD)是一组神经发育障碍性疾病,目前病因尚不明确,其核心症状为社交障碍、重复行为和兴趣受限,其他症状包括认知障碍、感知觉障碍、焦虑抑郁等.1-磷酸鞘氨醇是神经酰胺的降解产物,在脑组织中含量丰富,在脑发育及调节神经元增殖、分化、存活和凋亡方面发挥重要作用.已有证据表明1-磷酸鞘氨醇在ASD儿童血清中明显增高,且与其临床表型相关.现对近年来1-磷酸鞘氨醇与ASD相关临床表型的关联性进行综述.

摘要： 比较分析不同严重程度阻塞性睡眠呼吸暂停综合(OSAS)的冠心病(CHD)患者及非冠心病(对照组)患者血清S1P的水平,阐明S1P在OSAS致CHD中可能的作用及机制.

摘要： 比较分析不同严重程度阻塞性睡眠呼吸暂停综合(OSAS)的冠心病(CHD)患者及非冠心病(对照组)患者血清S1P的水平,阐明S1P在OSAS致CHD中可能的作用及机制.

摘要： 比较分析不同严重程度阻塞性睡眠呼吸暂停综合(OSAS)的冠心病(CHD)患者及非冠心病(对照组)患者血清S1P的水平,阐明S1P在OSAS致CHD中可能的作用及机制.

摘要： 比较分析不同严重程度阻塞性睡眠呼吸暂停综合(OSAS)的冠心病(CHD)患者及非冠心病(对照组)患者血清S1P的水平,阐明S1P在OSAS致CHD中可能的作用及机制.

摘要： 目的：探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)在大鼠急性肺损伤中的作用及不同计量辛伐他汀预处理对急性肺损伤大鼠炎症因子的作用.rn 方法：本课题将建立吸入脂多糖(LPS)所致ALI大鼠模型,将25支8周龄SD大鼠分为空白组、对照组、低剂量组、中计量组、高剂量组,在空白组和对照组中抗体检测法检测1-磷酸鞘氨醇(S1P),在低剂量组、中计量组、高剂量组中用Deryckere的方法进行检测肺组织中核因子-KB,ELISA法检测肺泡灌洗液中检测TNF-a和IL-1β,观察肺组织的病理变化.rn 结果：动物模型符合条件,S1P在空白组浓度为73.82±20.75pg/m;在对照组浓度为40.82±20.75pg/m;两组间比较有统计学差异(P＜0.001)建立模型4小时进行检测核因子-KB浓度对照组1354.33±85.48 NT/mm2;空白组为572.65±8.40NT/mm2;低剂量组为1032.45±6.40NT/mm2;中剂量组为925.35±7.35NT/mm2;高剂量组为892.65±9.45NT/mm2.对照组TNF-a浓度为73.82±20.75pg/ml;空白组为26.42±0.85pg/ml;低剂量组为67.40±0.75pg/m;中剂量组为62.35±0.65pg/m;高剂量组为53.41±0.45pg/m.对照组IL-1β浓度为53.11±1.87pg/ml;空白组为20.53±2.67pg/ml;低剂量组为50.11±1.67pg/m;中剂量组为46.08±0.87pg/ml;高剂量组为40.17±1.95pg/ml.核因子-KB、TNF-a、IL-1β在模型组与干预组比较均有统计学差异(P＜0.001);各剂量组与对照组比较有统计学差异(P＜0.001).rn 结论：1-磷酸鞘氨醇对肺毛细血管内皮细胞通透性有保护作用,阿托伐他汀对核因子-KB、TNF-a、IL-1等炎症因子有抑制作用,为预防和治疗急性肺损伤提供理论依据.

摘要： 目的：探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)在大鼠急性肺损伤中的作用及不同计量辛伐他汀预处理对急性肺损伤大鼠炎症因子的作用.rn 方法：本课题将建立吸入脂多糖(LPS)所致ALI大鼠模型,将25支8周龄SD大鼠分为空白组、对照组、低剂量组、中计量组、高剂量组,在空白组和对照组中抗体检测法检测1-磷酸鞘氨醇(S1P),在低剂量组、中计量组、高剂量组中用Deryckere的方法进行检测肺组织中核因子-KB,ELISA法检测肺泡灌洗液中检测TNF-a和IL-1β,观察肺组织的病理变化.rn 结果：动物模型符合条件,S1P在空白组浓度为73.82±20.75pg/m;在对照组浓度为40.82±20.75pg/m;两组间比较有统计学差异(P＜0.001)建立模型4小时进行检测核因子-KB浓度对照组1354.33±85.48 NT/mm2;空白组为572.65±8.40NT/mm2;低剂量组为1032.45±6.40NT/mm2;中剂量组为925.35±7.35NT/mm2;高剂量组为892.65±9.45NT/mm2.对照组TNF-a浓度为73.82±20.75pg/ml;空白组为26.42±0.85pg/ml;低剂量组为67.40±0.75pg/m;中剂量组为62.35±0.65pg/m;高剂量组为53.41±0.45pg/m.对照组IL-1β浓度为53.11±1.87pg/ml;空白组为20.53±2.67pg/ml;低剂量组为50.11±1.67pg/m;中剂量组为46.08±0.87pg/ml;高剂量组为40.17±1.95pg/ml.核因子-KB、TNF-a、IL-1β在模型组与干预组比较均有统计学差异(P＜0.001);各剂量组与对照组比较有统计学差异(P＜0.001).rn 结论：1-磷酸鞘氨醇对肺毛细血管内皮细胞通透性有保护作用,阿托伐他汀对核因子-KB、TNF-a、IL-1等炎症因子有抑制作用,为预防和治疗急性肺损伤提供理论依据.

摘要： 目的：探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)在大鼠急性肺损伤中的作用及不同计量辛伐他汀预处理对急性肺损伤大鼠炎症因子的作用.rn 方法：本课题将建立吸入脂多糖(LPS)所致ALI大鼠模型,将25支8周龄SD大鼠分为空白组、对照组、低剂量组、中计量组、高剂量组,在空白组和对照组中抗体检测法检测1-磷酸鞘氨醇(S1P),在低剂量组、中计量组、高剂量组中用Deryckere的方法进行检测肺组织中核因子-KB,ELISA法检测肺泡灌洗液中检测TNF-a和IL-1β,观察肺组织的病理变化.rn 结果：动物模型符合条件,S1P在空白组浓度为73.82±20.75pg/m;在对照组浓度为40.82±20.75pg/m;两组间比较有统计学差异(P＜0.001)建立模型4小时进行检测核因子-KB浓度对照组1354.33±85.48 NT/mm2;空白组为572.65±8.40NT/mm2;低剂量组为1032.45±6.40NT/mm2;中剂量组为925.35±7.35NT/mm2;高剂量组为892.65±9.45NT/mm2.对照组TNF-a浓度为73.82±20.75pg/ml;空白组为26.42±0.85pg/ml;低剂量组为67.40±0.75pg/m;中剂量组为62.35±0.65pg/m;高剂量组为53.41±0.45pg/m.对照组IL-1β浓度为53.11±1.87pg/ml;空白组为20.53±2.67pg/ml;低剂量组为50.11±1.67pg/m;中剂量组为46.08±0.87pg/ml;高剂量组为40.17±1.95pg/ml.核因子-KB、TNF-a、IL-1β在模型组与干预组比较均有统计学差异(P＜0.001);各剂量组与对照组比较有统计学差异(P＜0.001).rn 结论：1-磷酸鞘氨醇对肺毛细血管内皮细胞通透性有保护作用,阿托伐他汀对核因子-KB、TNF-a、IL-1等炎症因子有抑制作用,为预防和治疗急性肺损伤提供理论依据.

摘要： 目的：探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)在大鼠急性肺损伤中的作用及不同计量辛伐他汀预处理对急性肺损伤大鼠炎症因子的作用.rn 方法：本课题将建立吸入脂多糖(LPS)所致ALI大鼠模型,将25支8周龄SD大鼠分为空白组、对照组、低剂量组、中计量组、高剂量组,在空白组和对照组中抗体检测法检测1-磷酸鞘氨醇(S1P),在低剂量组、中计量组、高剂量组中用Deryckere的方法进行检测肺组织中核因子-KB,ELISA法检测肺泡灌洗液中检测TNF-a和IL-1β,观察肺组织的病理变化.rn 结果：动物模型符合条件,S1P在空白组浓度为73.82±20.75pg/m;在对照组浓度为40.82±20.75pg/m;两组间比较有统计学差异(P＜0.001)建立模型4小时进行检测核因子-KB浓度对照组1354.33±85.48 NT/mm2;空白组为572.65±8.40NT/mm2;低剂量组为1032.45±6.40NT/mm2;中剂量组为925.35±7.35NT/mm2;高剂量组为892.65±9.45NT/mm2.对照组TNF-a浓度为73.82±20.75pg/ml;空白组为26.42±0.85pg/ml;低剂量组为67.40±0.75pg/m;中剂量组为62.35±0.65pg/m;高剂量组为53.41±0.45pg/m.对照组IL-1β浓度为53.11±1.87pg/ml;空白组为20.53±2.67pg/ml;低剂量组为50.11±1.67pg/m;中剂量组为46.08±0.87pg/ml;高剂量组为40.17±1.95pg/ml.核因子-KB、TNF-a、IL-1β在模型组与干预组比较均有统计学差异(P＜0.001);各剂量组与对照组比较有统计学差异(P＜0.001).rn 结论：1-磷酸鞘氨醇对肺毛细血管内皮细胞通透性有保护作用,阿托伐他汀对核因子-KB、TNF-a、IL-1等炎症因子有抑制作用,为预防和治疗急性肺损伤提供理论依据.

摘要： 目的：探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)在大鼠急性肺损伤中的作用及不同计量辛伐他汀预处理对急性肺损伤大鼠炎症因子的作用.rn 方法：本课题将建立吸入脂多糖(LPS)所致ALI大鼠模型,将25支8周龄SD大鼠分为空白组、对照组、低剂量组、中计量组、高剂量组,在空白组和对照组中抗体检测法检测1-磷酸鞘氨醇(S1P),在低剂量组、中计量组、高剂量组中用Deryckere的方法进行检测肺组织中核因子-KB,ELISA法检测肺泡灌洗液中检测TNF-a和IL-1β,观察肺组织的病理变化.rn 结果：动物模型符合条件,S1P在空白组浓度为73.82±20.75pg/m;在对照组浓度为40.82±20.75pg/m;两组间比较有统计学差异(P＜0.001)建立模型4小时进行检测核因子-KB浓度对照组1354.33±85.48 NT/mm2;空白组为572.65±8.40NT/mm2;低剂量组为1032.45±6.40NT/mm2;中剂量组为925.35±7.35NT/mm2;高剂量组为892.65±9.45NT/mm2.对照组TNF-a浓度为73.82±20.75pg/ml;空白组为26.42±0.85pg/ml;低剂量组为67.40±0.75pg/m;中剂量组为62.35±0.65pg/m;高剂量组为53.41±0.45pg/m.对照组IL-1β浓度为53.11±1.87pg/ml;空白组为20.53±2.67pg/ml;低剂量组为50.11±1.67pg/m;中剂量组为46.08±0.87pg/ml;高剂量组为40.17±1.95pg/ml.核因子-KB、TNF-a、IL-1β在模型组与干预组比较均有统计学差异(P＜0.001);各剂量组与对照组比较有统计学差异(P＜0.001).rn 结论：1-磷酸鞘氨醇对肺毛细血管内皮细胞通透性有保护作用,阿托伐他汀对核因子-KB、TNF-a、IL-1等炎症因子有抑制作用,为预防和治疗急性肺损伤提供理论依据.

摘要： 目的：探讨S1P/S1P1信号通路在缺血后适应(IPost)对减轻肥厚心肌缺血再灌注(IR)损伤中的作用.方法：12周龄C57/BL小鼠通过主动脉弓缩窄4周建立心肌肥厚模型,利用Langendorff 灌流装置建立小鼠肥厚心肌IR模型,30min全心缺血随后再灌注120min.分为缺血再灌注组(IR 组)、缺血后适应组(IPost组,采取缺血10s及再灌注10s的3次IPost周期)、IR+VPC23019 组(S1P1抑制剂)、IPost+VPC23019组,进行心脏血流动力学、心肌梗死范围检测,Western印迹方法检测S1P1、ERK1/2总蛋白及磷酸化蛋白表达水平.结果：与IR组比较,IPost组小鼠心脏血流动力学指标左心室收缩压、左室压力上升最大速度显著改善[(66±6)比(85±5),(2820±220)比(3778±230)mmHg,均p0.05);IPost+VPC23019组显示在再灌注的最初15min使用VPC23019能消除IPost对肥厚心肌的上述保护作用并显著增加心肌梗死面积,与IR组水平相同。结论：IPost能有效地减轻离体小鼠肥厚心肌缺血再灌注损伤,S1P/S1P1信号通路途径是IPost对缺血再灌注肥厚心肌保护作用的重要信号通路。

摘要： 本发明公开了一种能够降解磷酸三苯酯的鞘氨醇单胞菌及其驯化方法与应用。所述鞘氨醇单胞菌于2019年4月19日保藏于广东省微生物菌种保藏中心，编号为GDMCC No：60633。该菌的驯化方法为：采用梯度浓度法，来驯化磷酸三苯酯降解菌，经过分离纯化，得到所述鞘氨醇单胞菌（Sphingomonas sp.GY‑1）。该菌对磷酸三苯酯的降解效果较好，使用该菌处理污染水体，成本较低。本发明提供的Sphingomonas sp.GY‑1，5 d后对磷酸三苯酯的降解率能够达到98.77%，实际应用价值高，可为解决水体有机磷阻燃剂污染治理问题提供参考。

摘要： 本发明公开了一种1‑磷酸鞘氨醇受体1作为microRNA‑9调控血管生成的药物靶点的应用。1‑磷酸鞘氨醇受体1作为microRNA‑9调控血管生成的药物靶点在制备治疗血管生成药物中的应用。本发明能够通过1‑磷酸鞘氨醇受体1调控血管生成，特别是miR‑9诱导的血管生成，具体为：促进S1P1的表达可以抑制血管内皮细胞迁移、侵袭和血管生成，而抑制S1P1的表达可以促进血管内皮细胞迁移、侵袭和血管生成。

摘要： 本发明公开了鞘氨醇‑1‑磷酸4受体激动剂及其与真武汤联合在制备治疗慢性肾小球肾炎药物中的应用。本发明首次发现，给予鞘氨醇‑1‑磷酸4受体特异性激动剂后，对于慢性肾小球肾炎的肾功能、病理损伤均有显著的改善作用，各项观察指标均回到或接近正常的状态，抑制了炎症、纤维化的进展，提示S1PR4是开发CGN治疗药物的重要潜在靶点。本发明还发现鞘氨醇‑1‑磷酸4受体特异性激动剂和真武汤联用也可显著改善慢性肾小球肾炎的肾功能、病理损伤。GPCRs家族具有良好的成药性，本发明将有可能为CGN临床治疗提供用药选择，以解决CGN的针对性治疗用药缺失问题，具有良好的应用前景。

摘要： 提供了具有式(I)的结构的化合物：或其药学上可接受的盐、同系物、水合物或溶剂化物，其中Ra如本文所定义。这类化合物用作1‑磷酸鞘氨醇受体的调节剂，并且具有用于治疗医学上表明该受体激活的疾病的功效。

摘要： 提供了具有式(I)的结构的化合物：或其药学上可接受的盐、同系物、水合物或溶剂化物，其中Rb1和Rb2如本文所定义。这类化合物用作1‑磷酸鞘氨醇受体的调节剂，并且具有用于治疗医学上表明该受体激活的疾病的功效。

摘要： 本发明涉及包含环植物鞘氨醇‑1‑磷酸酯(cP1P)或其药学上可接受的盐作为有效成分的多能干细胞增殖促进用组合物及干细胞培养液添加用组合物，当使用本发明的干细胞增殖促进用组合物及干细胞培养基添加用组合物培养干细胞时，可加强干细胞干性(stemness)、促进增殖、抑制细胞凋亡。

摘要： 本发明提供一种用于预防或治疗帕金森氏病的组合物，所述组合物包含O‑环植物鞘氨醇‑1‑磷酸酯。根据本发明的组合物可以防止多巴胺能SH‑SY5Y神经细胞的死亡并且增加多巴胺形成所需的酶酪氨酸羟化酶的表达，由此发现在预防或治疗帕金森氏病中的有利应用。

摘要： 提供了具有以下结构的化合物(化合物(1))：或其药学上可接受的盐、同系物、水合物或溶剂化物。还提供了药物组合物，其包含化合物(1)或其药学上可接受的盐、同系物、水合物或溶剂化物以及药学上可接受的载体或稀释剂。

摘要： 提供了具有式(I)或式(II)的结构的化合物：或其药学上可接受的盐、同系物、水合物或溶剂化物，其中Ra、Rd和Re如本文所定义。这类化合物用作1‑磷酸鞘氨醇受体的调节剂，并且具有用于治疗医学上表明该受体激活的疾病的功效。

摘要： 本发明涉及一种作为有效治疗自身免疫性疾病的鞘氨醇‑1‑磷酸受体激动剂起作用的化学式1的新型化合物，该化合物的制备方法，包含该化合物作为活性组分的药物组合物，及其用途。本发明的化合物有效治疗包括复发‑缓解型多发性硬化在内的广泛的自身免疫性疾病和慢性炎性疾病，并且还可以用于治疗或预防免疫调节性障碍。