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脂蛋白脂酶

脂蛋白脂酶的相关文献在1987年到2022年内共计394篇,主要集中在内科学、畜牧、动物医学、狩猎、蚕、蜂、基础医学 等领域,其中期刊论文368篇、会议论文24篇、专利文献193425篇;相关期刊210种,包括中国病理生理杂志、中华医学遗传学杂志、心血管病学进展等; 相关会议23种,包括第五届围产医学新进展高峰论坛、第六次全国动物生物技术学术研讨会、第十五次全国家禽学术讨论会等;脂蛋白脂酶的相关文献由1095位作者贡献,包括刘国庆、刘伟、尹卫东等。

脂蛋白脂酶—发文量

期刊论文>

论文:368 占比:0.19%

会议论文>

论文:24 占比:0.01%

专利文献>

论文:193425 占比:99.80%

总计:193817篇

脂蛋白脂酶—发文趋势图

脂蛋白脂酶

-研究学者

  • 刘国庆
  • 刘伟
  • 尹卫东
  • 胡耀敏
  • 赵水平
  • 林慧琼
  • 仝其广
  • 刘晓春
  • 刘红巾
  • 唐朝克
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 许锦平; 白海涛; 姚拥华; 陈先睿
    • 摘要: 高三酰甘油血症性胰腺炎(HTGP)常发生在伴有血脂异常(包括Ⅰ型、Ⅳ型及Ⅴ型血脂异常)的患者中,或继发于其他疾病.虽然HTGP的临床症状与其他病因引起的急性胰腺炎相似,但HTGP常与更严重的临床症状和并发症有关,因此需加强对该病的认识.本文报道了1例脂蛋白脂酶基因突变所致儿童HTGP病例并复习了相关文献,建议对疑似该病患者早期进行基因检测,以为临床早期诊治提供参考及更好地改善患者预后.
    • 王斌; 廖望; 何凯琴; 耿照玉; 陈兴勇
    • 摘要: [目的]研究淮南麻黄鸡肌肉品质及脂肪酸合酶(FASN)、脂蛋白脂酶(LPL)基因表达量随日龄的变化规律及其与肌内脂肪(IMF)含量的相关性.[方法]选取90,120,150和180日龄淮南麻黄鸡为研究对象,测定各日龄公、母胸肌和腿肌肌肉品质(亮度(L*)、红度(a*)和黄度(b*)值及pH、蒸煮损失、剪切力)、IMF含量和血脂指标(低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和极低密度脂蛋白(VLDL)浓度),荧光定量表达检测脂肪沉积相关基因FASN和LPL的表达量,Pearson法分析血脂指标和FASN、LPL基因表达量与IMF含量的相关性.[结果]公鸡和母鸡胸肌L*、pH、腿肌蒸煮损失在不同日龄间无显著差异,其余肉质指标在不同日龄间有显著差异.公鸡和母鸡胸肌IMF含量在180日龄显著高于90日龄(P<0.05),公鸡腿肌IMF含量在180日龄显著高于90和120日龄(P<0.05),母鸡腿肌IMF含量在150和180日龄显著高于90日龄(P<0.05).除公鸡HDL浓度在不同日龄间无显著差异外,公母鸡各血脂指标在不同日龄间均有显著差异.公鸡胸肌IMF含量与血清HDL浓度显著正相关,与VLDL浓度显著负相关;腿肌IMF含量与HDL浓度极显著正相关,与TG和LDL浓度极显著负相关.母鸡腿肌IMF含量与血清TG浓度呈显著负相关,与其他血脂生化指标相关性不显著.公鸡肝脏、胸肌FASN和LPL基因相对表达量在不同日龄间有显著差异,腿肌FASN和LPL基因相对表达量在不同日龄间无显著差异;母鸡肝脏FASN和LPL基因相对表达量在不同日龄间无显著差异,胸肌和腿肌FASN和LPL基因表达量在不同日龄间有显著差异.公鸡和母鸡胸肌IMF含量均与胸肌FASN基因表达量显著正相关;公鸡胸肌IMF含量与肝脏FASN和LPL表达量均显著正相关;母鸡腿肌IMF含量与腿肌LPL表达量显著正相关.[结论]日龄对淮南麻黄鸡肉品质、血脂水平和脂肪沉积相关基因表达量有显著影响,可通过血脂TG浓度间接选择IMF含量.FASN参与调控公、母鸡胸肌IMF含量,LPL参与调控母鸡腿肌IMF含量.
    • 陈文静; 丁立云; 邓勇辉; 肖俊; 章海鑫; 王生; 巫伟华
    • 摘要: 本试验旨在研究饥饿胁迫对彭泽鲫幼鱼形体指标、肌肉脂肪酸组成和肝脏脂蛋白脂酶基因表达的影响.选用初始体质量为(14.35±0.59)g的彭泽鲫180尾,随机分为3个组,每组3个重复,每个重复20尾鱼.设定3组试验鱼的饥饿时间分别为0(对照组)、14(S14组)和28 d(S28组).结果表明:随着饥饿时间的延长,彭泽鲫幼鱼的体质量、肝体比(HSI)、脏体比(VSI)和肥满度(CF)均呈下降趋势,S28组幼鱼的体质量、HSI、VSI和CF显著低于对照组(P<0.05),S14组幼鱼的CF显著低于对照组(P<0.05).S28组幼鱼的肌肉粗脂肪和粗蛋白质含量显著低于对照组(P<0.05).S28组幼鱼肌肉中C16:0、C18:1n-9、总饱和脂肪酸(SFA)和总单不饱和脂肪酸(MUFA)相对含量显著低于对照组(P<0.05),C22:6n-3(DHA)、C20:4n-6(ARA)、总多不饱和脂肪酸(PUFA)和总高不饱和脂肪酸(HUFA)相对含量则显著高于对照组(P<0.05).随着饥饿时间的延长,肝脏中脂蛋白脂酶(LPL)mRNA相对表达量呈先增后降的趋势,S14组显著高于对照组和S28组(P<0.05).综上所述,饥饿胁迫使彭泽鲫幼鱼的体质量、HSI、VSI和CF均降低.饥饿过程中彭泽鲫幼鱼可同时消耗体内的脂肪和蛋白质维持代谢,以利用脂肪为主.饥饿期间彭泽鲫幼鱼主要利用SFA和MUFA氧化供能,对PUFA尤其是DHA和ARA则选择性保留.
    • 陈宁欣; 韩亭亭; 郑爽; 刘伟; 胡耀敏
    • 摘要: 目的·筛选脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,Lpl)基因杂合敲除(Lpl+/-)小鼠和野生型(wild type,WT)小鼠的胰岛组织中差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)和通路,探讨脂毒性介导2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)发病过程中的分子机制.方法· 将Lpl+/-小鼠和WT小鼠的胰岛进行分离纯化.通过基因芯片分析获得DEGs,并对其进行GO(Gene Ontology)功能分析和KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)通路分析.采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)对关键基因表达进行验证.结果·共筛选出187个DEGs.GO功能分析和KEGG通路分析显示,DEGs主要富集于免疫细胞增殖分化、炎症信号通路及细胞黏附等生物过程.在Lpl+/-小鼠和WT小鼠的表达差异最为显著的前10个基因中,gremlin 1(Grem1)基因与胰岛β细胞功能密切相关,且经qPCR验证与基因芯片的结果一致.结论·脂毒性介导T2DM的过程涉及多个信号通路的参与,其可能是通过抑制Grem1表达导致胰岛β细胞功能障碍.
    • 陈裕荷; 詹柱; 胡鹏; 任红; 彭明利
    • 摘要: 目的通过生物信息学方法分析非酒精性脂肪性肝炎(NASH)相关差异表达基因(DEGs),寻找NASH发生的关键通路及潜在的治疗靶点. 方法从公共基因芯片数据库下载GSE61260芯片,包含24例NASH和38例健康对照者肝组织穿刺样本芯片数据.利用R语言中的limma软件包以差异倍数> 1.5且adj.P 1.5 and adj. P < 0.05. The clusterProfiler software package was used for GO analysis and KEGG analysis. The STRING online database was used for protein-protein interaction analysis, and the L1000 and DrugBank databases were used for drug prediction. Results Compared with healthy control group, 857 DEGs were screened out in NASH group including 167 up-regulated genes and 690 down-regulated genes. GO analysis showed that DEGs were mainly involved in inflammation and cholesterol metabolism. KEGG analysis showed that DEGs were mainly enriched in PPAR, non-alcoholic fatty liver disease, oxidative phosphorylation and other signaling pathways. Among them, eight genes of ACSL4, CYP7A1, FABP4, FABP5, lipoprotein lipase, ME1, OLR1 and PLIN1 were enriched in PPAR signaling pathway, and 165 interaction nodes were formed with 47 DEGs-encoded proteins. Lipoprotein lipase interacted with 21 DEGs, and its up-regulated expression had improved lipid metabolism, insulin resistance and anti-inflammatory effects. Four drugs (gemfibrozil, bezafibrate, omega-3 carboxylic acid and glycyrrhizic acid) were screened by L1000 and DrugBank to activate lipoprotein lipase. Presently, these four drugs are clinically used to treat hypertriglyceridemia or to improve inflammation. In this regard, we speculated that the pharmacological effects of these four drugs had improved NASH by activating lipoprotein lipase to promote liver lipid metabolism and alleviate inflammation. Conclusion PPAR signaling pathway is closely associated to the occurrence and development of NASH, and thereby lipoprotein lipase agonist is a new attempt to treat NASH.
    • 覃媛媛; 林发全
    • 摘要: Hypertriglyceridemia is a syndrome characterized by abnormal triglyceride synthesis or degradation. High triglycerides is an independent risk factor for cardiovascular disease. Some study found that in addition to lifestyle, such as nutrition and their own activities, the genetic factors also determine the concentration of plasma triglycerides. Lipoprotein lipase is a rate-limiting enzyme for triglyceride degradation, which plays an important role in lipid metabolism, insulin resistance, and adipocyte differentiation. In recent years, family analysis and genome-wide association analysis (GWAS) have identified genes associated with hypertriglyceridemia, including the LPL gene, which mutates to reduce lipoprotein esterase activity and affect its protein content, resulting in hypertriglyceridemia. This paper reviewed the LPL gene structure, function, expression regulation, commonly used detection method and the relationship between LPL gene mutation and hypertriglyceridemia.%高甘油三酯血症是以甘油三酯合成异常或降解障碍为表现的临床综合征,是发生心血管疾病的独立危险因素.研究发现除生活方式外,遗传因素也决定着血浆中甘油三酯的浓度.脂蛋白脂酶(LPL)是甘油三酯降解的限速酶,在脂代谢、胰岛素抵抗、脂肪细胞分化中有重要作用.近年来,家系分析与全基因组关联分析(GWAS)已经鉴定出与高甘油三酯血症相关的基因,其中包括LPL基因,其发生基因突变后会降低脂蛋白脂酶活性并影响其蛋白的含量,从而导致高甘油三酯血症的发生.本文针对LPL基因的结构、功能、表达调控、常用检测方法及LPL基因突变与高甘油三酯血症关系的研究进行阐述.
    • 焦宏伟
    • 摘要: 目的 探讨脂蛋白脂酶(LpL)基因敲除对小鼠betatrophin表达的影响.方法 选择正常C57小鼠16周龄(n=6)为对照组,LPL+/-小鼠16周龄(n=6)为实验组,检测2组小鼠血清与肝脏组织中的betatrophin表达水平,同时进行皮下脂肪和内脏脂肪测定.结果 实验组血清betatrophin水平显著高于对照组(P0.05).实验组小鼠的内脏脂肪质量与含量都高于对照组(P0.05).Pearson分析显示实验组小鼠的血清与蛋白betatrophin表达水平与TG、内脏脂肪质量、内脏脂肪含量都呈正相关(P<0.05);多元线性回归分析显示TG、内脏脂肪质量为影响血清与蛋白betatrophin表达水平的独立危险因素(P<0.05).结论 LpL基因敲除能增加小鼠血清与肝脏组织中betatrophin表达水平,从而调节机体内血脂与脂肪水平,作用通路可能与p-Akt有关,可成为一个重要的血脂代谢类调节器.
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