血管内皮生长因子受体3

摘要： 目的研究血管生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)水平表达、淋巴管生成与周围型肺腺癌CT表现的相关性。方法选取本院2017年2月至2019年4月收治的52例周围型肺腺癌患者作为研究对象,观察肿瘤病灶大小、形态、有无淋巴结转移等征象,分析周围型肺腺癌的CT征象与VEGF-C、VEGFR-3、淋巴管密度(LMVD)关系。结果周围型肺腺癌VEGF-C阳性表达者,肺门、纵隔淋巴结以增大为主、肿瘤多可见“分叶”征和血管“集束”征,淋巴结多发生转移,有肺门、纵隔淋巴结以增大、“分叶”征、血管“集束”征及淋巴结转移者LMVD值更高;VEGFR-3阳性表达者CT征象与VEGF-C阳性表达者相似,但其血管“集束”征以VEGFR-3阴性表达者较多见,“棘突”征以VEGFR-3阳性表达者多见。结论CT检查可有效显示周围型肺腺癌的影像学征象,其CT征象与血清VEGF-C、VEGFR-3水平表达,淋巴管生成具有一定相关性,可有效预测肺癌转移与侵袭。

摘要： 目的:探讨血清血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)、几丁质酶-3样蛋白1(CHI3L1)水平变化与寻常型银屑病患者皮损面积和严重程度指数(PASI)评分的关联性。方法:选取2019年6月—2020年6月我院寻常型银屑病患者107例及同期健康体检者90例,均行血清VEGFR-3、CHI3L1水平检测,评估寻常型银屑病患者PASI评分。比较寻常型银屑病患者、健康体检者的血清因子水平及寻常型银屑疾患者不同PASI评分、不同分期血清因子水平,分析血清因子水平与PASI评分的关联性及联合检测对活动期寻常型银屑病的诊断价值。结果:寻常型银屑病患者血清VEGFR-3、CHI3L1水平高于健康体检者(P<0.05);随着PASI评分提升,血清VEGFR-3、CHI3L1水平呈逐渐升高趋势(P<0.05);经Spearman相关性分析,寻常型银屑病患者血清VEGFR-3、CHI3L1水平与PASI评分呈正相关(P<0.05);活动期血清VEGFR-3、CHI3L1水平高于稳定期(P<0.05);经ROC曲线分析,联合检测活动期寻常型银屑病AUC值、敏感度、特异度高于VEGFR-3、CHI3L1单一检测(P<0.05)。结论:寻常型银屑病患者血清VEGFR-3、CHI3L1水平明显异常升高,与PASI评分具有密切关联性,且联合检测可提高对活动期的诊断价值。

摘要： 目的 探讨血清血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)水平对食管鳞癌放疗敏感性的预测价值.方法 选取2017年6月至2019年11月在本院行放疗治疗的96例食管鳞癌患者作为癌症组,另选同期本院85名体检健康者作为健康组,均行血清VEGF-C、VEGFR-3水平检测.根据放疗效果将癌症组进一步分为有效组与无效组,比较两组的血清VEGF-C、VEGFR-3水平,同时,采用ROC曲线分析血清VEGF-C、VEGFR-3水平对食管鳞癌放疗敏感性的预测价值.结果 癌症组的VEGF-C、VEGFR-3水平明显高于健康组(P<0.05).有效组的血清VEGF-C、VEGFR-3水平明显低于无效组(P<0.05).血清VEGF-C、VEGFR-3水平单一及联合检测预测食管鳞癌放疗敏感性的灵敏度分别为77.42％、74.19％、96.77％,特异度分别为83.08％、84.62％、80.00％,曲线下面积(AUC)分别为0.782、0.717、0.955.结论 血清VEGF-C、VEGFR-3水平在食管鳞癌患者中异常升高,二者均对食管鳞癌放疗敏感性具有一定的预测价值,但联合检测的预测价值更高.

摘要： 目的 探讨血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)、结肠腺瘤息肉病(APC)和抑癌基因(P53)蛋白在胃癌及癌前病变中的表达及与淋巴结转移的相关性.方法 选择2018年3月—2020年3月行胃切除及胃镜活检标本130例,其中肠上皮化生35例、异型增生42例、胃癌53例,另选取同期32例胃癌手术标本断端正常胃黏膜组织作为对照,检测不同组织中VEGFR-3、APC蛋白和P53蛋白的表达情况,并分析其与胃癌淋巴结转移的相关性.结果 胃癌组织中VEGFR-3和P53蛋白阳性表达率高于异型增生、肠上皮化生和正常胃黏膜组织,且异型增生组织中VEGFR-3和P53蛋白阳性表达率高于肠上皮化生和正常胃黏膜组织(P<0.05).APC蛋白在胃癌、异型增生和肠上皮化生组织中的阳性表达率低于正常胃黏膜组织(P<0.05).分化程度为低中分化、临床分期为Ⅲ/Ⅳ期、VEGFR-3阳性为胃癌淋巴结转移的独立危险因素(P<0.05,P<0.01).结论 VEGFR-3和P53蛋白在胃癌及癌前病变组织中阳性表达率高,APC蛋白阳性表达率低,可作为辅助诊断指标,且VEGFR-3与胃癌淋巴结转移密切相关,可用于评估胃癌的发生、发展.

摘要： 目的 探究血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)通过PI3K/AKT通路促进触液神经元(CSF-CNs)增殖的作用.方法 C57新生3 d小鼠10只取颈髓后分离CSF-CNs并分成四组:正常对照组、空载质粒对照组、VEG-FR-3 质粒组和抑制剂组,正常对照组不作特殊处理,空载质粒对照组加入空载质粒,VEGFR-3质粒组加入VEGFR-3质粒转染,抑制剂组在转染成功后加入PI3K/AKT抑制剂.处理24 h后检测各组神经球数目和直径,采用Western blot检测各组VEGFR-3、PI3K、AKT、p-AKT的表达.结果 VEGFR-3质粒组VEGFR-3表达比正常对照组和空载质粒对照组高(P＜0.05),细胞转染48 h转染效率最高.与空载质粒对照组、抑制剂组比较,VEGFR-3质粒组神经球数量、直径增加(P＜0.05),PI3K、AKT及p-AKT表达水平增高(P＜0.05).结论 VEGFR-3能通过调控PI3K/AKT信号通路促进CSF-CNs增殖.

摘要： Objective To research induced nitric oxide enzyme (iNOS) signal regulation mechanism in B16 melanoma cells,and the effect on lymphatic endothelial cell (LEC) proliferation.Methods In the iNOS signal regulation experiment,the cultivation of B16 cells were divided into 4 groups:blank control group,Vascular endothelial growth factor-C (VEGF-C) group,VEGF-C + iNOS antagonist aminoguanidine (Ag) group,VEGF-C + VEGF receptors (VEGFR-3) antagonist MAZ-51 group.We used the real-time quantitative polymerase chain reaction,Western blot test and nitrate reduction method to detect the level of iNOS mRNA,protein and nitric oxide (NO) in B16 cellsfor each grouprespectively after co-cultured 48 h.In LEC proliferation study,B16 cellswere co-cultured with LEC.The sampleswere divided into 6 groups.Group A (LEC);GroupB (LEC + VEGF-C);Group C (LEC + B16);Group D (LEC + B16 + VEGF-C);Group E (LEC + B16 + VEGF-C + Ag);Group F (LEC + B16 + VEGF-C +MAZ-51).EDU method was used to detect LEC proliferation.Results In iNOS signal regulation experiment:as compared to blank control group,the iNOS mRNA and protein expression level in B16 cells were significantly improved in group VEGF-C (1.10 ± 0.03 vs.0.69 ± 0.02,P =0.008).While the group with Ag or MAZ-51,the level of iNOS mRNA and protein expression was not only lower than VEGF-C group (0.35 ±0.03 vs.1.10±0.03,P=0.005;0.42 ±0.02 vs.1.10±0.03,P=0.004),but also lower than the blank control group (0.35 ± 0.03 vs.0.69 ± 0.02,P =0.028;0.42 ± 0.02 vs.0.69 ±0.02,P =0.025).The optical density of NO in VEGF-C group was 0.25 ± 0.03,which was significantly higher than the blank control group (0.19 ± 0.03,P =0.008),and significantly higher than the group with Ag (0.07 ±0.02,P=0.017) or MAZ-51 (0.07 ±0.02,P=0.015).The LEC proliferation experiment showed:The proliferative rates were (0.45 ± 0.02) ％,(0.47 ± 0.03) ％,(0.48 ± 0.05) ％,(0.51 ±0.02)％,(0.24 ±0.01)％,and (0.28 ±0.03)％ respectively.Compared with the blank control group (A),the level of LEC proliferation in group B,C,and D were all significantly improved(P =0.029,P =0.024,P =0.009).In Group E andF were obviously lowered (P =0.006,P =0.005).Conclusion To inhibit the VEGF-C/VEGFR-3 signaling pathways in B16 cells can reduce the expression of iNOS,and further reducing the proliferation of LEC.%目的 探讨B16黑素瘤细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)信号调控机制,以及该信号通路对淋巴内皮细胞(LEC)增殖的影响.方法 将B16细胞iNOS信号调控实验分为4组:空白对照组、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)处理组、VEGF-C +iNOS拮抗剂氨基胍(Ag)组、VEGF-C+VEGF受体-3(VEGFR-3)拮抗剂MAZ-51组.培养48 h后用实时定量聚合酶链反应、Western blot、硝酸还原酶法检测细胞中iNOS的mRNA、蛋白的表达水平及一氧化氮(NO)的生成量.LEC增殖实验中对小鼠LEC及B16细胞共培养,分为6组:A组(单纯LEC)、B组(LEC+ VEGF-C)、C组(LEC+B16)、D组(LEC+ B16+ VEGF-C)、E组(LEC+ B16+ VEGF-C+ Ag)、F组(LEC+ B16+ VEGF-C+MAZ-51).采用5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)法检测LEC增殖.结果 iNOS信号调控实验中,VEGF-C组中B16细胞iNOS mRNA及蛋白的表达水平较空白对照组均显著提高(1.10±0.03比0.69±0.02,P=0.008),而加有Ag或MAZ-51组中iNOS mRNA及蛋白的表达水平不仅低于VEGF-C组(0.35±0.03比1.10±0.03,P=0.005;0.42 ±0.02比1.10 ±0.03,P=0.004),且低于空白对照组(0.35±0.03比0.69±0.02,P=0.028;0.42±0.02比0.69±0.02,P=0.025).对NO检测后发现VEGF-C组中NO的吸光度(A)值为0.25±0.03,明显高于空白对照组(0.19 ±0.03,P=0.008),且显著高于加有Ag(0.07 ±0.02,P=0.017)或MAZ-51 (0.07±0.02,P=0.015)组.对小鼠LEC增殖水平结果显示:各组增殖率分别为(0.45±0.02)％、(0.47±0.03)％、(0.48±0.05)％、(0.51±0.02)％、(0.24±0.01)％和(0.28±0.03)％,与空白对照组A组比较,B、C、D组中LEC的增殖水平均显著升高(P=0.029,P=0.024,P=0.009),而E、F组显著降低(P=0.006,P=0.005).结论 抑制B16细胞中VEGF-C/VEGFR-3信号通路能够减少iNOS的表达,从而进一步减少LEC的增殖.

摘要： 目的 检测转移性子宫内膜样腺癌中血管内皮生长因子(VEGF)-D及其受体(R)-3表达,探讨二者与临床病理特征的关系.方法 观察组为65例有转移的子宫内膜样腺癌患者,对照组为40例无转移的子宫内膜样腺癌患者,正常对照组为30例子宫肌瘤行子宫全切后的非肿瘤性子宫内膜.留取术后的蜡块组织,应用免疫组化方法检测3组VEGF-D和VEGFR-3表达.结果 观察组、对照组和正常对照组中VEGF-D和VEGFR-3表达差异显著,观察组中VEGF-D和VEGFR-3表达与肿瘤的脉管累犯、浸润深度均密切相关,VEGF-D的表达与细胞增殖密切相关.观察组中VEGF-D和VEGFR-3的表达呈正相关.结论 转移性子宫内膜样腺癌中VEGF-D和VEGFR-3水平升高,二者具有协同作用,共同促进肿瘤的进展.

摘要： 先天升结肠缺如，高位肝下阑尾非常罕见，约1.43‰，而同时合并肝动脉供血更为罕见，目前未见临床报道。这一变异给急腹症的诊断及鉴别诊断、治疗等诸多方面造成了很大的困难。了解了这一变异对急腹症外科具有重大的临床参考意义。对于升结肠缺如患者的阑尾炎诊断，很容易误诊为胆囊炎，长期误诊易造成肝脓肿、门静脉高压等危及生命的后果。本例患者极具干扰性的特点为多次超声提示胆囊水肿。但是，这种非主流“胆囊炎”反复发作，消炎后有所缓解，虽积极控制饮食，仍频繁发作。在这长达1年的误诊中，单纯性阑尾炎发展为化脓性阑尾炎，进而发展为包裹性盆腔脓肿，进而破入腹腔造成休克，虽所幸无生命危险，但是对患者的身心造成巨大的痛苦。因此，今后对待不典型的急腹症，应该多思考，切不可轻视，以减少误诊机会。

摘要： 先天升结肠缺如，高位肝下阑尾非常罕见，约1.43‰，而同时合并肝动脉供血更为罕见，目前未见临床报道。这一变异给急腹症的诊断及鉴别诊断、治疗等诸多方面造成了很大的困难。了解了这一变异对急腹症外科具有重大的临床参考意义。对于升结肠缺如患者的阑尾炎诊断，很容易误诊为胆囊炎，长期误诊易造成肝脓肿、门静脉高压等危及生命的后果。本例患者极具干扰性的特点为多次超声提示胆囊水肿。但是，这种非主流“胆囊炎”反复发作，消炎后有所缓解，虽积极控制饮食，仍频繁发作。在这长达1年的误诊中，单纯性阑尾炎发展为化脓性阑尾炎，进而发展为包裹性盆腔脓肿，进而破入腹腔造成休克，虽所幸无生命危险，但是对患者的身心造成巨大的痛苦。因此，今后对待不典型的急腹症，应该多思考，切不可轻视，以减少误诊机会。

摘要： 先天升结肠缺如，高位肝下阑尾非常罕见，约1.43‰，而同时合并肝动脉供血更为罕见，目前未见临床报道。这一变异给急腹症的诊断及鉴别诊断、治疗等诸多方面造成了很大的困难。了解了这一变异对急腹症外科具有重大的临床参考意义。对于升结肠缺如患者的阑尾炎诊断，很容易误诊为胆囊炎，长期误诊易造成肝脓肿、门静脉高压等危及生命的后果。本例患者极具干扰性的特点为多次超声提示胆囊水肿。但是，这种非主流“胆囊炎”反复发作，消炎后有所缓解，虽积极控制饮食，仍频繁发作。在这长达1年的误诊中，单纯性阑尾炎发展为化脓性阑尾炎，进而发展为包裹性盆腔脓肿，进而破入腹腔造成休克，虽所幸无生命危险，但是对患者的身心造成巨大的痛苦。因此，今后对待不典型的急腹症，应该多思考，切不可轻视，以减少误诊机会。

摘要： 先天升结肠缺如，高位肝下阑尾非常罕见，约1.43‰，而同时合并肝动脉供血更为罕见，目前未见临床报道。这一变异给急腹症的诊断及鉴别诊断、治疗等诸多方面造成了很大的困难。了解了这一变异对急腹症外科具有重大的临床参考意义。对于升结肠缺如患者的阑尾炎诊断，很容易误诊为胆囊炎，长期误诊易造成肝脓肿、门静脉高压等危及生命的后果。本例患者极具干扰性的特点为多次超声提示胆囊水肿。但是，这种非主流“胆囊炎”反复发作，消炎后有所缓解，虽积极控制饮食，仍频繁发作。在这长达1年的误诊中，单纯性阑尾炎发展为化脓性阑尾炎，进而发展为包裹性盆腔脓肿，进而破入腹腔造成休克，虽所幸无生命危险，但是对患者的身心造成巨大的痛苦。因此，今后对待不典型的急腹症，应该多思考，切不可轻视，以减少误诊机会。

摘要： 目的：以VEGFR-3为靶点,克隆小鼠VEGFR-3胞外区基因片段,构建重组质粒pcDNA3.1-VR-3,以减毒沙门氏菌SL3261为载体,制备口服VEGFR-3DNA疫苗,研究其抑制肿瘤血管和淋巴管生成的作用和机制,观察其对小鼠Lewis肺癌移植瘤模型的免疫治疗效果.rn 方法：1)提取C57BL/6胎鼠总RNA,采用RT-PCR技术,克隆小鼠VEGFR-3胞外区cDNA全长序列.以质粒pcDNA3.1为载体，构建重组质粒pcDNA3.I-VR-3，经脂质体介导转染COS-7细胞，Western blot检测其蛋白表达;2)将pcDNA3.1-VR-3分别转化感受态减毒沙门氏菌SL3261，制备以SL3261为载体的口服VEGFR-3 DNA疫苗，免疫C57BL/6小鼠，动态观察血中特异性抗体水平、特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)体外杀伤活性，检测疫苗的免疫生物学活性;3)在口服DNA疫苗抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤血管和淋巴管生成作用的实验研究中，选30只C57BL/6小鼠随机分为联合疫苗组、空质粒组和生理盐水组，两周内各口服三次;最后一次接种结束2周后，3LL细胞皮下接种，建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型，记录移植瘤生长情况、体积、湿重;分别于接种疫苗前、后以及接种3LL细胞后，采用流式细胞术测小鼠外周血CD3+和CD8+值;接种3LL细胞28天后处死全部小鼠，取出肿瘤，称重，拍照，测体积，并进行组织病理学检查，免疫组织化学法计数肿瘤微血管密度（MVD）和微淋巴管密度（LVD），研究疫苗对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长的抑制作用.rn 结果：1)克隆了VEGFR-3胞外区cDNA全长序列，并构建了重组质粒pcDNA3.1-VR-3, Western blotting证实目的基因可在COS-7细胞中表达;2)成功制备了以SL3261为载体的口服VEGFR-3 DNA疫苗。疫苗组的抗体水平和空质粒组、生理盐水组比较，均有明显差异(P0.05)。rn 结论：成功制备了以VEGFR-3为靶点的口服DNA疫苗;该疫苗能激活机体特异性的体液免疫及细胞免;该疫苗能通过抑制肺癌血管生和淋巴管生成而抑制小鼠Lewis肺癌皮下移植瘤的生长，抑制原位肺癌模型和肺转移瘤模型肺癌的生长和转移;该疫苗能延长Lewis肺癌模型小鼠的生存时问。

摘要： 目的：以VEGFR-3为靶点,克隆小鼠VEGFR-3胞外区基因片段,构建重组质粒pcDNA3.1-VR-3,以减毒沙门氏菌SL3261为载体,制备口服VEGFR-3DNA疫苗,研究其抑制肿瘤血管和淋巴管生成的作用和机制,观察其对小鼠Lewis肺癌移植瘤模型的免疫治疗效果.rn 方法：1)提取C57BL/6胎鼠总RNA,采用RT-PCR技术,克隆小鼠VEGFR-3胞外区cDNA全长序列.以质粒pcDNA3.1为载体，构建重组质粒pcDNA3.I-VR-3，经脂质体介导转染COS-7细胞，Western blot检测其蛋白表达;2)将pcDNA3.1-VR-3分别转化感受态减毒沙门氏菌SL3261，制备以SL3261为载体的口服VEGFR-3 DNA疫苗，免疫C57BL/6小鼠，动态观察血中特异性抗体水平、特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)体外杀伤活性，检测疫苗的免疫生物学活性;3)在口服DNA疫苗抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤血管和淋巴管生成作用的实验研究中，选30只C57BL/6小鼠随机分为联合疫苗组、空质粒组和生理盐水组，两周内各口服三次;最后一次接种结束2周后，3LL细胞皮下接种，建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型，记录移植瘤生长情况、体积、湿重;分别于接种疫苗前、后以及接种3LL细胞后，采用流式细胞术测小鼠外周血CD3+和CD8+值;接种3LL细胞28天后处死全部小鼠，取出肿瘤，称重，拍照，测体积，并进行组织病理学检查，免疫组织化学法计数肿瘤微血管密度（MVD）和微淋巴管密度（LVD），研究疫苗对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长的抑制作用.rn 结果：1)克隆了VEGFR-3胞外区cDNA全长序列，并构建了重组质粒pcDNA3.1-VR-3, Western blotting证实目的基因可在COS-7细胞中表达;2)成功制备了以SL3261为载体的口服VEGFR-3 DNA疫苗。疫苗组的抗体水平和空质粒组、生理盐水组比较，均有明显差异(P0.05)。rn 结论：成功制备了以VEGFR-3为靶点的口服DNA疫苗;该疫苗能激活机体特异性的体液免疫及细胞免;该疫苗能通过抑制肺癌血管生和淋巴管生成而抑制小鼠Lewis肺癌皮下移植瘤的生长，抑制原位肺癌模型和肺转移瘤模型肺癌的生长和转移;该疫苗能延长Lewis肺癌模型小鼠的生存时问。

摘要： 目的：以VEGFR-3为靶点,克隆小鼠VEGFR-3胞外区基因片段,构建重组质粒pcDNA3.1-VR-3,以减毒沙门氏菌SL3261为载体,制备口服VEGFR-3DNA疫苗,研究其抑制肿瘤血管和淋巴管生成的作用和机制,观察其对小鼠Lewis肺癌移植瘤模型的免疫治疗效果.rn 方法：1)提取C57BL/6胎鼠总RNA,采用RT-PCR技术,克隆小鼠VEGFR-3胞外区cDNA全长序列.以质粒pcDNA3.1为载体，构建重组质粒pcDNA3.I-VR-3，经脂质体介导转染COS-7细胞，Western blot检测其蛋白表达;2)将pcDNA3.1-VR-3分别转化感受态减毒沙门氏菌SL3261，制备以SL3261为载体的口服VEGFR-3 DNA疫苗，免疫C57BL/6小鼠，动态观察血中特异性抗体水平、特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)体外杀伤活性，检测疫苗的免疫生物学活性;3)在口服DNA疫苗抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤血管和淋巴管生成作用的实验研究中，选30只C57BL/6小鼠随机分为联合疫苗组、空质粒组和生理盐水组，两周内各口服三次;最后一次接种结束2周后，3LL细胞皮下接种，建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型，记录移植瘤生长情况、体积、湿重;分别于接种疫苗前、后以及接种3LL细胞后，采用流式细胞术测小鼠外周血CD3+和CD8+值;接种3LL细胞28天后处死全部小鼠，取出肿瘤，称重，拍照，测体积，并进行组织病理学检查，免疫组织化学法计数肿瘤微血管密度（MVD）和微淋巴管密度（LVD），研究疫苗对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长的抑制作用.rn 结果：1)克隆了VEGFR-3胞外区cDNA全长序列，并构建了重组质粒pcDNA3.1-VR-3, Western blotting证实目的基因可在COS-7细胞中表达;2)成功制备了以SL3261为载体的口服VEGFR-3 DNA疫苗。疫苗组的抗体水平和空质粒组、生理盐水组比较，均有明显差异(P0.05)。rn 结论：成功制备了以VEGFR-3为靶点的口服DNA疫苗;该疫苗能激活机体特异性的体液免疫及细胞免;该疫苗能通过抑制肺癌血管生和淋巴管生成而抑制小鼠Lewis肺癌皮下移植瘤的生长，抑制原位肺癌模型和肺转移瘤模型肺癌的生长和转移;该疫苗能延长Lewis肺癌模型小鼠的生存时问。

摘要： 目的：以VEGFR-3为靶点,克隆小鼠VEGFR-3胞外区基因片段,构建重组质粒pcDNA3.1-VR-3,以减毒沙门氏菌SL3261为载体,制备口服VEGFR-3DNA疫苗,研究其抑制肿瘤血管和淋巴管生成的作用和机制,观察其对小鼠Lewis肺癌移植瘤模型的免疫治疗效果.rn 方法：1)提取C57BL/6胎鼠总RNA,采用RT-PCR技术,克隆小鼠VEGFR-3胞外区cDNA全长序列.以质粒pcDNA3.1为载体，构建重组质粒pcDNA3.I-VR-3，经脂质体介导转染COS-7细胞，Western blot检测其蛋白表达;2)将pcDNA3.1-VR-3分别转化感受态减毒沙门氏菌SL3261，制备以SL3261为载体的口服VEGFR-3 DNA疫苗，免疫C57BL/6小鼠，动态观察血中特异性抗体水平、特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)体外杀伤活性，检测疫苗的免疫生物学活性;3)在口服DNA疫苗抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤血管和淋巴管生成作用的实验研究中，选30只C57BL/6小鼠随机分为联合疫苗组、空质粒组和生理盐水组，两周内各口服三次;最后一次接种结束2周后，3LL细胞皮下接种，建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型，记录移植瘤生长情况、体积、湿重;分别于接种疫苗前、后以及接种3LL细胞后，采用流式细胞术测小鼠外周血CD3+和CD8+值;接种3LL细胞28天后处死全部小鼠，取出肿瘤，称重，拍照，测体积，并进行组织病理学检查，免疫组织化学法计数肿瘤微血管密度（MVD）和微淋巴管密度（LVD），研究疫苗对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长的抑制作用.rn 结果：1)克隆了VEGFR-3胞外区cDNA全长序列，并构建了重组质粒pcDNA3.1-VR-3, Western blotting证实目的基因可在COS-7细胞中表达;2)成功制备了以SL3261为载体的口服VEGFR-3 DNA疫苗。疫苗组的抗体水平和空质粒组、生理盐水组比较，均有明显差异(P0.05)。rn 结论：成功制备了以VEGFR-3为靶点的口服DNA疫苗;该疫苗能激活机体特异性的体液免疫及细胞免;该疫苗能通过抑制肺癌血管生和淋巴管生成而抑制小鼠Lewis肺癌皮下移植瘤的生长，抑制原位肺癌模型和肺转移瘤模型肺癌的生长和转移;该疫苗能延长Lewis肺癌模型小鼠的生存时问。

摘要： 目的:构建血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)逆转录病毒载体,并使其在HepG2入肝癌细胞内稳定表达。方法:采用PCR技术扩增VEGFR3片段,克隆至逆转录病毒载体质粒pBABE-puro中,构建重组质粒pBABE-puro-VEGFR3,经PCR、酶切、测序验证后,体外将重组质粒与PIK包装质粒共同转染人胚胎肾上皮细胞系293FT细胞,包装获得携带VEGFR3基因的重组逆转录病毒,感染人肝癌HepG2细胞,获得转入VEGFR3的HepC2细胞,通过QPCR和Western blot进一步验证VEGFR3在HepG2细胞内的表达。结果:(1)成功获得携带VEGFR3基因的重组质粒pBABE-puro-VEGFR3和人肝癌细胞株HepG2-pBABE-puro-VEGFR3;(2)QPCR和Western blot分别检测到VEGFR3在靶细胞HepG2-pBABE-puro-VEGFR3中的表达。结论:成功构建了携带VEGFR3基因的重组逆转录病毒载体,携带VEGFR3的靶细胞(HepG2-pBABE-puro-VEGFR3)能够稳定表达VEGFR3蛋白。

摘要： 目的:构建血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)逆转录病毒载体,并使其在HepG2入肝癌细胞内稳定表达。方法:采用PCR技术扩增VEGFR3片段,克隆至逆转录病毒载体质粒pBABE-puro中,构建重组质粒pBABE-puro-VEGFR3,经PCR、酶切、测序验证后,体外将重组质粒与PIK包装质粒共同转染人胚胎肾上皮细胞系293FT细胞,包装获得携带VEGFR3基因的重组逆转录病毒,感染人肝癌HepG2细胞,获得转入VEGFR3的HepC2细胞,通过QPCR和Western blot进一步验证VEGFR3在HepG2细胞内的表达。结果:(1)成功获得携带VEGFR3基因的重组质粒pBABE-puro-VEGFR3和人肝癌细胞株HepG2-pBABE-puro-VEGFR3;(2)QPCR和Western blot分别检测到VEGFR3在靶细胞HepG2-pBABE-puro-VEGFR3中的表达。结论:成功构建了携带VEGFR3基因的重组逆转录病毒载体,携带VEGFR3的靶细胞(HepG2-pBABE-puro-VEGFR3)能够稳定表达VEGFR3蛋白。

摘要： 本发明提供治疗在用抗VEGF抗体的在先治疗中失败的患者中的乳腺癌疾病的方法，该方法包括在继续所述抗VEGF抗体治疗的同时，给所述患者施用治疗有效量的抗HER2抗体。本发明还提供相对应的产品和药物组合物的制品。

摘要： 本发明提供一种减轻或抑制哺乳动物中肿瘤生长的方法，包括用治疗有效量的VEGF受体拮抗剂与放疗，化疗，和/或其它受体拮抗剂联合治疗哺乳动物。

摘要： 本发明提供治疗在用抗VEGF抗体的在先治疗中失败的患者中的乳腺癌疾病的方法，该方法包括在继续所述抗VEGF抗体治疗的同时，给所述患者施用治疗有效量的抗HER2抗体。本发明还提供相对应的产品和药物组合物的制品。

摘要： 公开了具有血管内皮生长因子(VEGF)结合特异性的配体、具有表皮生长因子受体(EGFR)结合特异性的配体或同时具有VEGF和EGFR结合特异性的配体。也公开了使用这些配体的方法。具体地讲，描述了这些配体在癌症治疗中的用途。

摘要： 本发明属于生物技术领域，本发明提供了一种新的编码主要组织相容性抗原I类分子（H-2D

摘要： 本发明涉及用血管内皮生长因子受体拮抗剂抑制肿瘤生长的联合疗法。具体地，本发明提供一种减轻或抑制哺乳动物中肿瘤生长的方法，包括用治疗有效量的VEGF受体拮抗剂与放疗，化疗，和/或其它受体拮抗剂联合治疗哺乳动物。

摘要： 本发明涉及用血管内皮生长因子受体拮抗剂抑制肿瘤生长的联合疗法。具体地，本发明提供一种减轻或抑制哺乳动物中肿瘤生长的方法，包括用治疗有效量的VEGF受体拮抗剂与放疗，化疗，和/或其它受体拮抗剂联合治疗哺乳动物。

摘要： 本发明提供一种减轻或抑制哺乳动物中肿瘤生长的方法，包括用治疗有效量的VEGF受体拮抗剂与放疗，化疗，和/或其它受体拮抗剂联合治疗哺乳动物。

摘要： 本发明提出了携带血管内皮生长因子（VEGF）165及肝细胞生长因子（HGF）双基因腺病毒载体的构建，利用携带内源性核糖体进入位点（IRES）元件的穿梭载体，构建表达VEGF和HGF的腺病毒载体，为CLI患者进行生物治疗提供一种新的选择。方法：利用PCR扩增得到目的片段，经两轮定向克隆，得到重组穿梭载体；将线性化的穿梭质粒与骨架质粒进行同源重组，筛选得到的阳性重组用PacI酶切，经脂质体转染AD293细胞，进行腺病毒包装和扩增。利用穿梭载体pShuttle‑IRES成功构建同时高效表达hVEGF165和hHGF蛋白的重组腺病毒，并在hVSMCs中高效表达，为双基因治疗提供了强有力的工具和方法。

摘要： 本发明涉及一种人工合成的融合蛋白，特别是涉及一种人血管内皮生长因子(VEGF)与表皮生长因子样结构域7(EGFL7)的融合蛋白。人血管内皮生长因子(VEGF)与表皮生长因子样结构域7(EGFL7)融合蛋白，所述融合蛋白包括：来自VEGF蛋白的氨基酸序列；来自EGFL7蛋白的氨基酸序列；连接肽；以及在末端添加的血清蛋白结合域的片段。本发明所述的融合蛋白对于内皮细胞的血管新生促进作用有显著的提高，相较于VEGF或EGFL7更具有在血管内皮血管新生方面的临床应用优势，可作为新型的血管生长因子而被应用于促血管新生领域。