糖脂代谢紊乱

摘要： 目的探讨阿卡波糖联合西格列汀对2型糖尿病患者糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗、慢性炎性反应的作用及可能机制。方法选取2016年6月—2020年6月安康市中心医院内分泌科诊治的新确诊2型糖尿病患者126例,根据服药情况分为对照组82例和观察组44例。除调整饮食、运动等生活方式以外,对照组给予阿卡波糖治疗,观察组给予阿卡波糖联合西格列汀治疗。观察2组患者治疗前、治疗3个月后血糖指标[FPG、2 hPG、HbA_(1c)、葡萄糖转运蛋白4(GluT4)、HOMA-IR]、血脂指标(TC、TG、LDL-C、HDL-C)及炎性指标(IL-6、TNF-α、CRP)的变化,采用Pearson相关性分析GluT4与HOMA-IR的相关性,并对2组的临床疗效、不良反应及安全性进行观察。结果治疗3个月后,观察组总有效率优于对照组(59.09%vs.29.27%,χ^(2)=10.640,P0.05);2组均无低血糖发生。结论阿卡波糖联合西格列汀治疗2型糖尿病疗效良好且安全,能够显著改善糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗、调节慢性炎性反应程度。

摘要： 目的分析自拟泄浊方治疗脾虚痰浊型高尿酸血症合并糖、脂代谢紊乱的临床效果。方法选取我院收治的80例脾虚痰浊型高尿酸血症(HUA)合并糖、脂代谢紊乱的患者为研究对象,随机分为对照组和研究组,各40例。对照组给予常规西药治疗,研究组在对照组基础上给予自拟泄浊方进行治疗,两组均持续治疗3个月,比较患者治疗后中医证候积分、糖脂代谢相关指标和不良反应的差异。结果治疗前,研究组中医证候积分、血尿酸和糖脂代谢指标水平与对照组相比无明显差异(P>0.05);治疗后,研究组积分水平低于对照组(P0.05),但研究组痛风发作发生率低于对照组(P<0.05)。结论自拟泄浊方治疗脾虚痰浊型HUA合并糖、脂代谢紊乱患者可以在降低血尿酸水平的同时,纠正其糖、脂代谢紊乱的现象,减少痛风的发作,保障患者治疗的有效性和安全性。

摘要： 目的:分析多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清促甲状腺激素(TSH)水平与糖脂代谢指标的相关性.方法:选择2018年3月—2020年8月本院妇产科诊治的PCOS患者224例,均行甲状腺功能及糖脂代谢指标检测.按照TSH水平的三分位数分为TSH低水平组、中水平组、高水平组,分析TSH水平与糖脂代谢指标的相关性.结果:低水平组、中水平组、高水平组代谢综合征(MS)发生率逐渐升高,FPG、FINS、HOMA-IR逐渐升高(P0.05).单纯PCOS患者,血清TSH水平与BMI、WHR、TC、TG、HDL、LDL、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均无相关性(P>0.05);PCOS合并亚临床甲减患者,TSH水平与TC、TG、FPG、FINS、HOMA-IR呈正相关(P<0.05);PCOS合并临床甲减患者,血清TSH水平与BMI、WHR、TC、TG、LDL、FPG、FINS、HOMA-IR呈正相关,与HDL呈负相关(均P<0.05).TSH对PCOS合并MS具有预测价值(P<0.001),曲线下面积为0.719,截断值4.32mIU/L,灵敏度69.7%,特异性76.2%.结论:PCOS患者血清TSH水平越高,MS发生风险越高,但仅在PCOS合并亚临床或临床甲减的患者中血清TSH水平与糖脂代谢指标存在相关性.

摘要： 心血管疾病多由糖脂代谢紊乱与血管内皮损伤引起。作为核受体超家族的一员,孕烷X受体(PXR)在心血管组织中表达并可被多种内外源异物活化,除经典的药物解毒效应,PXR在胰岛素敏感性、糖脂稳态、改善动脉粥样硬化和血管功能等方面有一定作用。现就PXR参与调控动脉粥样硬化、调控血压、减缓心力衰竭进程等心血管疾病的作用分子机制以及中药激活PXR在心血管疾病治疗的机制做简单介绍,以期为今后的研究提供参考。

摘要： 目的通过在培养基中加入葡萄糖及油酸,模拟糖脂代谢紊乱时体内高糖高油酸微环境,建立中国仓鼠卵巢(CHO)细胞代谢紊乱模型并探究作用机制。方法培养卵巢细胞系CHO细胞,将细胞分为4组:对照组(C组)、单独高油酸模型组(O组)、单独高糖模型组(G组)、高糖高油酸联合模型组(GO组),采用25 mmol·L^(-1)的葡萄糖与62.5μmol·L^(-1)的油酸,分别诱导不同时长,选择最佳处理时间和药物处理方式,建立细胞模型,通过CCK-8检测细胞增殖水平,倒置显微镜观察模型细胞形态变化,Western blot、免疫荧光染色等方式检测半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达,通过磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)以及磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)的蛋白表达,初步探索其机制。结果HE染色可见,与C组相比,O组、G组和GO组细胞数量均减少(P均<0.05),且细胞形态由长梭形皱缩变圆;CCK-8结果显示,高糖高油酸联合处理24 h细胞增殖水平变化最明显,且与C组相比,O组、G组和GO组在24 h时细胞增殖率均下降(P均<0.05);对细胞蛋白进行Western blot实验,与C组相比,O组、G组和GO组CHO细胞Caspase-3蛋白表达增加,G组及GO组PCNA蛋白表达减少(P均<0.05)。细胞免疫荧光染色结果亦显示,与C组相比,GO组细胞Caspase-3的表达增加(P<0.05),PCNA表达降低(P<0.05)。与C组相比,O组、G组及GO组CHO细胞中p-AMPK蛋白表达减少,G组p-mTOR蛋白表达增加(P均<0.05)。结论给予CHO细胞高油酸、高糖和高糖高油酸联合处理均可以导致细胞处于代谢紊乱微环境,并用作研究糖脂代谢紊乱对CHO细胞作用的体外模型。

摘要： 糖脂代谢紊乱所导致的疾病如糖尿病、高血脂等已成为目前患病率逐年递增的健康问题,它们所带来的一系列并发症如心脑血管疾病、肾脏疾病等也大大降低了部分患者的生存率。因此,早期对糖脂代谢紊乱的干预非常必要。日常饮食在调控糖脂代谢中有着极其重要的作用,食物中的不同成分也存在着不同的效应和机制。那么食物中的某些物质是否能够成为糖脂代谢紊乱的干预靶点?本文对近年来报道的中餐中常见的大蒜素、辣椒素、花椒麻素3种物质对糖脂代谢的影响进行综述。

摘要： 目的探讨葛根素通过沉默调节蛋白3(Sirt3)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路对奥氮平诱导的大鼠糖脂代谢紊乱的影响。方法SPF级SD雄性大鼠以奥氮平灌胃建立糖脂代谢紊乱模型,给予葛根素、Sirt3抑制剂(3-TYP)及二甲双胍干预,比较干预后糖脂代谢指标及Sirt3/AMPK信号通路蛋白表达情况。结果经葛根素干预后大鼠的Lee s指数、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、Sirt3蛋白表达及p-AMPK/AMPK、p-ACC/ACC均升高,联合3-TYP干预后上述指标变化程度降低(P<0.05)。结论葛根素能改善糖脂代谢紊乱大鼠的代谢指标,其机制可能与调节Sirt3蛋白表达和激活AMPK和ACC磷酸化活性有关。

摘要： 运用网络药理学研究6-姜辣素改善糖脂代谢紊乱的作用机制,并通过高果糖高油酸培养的L6大鼠成肌细胞模型进行验证。借助TCMSP数据库、SwissTargetPrediction数据库、GeneCards数据库,对6-姜辣素作用糖脂代谢紊乱的靶点进行预测,运用软件Cytoscape 3.7.1构建化合物靶点-疾病网络关系,采用STRING数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)分析,利用R包进行GO功能富集和KEGG通路富集分析;运用KEGG Mapper对富集基因进行基因映射。结合GO富集分析、KEGG通路分析和基因映射结果,该研究选择PI3K-AKT信号通路、mTOR、NF-κB-p65、ERK分子进一步进行体外实验验证。通过高果糖高油酸构建L6大鼠成肌细胞糖脂代谢紊乱模型,对细胞进行甘油三酯(TG)测定和油红染色,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测炎症相关蛋白IL-1β、TNF-α的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(real time polymerase chain reaction,RT-PCR)和蛋白免疫印迹法检测6-姜辣素对PI3K-AKT信号通路、mTOR、NF-κB-p65、ERK分子的基因、蛋白表达的影响。网络药理学分析共得到6-姜辣素治疗糖脂代谢紊乱靶点113个,GO富集分析发现与蛋白质激酶活性关系密切,KEGG富集共筛选出20条相关信号通路,包括PI3K-AKT信号通路、乙型肝炎、丙型肝炎、人类巨细胞病毒感染、自噬等。体外实验表明6-姜辣素能减少高果糖高油酸诱导的L6细胞脂质积累,减少炎症相关蛋白IL-1β、TNF-α的表达,上调AKT的基因和蛋白磷酸化水平,下调mTOR、NF-κB-p65、ERK的磷酸化水平。这些结果提示6-姜辣素能够改善高果糖高油酸诱导的L6大鼠成肌细胞糖脂代谢紊乱,其机制可能与激活PI3K-AKT-mTOR轴改善胰岛素敏感性和抑制NF-κB-p65、ERK的磷酸化降低炎症反应有关,这为后续的基础研究提供理论基础。

摘要： 近年来,国内经济生活水平逐渐提高,科学技术不断发展,带给人民富足和便捷的生活方式,导致了不健康的饮食结构和生活习惯流行,从而引起糖脂代谢紊乱相关疾病发病率增加。糖脂代谢紊乱是引起心脑血管疾病和各种代谢性疾病的危险因素。与糖脂代谢紊乱关系最为密切的糖尿病和心脑血管疾病是目前慢性非传染性疾病致死率最高的疾病^([1])。

摘要： 随着糖尿病患病率的快速增长及治疗负担的日趋严重,糖尿病已成为目前高度重视的公共卫生问题,全球医疗系统面临巨大挑战。胆汁酸能够激活多种核受体和膜受体介导的信号通路,参与糖脂代谢的调节,并能影响肠道激素的合成与分泌,调节宿主代谢稳态。本文就胆汁酸代谢与2型糖尿病(T2DM)糖脂代谢紊乱的研究进行综述,旨在为T2DM的治疗提供参考。

摘要： 目的：观察“温通三焦”针法对代谢综合征患者糖脂代谢紊乱的调节作用. 方法：将76例代谢综合征患者随机分为“温通三焦”针法配合西药组(针药组)37例和单纯西药组(西药组)39例.西药组采用常规西药治疗(口服非洛地平缓释片、格列吡嗪控释片、辛伐他汀片降压、降糖、降脂治疗),针药组在西药组基础上配合“温通三焦”针法治疗.治疗3个疗程后比较两组治疗前后患者体重指数(BMI)、血脂、血糖等相关生化指标及中医症状积分. 结果：针药组治疗前后比较,BMI、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、糖负荷2小时血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、中医症状积分差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).西药组治疗前后比较,BMI差异无统计学意义,TG、TC、LDL-C、HDL-C、FBG、2hPG、FINS、HOMA-IR、中医症状积分均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).两组治疗后比较,BMI、TG、TC、LDL-C、HDL-C、FBG、2hPG、FINS、HOMA-IR、中医症状积分差异均有统计学意义,且针药组优于西药组(P＜0.05,P＜0.01). 结论：“温通三焦”针法在基础药物治疗前提下,可以明显改善临床症状,纠正患者糖脂代谢紊乱状态.

摘要： 为了探讨母鼠孕期和哺乳期营养不良对子代生命早期糖脂代谢的影响及其机制,文章对孕期和哺乳期母鼠分别喂养高脂饮食、低蛋白饮食和正常饮食,观察其子鼠断乳时(3周龄)糖脂代谢指标,并采用荧光定量PCR方法检测子鼠肝组织氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)基因的表达情况.结果表明:子鼠在3周龄时,与正常饮食组相比,低蛋白饮食组子鼠出生体重(7.36±0.91vs8.94±1.39,P＜0.0001)较低,体长较短(12.27±0.53vs13.44±0.36,P＜0.0001);高脂饮食组子鼠体重(9.53±0.68vs7.36±0.91,P＜0.0001)和体长(13.22±-0.35vs12.27±-0.53,P＜0.0001)均高于低蛋白饮食组;另外,高脂饮食组予鼠腹腔糖耐量实验30min和60min血糖明显高于正常饮食组(P＜0.001),且高脂饮食组30min血糖水平也明显高于低蛋白饮食组(P＜o.001),高脂饮食组子鼠糖耐量曲线下面积明显大于正常饮食组(P＜0.001).另外,与正常饮食组相比,高脂饮食组子鼠空腹胆固酵水平明显升高(1.64±0.21vs1.18±0.16,P＜0.01),低蛋白饮食组空腹胆固醇水平明显下降(0.96±0.09vs1.18±0.16,P＜0.05).荧光定量PCR结果显示,在低蛋白饮食组和高脂饮食组,其子鼠肝组织PPARγ基因表达量均明显高于正常饮食组(P＜o.05).结果显示,母鼠妊娠期和哺乳期高脂饮食与低蛋白饮食均可以诱导子鼠在发育早期出现糖脂代谢紊乱,PPARγ基因可能在其中参与了重要的调控作用.

摘要： 多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)是青少年到生育年龄女性常见的内分泌及代谢紊乱性疾病.其临床表现具有高度异质性,不仅涉及生殖系统,而且大部分病人具有代谢综合征的表现,其中糖脂代谢紊乱是其重要的方面.中西医干预多囊卵巢综合征糖脂代谢紊乱主要包括生活方式干预、中医辨证论治及针灸治疗、西医双胍类药物及噻唑烷二酮类药物治疗.

摘要： 探讨“中满内热”理论与肥胖2型糖尿病糖脂代谢紊乱的相关性，阐释中医“开郁清热法”治法学说的科学内涵，揭示“开郁清热法”防治肥胖2型糖尿病的作用靶点，为治疗该病提供依据。

摘要： 目的：观察从三阴病入手所拟温脏扶正祛邪中药复方对糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱及T淋巴细胞免疫功能的影响.rn 方法：以高脂饲料喂养加链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,采用温脏扶正祛邪中药复方对其进行治疗,并与空白组、模型组、西药组、白虎加人参汤组及降糖三黄片组进行比较,观察以上各组对糖尿病大鼠血糖、血脂及T淋巴细胞免疫功能的影响.rn 结果：①盐酸二甲双胍、白虎加人参汤、降糖三黄片及温脏扶正祛邪中药复方均能明显降低糖尿病大鼠空腹血糖值(P0.05);但对高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇改善不明显(P>0.05);③温脏扶正祛邪中药复方能明显降低CD8+水平(P<0.05),提高CD4+/CD8+水平(P<0.05),且优于其他各治疗组(P<0.05).rn 结论：从三阴病入手可对糖尿病大鼠的糖脂代谢紊乱及T淋巴细胞免疫功能有改善和治疗作用.

摘要： 流行病学调查资料和实验室研究资料均表明细颗粒物(Particulate Matter less than 2.5 μm,PM2.5)吸入与胰岛素抵抗和Ⅱ型糖尿病密切相关.下丘脑炎症在高脂饮食诱发胰岛素抵抗中起着重要作用,但其是否介导和如何介导PM2.5诱发的胰岛素抵抗尚无报道.利用KKay基因型糖尿病小鼠模型,发现PM2.5吸入加重胰岛素抵抗并伴有小丘脑炎性基因水平显著升高、小胶质细胞增生和星形细胞活性升高.脑室注射IKKbeta抑制剂IMD-0354抑制了下丘脑炎性基因的表达和外周炎症反应的发生、改善了PM2.5引起的胰岛素抵抗、能量代谢紊乱以及肝脏的糖脂代谢异常,从而延缓了糖尿病的发展.上述结果将为空气污染加重胰岛素抵抗和糖尿病发病研究开辟新的视角.

摘要： 目的：观察"温通三焦"针法对代谢综合征患者糖脂代谢紊乱的调节作用以及合用此法后与西药治疗效果的对比. 方法：将76例代谢综合征患者随机分为"温通三焦"针法配合西药组(针药组)37例和单纯西药组(西药组)39例.西药组采用常规西药治疗(口服非洛地平缓释片、格列吡嗪控释片、辛伐他汀片降压、降糖、降脂治疗),针药组在西药组基础上配合"温通三焦"针法治疗,治疗10次为1个疗程,疗程间休息3～5d,共治疗30次,之后比较两组治疗前后患者体重指数(BMI)、血脂、血糖等相关生化指标、中医证候积分变化. 结果：针药组治疗前后比较,体重指数(BMI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、糖负荷2小时血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、中医证候积分变化差异均有统计学意义(P＜0.05).西药组治疗前后比较,BMI差异无统计学意义,TG、TC、LDL-C、HDL-C、FBG、2hPG、FINS、HOMA-IR、中医证候积分变化差异均有统计学意义(P＜0.05).两组治疗后比较,BMI、TG、TC、LDL-C、HDL-C、FBG、2hPG、FINS、HOMA-IR、中医证候积分差异均有统计学意义,且针药组优于西药组(P＜0.05). 结论："温通三焦"针法在基础药物治疗前提下,可以明显改善临床症状,纠正患者糖脂代谢紊乱状态.

摘要： 目的:通过对比温阳利水治则与吡格列酮的临床疗效,讨论温阳利水治则改善2型糖尿病代谢紊乱的可能机理.方法:将120名受试者按随机编号顺序分入治疗组或对照组,进入12周的试验期.于治疗12周以后检测空腹静脉血浆葡萄糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、体重指数(BMI)、甘油三酯(TG).进行疗效观察.采用SPSS13.0统计分析软件进行计算分析.两组指标比较采用t检验.结果:与对照组比较,BMI、FPG、FINS、ISI、TG水平均优于对照组(P＜0.05).结论:温阳利水治则联合吡格列酮较单用吡格列酮更有效改善2型糖尿病糖代谢紊乱,同时温阳利水治则能更大程度恢复胰岛素敏感性,改善腹型肥胖,减低体重,具有其独特的优势.

摘要： 妊娠期糖尿病是妊娠常见的并发症,存在内分泌及代谢的改变,是一种严重的糖脂代谢紊乱的病理状态.胰岛素、瘦素、脂蛋白脂酶等物质参与母体糖脂质代谢,本文综述脂蛋白脂酶参与GDM脂代谢的发病机制:脂蛋白脂酶作为体内脂代谢的关键酶,参与母体甘油三酯(TG)的水解和甘油三酯派生脂肪酸(TGFA)的转运,它的活性、含量的异常不仅仅可以导致母体高血脂血症的发生,还可以影响胎儿的生长发育,导致母体、胎儿多种近期及远期并发症.

摘要： 糖尿病是一种以糖代谢紊乱为特征的慢性多系统疾病,近年来发病率逐年上升,已成为认知障碍的独立危险因素之一.认知功能障碍危害极大,严重影响患者及照顾者的生活质量,也给家庭和社会带来巨大的经济负担.通过总结与分析可以发现,糖尿病引起的认知功能障碍患者常合并血糖、血脂紊乱,脑血管病变,心理障碍等多种疾病,起病隐匿,病因复杂.因此,探求认知功能障碍的危险因素,了解发病机制,制定新的策略预防和延缓糖尿病引起的认知损害至关重要.

摘要： 本发明涉及一种微生物代谢产物在缓解糖脂代谢紊乱中的应用。更具体地，本发明涉及一种AMP蛋白在预防和/或治疗肥胖症、脂肪肝、糖尿病和高脂血症中的应用。通过本发明，可以有效地降低高脂诱导的体增重和血脂的含量，提高葡萄糖耐量，减少皮下脂肪和内脏脂肪的沉积，缓解肝脏损伤和肝脏脂肪变性，对于缓解肥胖和脂肪肝的发生具有重要意义，应用前景广泛。

摘要： 本发明属于天然药物技术领域，具体涉及一种具有改善糖脂代谢紊乱作用的三萜皂苷化合物及其制备和应用。本发明首次从苦瓜(Momordica charantia L.)植物中分离得到一种三萜皂苷新化合物，通过小鼠原代肝细胞模型和3T3‑L1前脂肪细胞模型研究发现，本发明的三萜皂苷新化合物具有调节糖脂代谢活性，且与已知三萜皂苷化合物Momordicoside G搭配后，调节糖脂代谢活性显著高于相同剂量下的单一化合物，说明本发明的三萜皂苷新化合物及其复合物可以用于改善糖脂代谢紊乱，为糖尿病治疗提供新途径。

摘要： 本发明公开了大黄素及其三甲氧基衍生物在制备抗糖脂代谢紊乱药物中的应用。本发明合成得到了结构稳定、纯度较高的三甲氧基大黄素，通过非酶糖基化实验检测二者的降糖效果；通过油酸诱导的HepG2细胞高脂模型检测降脂效果；以参与糖尿病发生、发展的主要因素之一晚期糖基化终末产物AGES诱导HepG2细胞构建高脂模型，并通过该模型检测降脂效果。结果表明，大黄素及三甲氧基大黄素均对AGES的生成具有较强的抑制作用，并显著抑制由油酸和AGES诱导HepG2细胞的总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白含量的升高以及高密度脂蛋白含量的降低，且三甲氧基大黄素表现出更好的药理作用，接近甚至超过洛伐他汀。因此，大黄素和三甲氧基大黄素可作为治疗糖脂代谢紊乱的潜在药物。

摘要： 本发明涉及中药应用领域，公开了茯苓寡糖的应用和用于治疗糖脂代谢紊乱疾病的药物组合物。本发明提供了茯苓寡糖在制备用于治疗糖脂代谢紊乱疾病的药物中的应用；还提供了一种用于治疗糖脂代谢紊乱疾病的药物组合物，该药物组合物含有茯苓寡糖以及药学上可接受的辅料。在本发明中，茯苓寡糖对肥胖、高血脂、高血糖、胰岛素抵抗、葡萄糖耐受等疾病均有较好的调控作用，同时茯苓寡糖还能调节胆汁酸代谢因子。

摘要： 本发明公开了一种白芨寡糖及其组合物在调节糖脂代谢紊乱中的应用。本发明的白芨寡糖聚合度为2‑20，分子量范围为200‑5000Da。本发明的白芨寡糖或其组合物具有抑制脂肪生成，降低血液葡萄糖浓度等作用，同时可调节糖脂代谢紊乱，对于因高热量饮食引起的葡萄糖不耐受及肥胖导致的糖尿病等均具有较好改善作用。可用于糖脂代谢紊乱及其肠道菌群紊乱的疾病防治。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及Nogo‑B抑制剂在制备治疗糖脂代谢紊乱药物中的应用。验证表明，抑制Nogo‑B表达的小鼠过量食用果糖后基本不引起肝脏损伤，且抑制小鼠Nogo‑B表达在正常生理状态下对肝功能酶活性没有影响。因此，本发明发现了作为糖脂代谢紊乱的新治疗靶点，可用于制备治疗各类型糖脂代谢紊乱相关疾病的药物，从而为制备治疗糖脂代谢紊乱药物提供了一种新的选择。本发明还提供了一种治疗糖脂代谢紊乱的药物。

摘要： 本发明涉及一种微生物代谢产物在缓解糖脂代谢紊乱中的应用。更具体地，本发明涉及一种AMP蛋白在预防和/或治疗肥胖症、脂肪肝、糖尿病和高脂血症中的应用。通过本发明，可以有效地降低高脂诱导的体增重和血脂的含量，提高葡萄糖耐量，减少皮下脂肪和内脏脂肪的沉积，缓解肝脏损伤和肝脏脂肪变性，对于缓解肥胖和脂肪肝的发生具有重要意义，应用前景广泛。

摘要： 本发明公开了一种抗糖脂代谢紊乱动物模型制备装置，包括外箱，所述外箱的内部一侧表面两端分别开设有第三滑槽和第四滑槽，所述第三滑槽的内部底端固定连接有升降电机，所述升降电机的上端传动连接有第一丝杆，所述第四滑槽的内部设置有滑动杆，所述滑动杆和第一丝杆的表面均设置有滑动板，所述滑动板的下表面开设有第五滑槽，所述第五滑槽的内部一端固定连接有伺服电机，所述伺服电机的一端传动连接有第二丝杆，所述第二丝杆的表面螺纹连接有滑块，所述滑块的下表面安装有3D打印装置，本发明通过设置的3D打印装置，通过3D打印装置对抗糖脂代谢紊乱的动物模型进行打印制备，从而可以实现对动物体内的细节情况进行展示的目的。

摘要： 本发明涉及地奥司明作为制备改善糖脂代谢紊乱药物的用途，本发明提供一种新的改善糖脂代谢紊乱药物，特别是脂代谢紊乱，克服现有治疗手段的不足，克服现有的噻唑烷二酮类引起的副作用，为改善糖脂代谢紊乱药物临床治疗开拓了更多的选择。

摘要： 本发明公开了大黄素及其三甲氧基衍生物在制备抗糖脂代谢紊乱药物中的应用。本发明合成得到了结构稳定、纯度较高的三甲氧基大黄素，通过非酶糖基化实验检测二者的降糖效果；通过油酸诱导的HepG2细胞高脂模型检测降脂效果；以参与糖尿病发生、发展的主要因素之一晚期糖基化终末产物AGES诱导HepG2细胞构建高脂模型，并通过该模型检测降脂效果。结果表明，大黄素及三甲氧基大黄素均对AGES的生成具有较强的抑制作用，并显著抑制由油酸和AGES诱导HepG2细胞的总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白含量的升高以及高密度脂蛋白含量的降低，且三甲氧基大黄素表现出更好的药理作用，接近甚至超过洛伐他汀。因此，大黄素和三甲氧基大黄素可作为治疗糖脂代谢紊乱的潜在药物。