胃腺癌

摘要： 目的:探究多排螺旋CT(MSCT)多平面重建(MPR)技术在胃腺癌TN分期及转移评估中的应用。方法:回顾性分析2019年1月—2021年1月在简阳市中医医院就诊的61例胃腺癌患者临床资料,所有患者均进行MSCT扫描并进行MPR处理,对诊断结果与病理结果和MSCT常规横断位扫描图像进行比较,分析MPR在胃腺癌TN分期及转移评估中的应用价值。结果:MSCT M P R在胃腺癌T分期诊断中准确率为70.49%,N分期诊断中准确率为95.08%,在转移诊断中准确率为91.80%,均高于M S C T常规横扫图像诊断(P<0.05)。结论:MSCTMPR在胃腺癌患者TN分期及远端转移的诊断中价值较高,能从多角度直观显示肿瘤及肿瘤侵入情况,为临床医师判断提供更多依据,显著提高诊断的准确率。

摘要： 目的探讨胃腺癌组织中环状RNA-104533(circ-104533)的表达情况及对其对胃癌细胞生长增殖的影响。方法通过circRNA芯片得出在胃癌中有统计学差异的11个高表达circRNA,然后经过qRT-PCR实验在78例胃腺癌组织中进行验证,仅得出circ-104533和circ-102712呈现高表达水平。本研究以circ-104533为研究对象,分析胃腺癌组织中circ-104533表达水平与临床病理特征的相关性。通过体外细胞转染技术建立过表达circ-104533和敲低表达circ-104533表达的胃癌SGC-7901细胞株,采用CCK-8法和平板克隆实验检测胃癌细胞的生长和增殖能力。结果胃腺癌组织中circ-104533的表达水平高于癌旁正常组织(P0.05)。体外细胞实验表明,过表达circ-104533后癌细胞72 h OD值和克隆形成数大于正常癌细胞组(P<0.05),而敲低表达circ-104533后癌细胞72 h OD值和克隆形成数小于正常癌细胞组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论胃腺癌组织中circ-104533表达水平升高,其可能是胃腺癌一种新的促癌基因;circ-104533能促进胃腺癌的发生发展过程。

摘要： 目的筛选胃腺癌(Gastric adenocarcinoma,GAC)差异表达的关键基因并进行验证,分析其调控通路。方法自美国国立生物技术信息中心基因表达数据库(Gene expression omnibus,GEO)下载GAC基因芯片数据集GSE118916。应用R语言Limma程序包筛选GAC与癌旁对照组织差异表达基因(Differentially expressed genes,DEGs)。应用R语言ClusterProfiler程序包对GAC的DEGs进行京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路分析。通过DAVID(Database for Annotation,Visualization and Integrated Discovery)数据库对GAC的DEGs进行基因本体(GO)功能富集分析。使用STRING(Search Tool for the Retrieval of Interacting Genes)和Cytoscape构建蛋白质间相互作用网络(PPI),筛选其核心模块和关键基因。使用UALCAN数据库分析关键基因与GAC患者预后的关系。GEPIA数据库分析预后关键基因与GAC患者TNM的相关性。采用单基因GSEA分析关键基因调控的通路。结果GAC癌组织和癌旁组织存在704个DEGs,其中上调基因422个,下调基因282个。GO功能富集结果显示,DEGs主要富集在细胞外基质组织、细胞粘附、炎症反应、胶原蛋白分解代谢等功能通路;KEGG通路分析显示,DEGs主要影响ECM-受体相互作用、黏着斑、补体通路等多条通路。在PPI网络筛选的关键基因中,C3、GNB4和COL1A2影响GAC患者预后和GAC进展。单基因GSEA结果显示,C3、GNB4和COL1A2可能通过黏着斑、癌症通路、干细胞Wnt信号、转化生长因子-β信号途径影响GAC患者的预后。结论C3、GNB4和COL1A2是影响GAC进展和预后的关键基因,其调控通路可能与黏着斑、癌症通路相关。

摘要： 目的探讨扩散加权成像(DWI)预测胃腺癌淋巴结转移的价值。方法选取2012年10月~2019年5月我院术前行MRI扫描并行根治性手术的57例胃腺癌患者,测量并记录肿瘤的表观弥散系数(ADC),包括最大值(ADCmax)、平均值(ADCmean)和最小值(ADCmin)。根据术后淋巴结病理结果将患者分为无淋巴结转移组和淋巴结转移组。采用独立样本t检验比较无淋巴结转移组和淋巴结转移组间ADC值的差异,绘制受试者工作特性曲线(ROC曲线)分析ADC值预测胃腺癌淋巴结转移的效能,并确定最佳阈值。运用Logistic回归分析ADC对胃腺癌淋巴结转移的独立预测作用。结果有、无淋巴结转移的两组患者在MRI有无可疑转移淋巴结,病灶的ADCmean、ADCmin及分化程度等方面的差异均有统计学意义(P均0.05)。ADCmean和ADCmin预测胃腺癌淋巴结转移的AUC分别为:0.748、0.784。Logistic回归分析显示ADCmin是胃腺癌淋巴结转移的独立预测因子(P<0.05)。结论ADCmin可用于术前预测胃腺癌淋巴结有无转移,为临床制定个体化胃腺癌治疗方案提供参考依据。

摘要： 肠母细胞分化胃腺癌是WHO胃癌分类的一个亚型,也称为伴原始肠细胞表型的胃癌,预后不良。从DNMT3A及DNMT3B是胚胎发生过程中建立的特定DNA甲基化模式,不仅在生殖细胞发育建立遗传印迹,而且在肿瘤发生中起关键作用,被认为是难治性癌症亚型潜在的基因治疗靶点。DNMT3A阳性胃腺癌的临床病理特征包括高频率的Lauren肠型(患者多为男性和高龄,表现为远端或非心脏位置以及肠化生)而非Lauren弥漫型、侵袭行为及肠母细胞分化,肿瘤呈管状-乳头状结构,细胞富含糖原,胞质透明,表达AFP、SALL4和Glypican-3。

摘要： 目的 研究miR-371在胃癌细胞中的作用及可能机制。方法 利用q-PCR检测人胃腺癌组织和多种胃癌细胞系中miR-371的相对表达量。利用细胞转染的方法分别将miR-371的对照序列(对照组)、miR-371的模拟物(模拟物组)或miR-371的抑制剂(抑制剂组)转染到MNK-45后,继而利用q-PCR检测MNK-45中miR-371的相对表达量,利用CCK-8法检测细胞增殖情况,利用Western Blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)蛋白表达水平。结果 与癌旁组织相比,miR-371在胃腺癌组织中低表达(P<0.05)。与正常胃黏膜上皮细胞相比,miR-371在胃癌细胞系MGC803、AGS、MNK-45和SCG-7901中低表达(P<0.05)。与对照组相比,模拟物组miR-371高表达,而抑制剂组miR-371低表达(P<0.05)。与对照组相比,模拟物组细胞增殖能力降低,抑制剂组细胞增殖能力增强(P<0.05)。与对照组相比,模拟物组p-PI3K和p-Akt蛋白低表达,而抑制剂组p-PI3K和p-Akt蛋白高表达(P<0.05)。结论 miR-371在胃腺癌组织及胃癌细胞系内低表达,其可能通过抑制PI3K/Akt信号通路活化而抑制胃癌细胞的增殖。

摘要： 目的筛选与雌激素受体(ER)α结合力最好的中药成分并验证其抗胃腺癌效果。方法通过生物信息学比较雌激素受体基因与胃腺癌中的相关性并评估雌激素受体1基因表达量与胃腺癌患者预后的关系。借助分子对接对比20种中药成分与ER-α结合性能,采用噻唑兰(MTT)实验验证甘草素抗胃腺癌效果并通过抗体封堵实验验证甘草素的作用靶标蛋白。结果ESR1在肿瘤组织比正常组织中表达低,是影响患者首次进展生存期的独立因素。20种黄酮类物质中与ER-α对接能力最好的为甘草素。与空白对照相比,300μmol/L、500μmol/L、1000μmol/L甘草素组胃癌细胞抑制率均升高[分别为18.0±4.8、16.9±2.5、54.1±4.7;均P<0.05],甘草素+ER抗体组与甘草素组相比,胃癌细胞抑制率降低[分别为31.3±0.7、46.2±0.3;P<0.05]。结论甘草素与ER-α对接能力最强,可激活ER-α抑制胃腺癌进展,有望成为胃腺癌治疗的新药物。

摘要： 目的探讨能谱CT对胃腺癌患者腹腔淋巴结转移的诊断价值。方法收集176例胃腺癌患者的病历资料,所有患者均进行螺旋CT和能谱CT检查,以病理检查结果为金标准,分析螺旋CT和能谱CT对胃腺癌患者腹腔淋巴结转移的诊断效能,分析不同转移情况腹腔淋巴结动脉期和静脉期的标准化碘浓度(NIC)。结果CT检查发现240个腹腔淋巴结,经病理检查发现160个转移性腹腔淋巴结,其中低分化90个,中高分化70个;非转移性腹腔淋巴结80个,其中低分化10个,中高分化70个。能谱CT检查结果显示,转移性腹腔淋巴结159个,非转移性腹腔淋巴结81个,误诊1个,漏诊2个。螺旋CT检查结果显示,转移性腹腔淋巴结158个,非转移性腹腔淋巴结82个,误诊10个,漏诊12个。能谱CT诊断胃腺癌患者腹腔淋巴结转移的灵敏度、特异度、准确度、阳性预测值、阴性预测值均明显高于螺旋CT(P﹤0.01)。非转移性中高分化腹腔淋巴结动脉期和静脉期NIC均明显低于转移性中高分化腹腔淋巴结,非转移性低分化腹腔淋巴结动脉期和静脉期NIC均明显低于转移性低分化腹腔淋巴结,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论采用能谱CT对胃腺癌患者进行检查,可及时明确其腹腔淋巴结转移情况及分化程度,可为后续治疗提供科学的参考依据。

摘要： 目的探讨转录相关酸性卷曲蛋白3(TACC3)在胃腺癌(GAC)中的表达及其与临床病理学参数间的关系,并研究TACC3在胃腺癌中与上皮-间质转化(EMT)间的关系。方法采用免疫组织化学方法对2013年10月—2014年10月蚌埠医学院第一附属医院病理科存档的113例胃腺癌标本及相应的癌旁组织标本进行TACC3、E-钙黏附蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达分析。结果TACC3、E-cadherin、Vimentin在胃腺癌标本和相应癌旁组织中的阳性表达率分别为67.3%、45.1%、50.4%和17.7%、69.9%、27.4%,差异有统计学意义。Kaplan-Meier生存分析表明,TACC3和Vimentin阳性表达的患者生存时间(OST)比阴性表达的患者短,差异有统计学意义(均P<0.001)。E-cadherin表达阳性的患者生存时间高于阴性表达组(P<0.001)。多因素分析显示TACC3和Vimentin的阳性表达及E-cadherin阴性表达是GAC的独立预后因素(均P<0.05);Spearman相关分析显示TACC3与Vimentin的表达呈正相关,E-cadherin与TACC3的表达呈负相关,E-cadherin和Vimentin的表达呈负相关(均P<0.001)。结论TACC3的高表达在胃腺癌中与EMT及不良预后相关。TACC3有望成为胃腺癌靶向治疗的新靶点,同时TACC3早期检测结果有望成为评估胃腺癌患者转移和预后的指标之一。

摘要： 目的探讨胃腺癌患者SOX方案化疗前后血小板计数变化与临床疗效的关系。方法选择303例无手术指征的胃腺癌患者,均接受SOX方案化疗,其中302例完成6个疗程化疗,1例在化疗过程中持续处于血小板减少分级4级(血小板计数<25×10^(9)/L)停止化疗,予以剔除。在化疗前和化疗过程中监测血小板计数,以化疗过程中血小板计数≥100×10^(9)/L或血小板减少分级恢复至1级且在每个化疗周期第3~14天血小板计数与个体基线比较下降50%及以上者为血小板降低组(n=211例),以血小板计数出现升高或与个体基线比较下降幅度不超过50%者为血小板未降低组(n=91例)。比较两组临床特点、化疗6个疗程的临床疗效、随访4年的生存率和生存期。结果血小板降低组与血小板未降低组临床病理类型、TNM分期、淋巴结转移及远处转移情况比较均有统计学差异(P均<0.05)。化疗6个疗程,血小板未降低组总缓解率为27.47%(25/91),血小板降低组为64.45%(136/211),两组总缓解率比较P<0.05。随访4年期间,血小板未降低组死亡85例,生存率为6.6%(6/91),而血小板降低组死亡140例,生存率为33.6%(71/211),两组生存率比较P<0.05。血小板降低组中位生存期为24个月,血小板未降低组为7个月,血小板降低组中位生存期较血小板未降低组明显延长(P<0.05)。结论胃腺癌患者SOX方案化疗前后血小板计数变化与临床疗效和预后显著相关。

摘要： 目的：本研究拟探索胃癌根治术后最佳术后辅助治疗方案,以期为防治肿瘤复发转移、改善预后提供临床证据. 方法：回顾性分析2004年1月至2008年1月我院行根治手术及随访资料完整的胃癌病例,分析临床病理特征、术后治疗与生存的关系;探讨影响预后的风险因素和最佳辅助化疗方案. 结果：共纳入991例胃癌患者,其中男性769例,女性222例,中位年龄为59.9岁(22.9～84.1岁),中位随访时间为55.3个月.截至随访终点(2011年11月),复发转移620例,死亡546例.中位无进展生存时间(DFS)为29.4个月,中位总生存时间(OS)42.5个月.372例接受单纯手术治疗,665例接受术后辅助化疗.其中376例接受奥沙利铂为基础的辅助化疗,243例接受多西他赛为基础的辅助化疗.单因素及多因素分析显示辅助化疗是影响患者预后的独立风险因素.(DFS：HR0.587,95％CI0.525～0.656,P=0.000;OS：HR0.555,95％CI0.493～0.624,P=0.000).根据胃癌病理分型进行亚组分析,其中胃腺癌654例,印戒细胞癌141例,胃腺及印戒细胞混合癌196例.在印戒细胞癌中,单纯手术治疗和术后辅助化疗相比患者的DFS和OS没有差别(DFS：56.9m vs53.3m,P=0.180,X2=1.802;OS：未达到vs70.7m,P=0.521,X2=0.412).在胃腺癌中,应用以奥沙利铂为基础的方案相比多西他赛为基础的方案,患者的DFS和OS没有差别[(DFS：15.1/18.0vs8.2m,P=0.209/0.307,X2=1.579/1.042;OS：21.0/26.1vs20.5m,P=0.621/0.242,X2=0.244/1.371)].在胃腺及印戒细胞混合癌中,应用多西他赛为基础的方案进行辅助化疗,患者的DFS和OS相比应用奥沙利铂为基础的方案明显延长,复发转移和死亡风险降低(DFS：50.1vs29.9mP=0.046,HR0.448,95％CI0.346～0.579,P=0.000;OS：未达到vs48.6m,P=0.016,HR0.409,95％CI0.311～0.538,P=0.000). 结论：术后辅助化疗可以改善胃癌根治术后总体人群中的预后,但是单纯印戒细胞癌患者并没有从其中获益.在胃腺及印戒细胞混合癌中,以多西他赛为基础的术后辅助化疗较奥沙利铂为基础的方案可能是一个更好的选择.

摘要： 目的:检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在人胃腺癌及其癌旁组织中的表达,探索HMGB1对胃癌细胞增殖和转移的作用及其分子机制. 方法:免疫组化法检测HMGB1在88例人胃腺癌及其癌旁组织的表达,分析HMGB1表达与胃腺癌患者临床生物学特征的关系.构建小发夹RNA(shRNA)靶向HMGB1基因的慢病毒载体(Lv-shHMGB),转染胃癌SGC-7901和AGS细胞株,Western blot检测HMGB1,增殖细胞核抗原(PCNA)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的蛋白表达水平.MTT法和Transwell实验检测HMGB1下调对胃癌细胞增殖和转移的影响.构建裸鼠皮下荷瘤模型进一步观察Lv-shHMGB1对肿瘤生长的抑制效果. 结果:与癌旁组织比较,HMGBl在胃腺癌组织的表达明显升高(88.6％ vs.70.5％,P＜0.001),且HMGB1高表达与胃癌的淋巴结转移呈正相关(P=0.018).体外实验显示,HMGB1下调减少PCNA和MMP-2蛋白的表达水平,抑制胃癌细胞增殖活性和转移能力.裸鼠皮下荷瘤模型治疗实验也显示,Lv-shHMGB1可抑制胃癌菏瘤的生长. 结论:HMGB1表达与胃腺癌转移密切相关,下调HMGB1抑制胃癌细胞的增殖和转移,为胃癌治疗提供新的靶点.

摘要： 本文通过检测HER-2、HER-3的表达水平，分析其与胃腺癌临床病理特征及预后的相关性,探讨了其在胃腺癌中的临床意义。结果表明：HER-3在胞质中呈棕色颗粒，在肿瘤组织中呈局部或灶性至弥漫性分布，在正常胃勤膜中也有染色，呈弥漫分布；HER-2染色阳性细胞主要定位于细胞膜，呈U型或弥漫或散在分布，在正常胃勤膜中不染色；HER-3在胃癌组织中的表达程度与胃癌的侵犯深度、TNM分期、有无淋巴结转移及神经脉管的侵犯有关，HER-2在胃癌中的表达与上述条件无关，但与肿瘤的Lauren分型有关。

摘要： 本实验将pDsRED2-HMGB1重组质粒转染SGC-7901胃癌细胞稳定表达，探讨HMGB1在奥沙利铂诱导的SGC-7901胃腺癌细胞凋亡中的作用。

摘要： 本文结合具体病例，介绍了晚期胃腺癌患者病史、检查状况、及治疗过程。通过对患者进行雷替曲塞化学疗法，病情得到改善。同时，文章对雷替曲塞治疗肿瘤效果进行了探讨。

摘要： 根据lauren分析,胃腺癌的病理可分为弥漫性和肠型。本文通过分析中山大学肿瘤医院胃腺癌患者弥漫型和肠型的比例、分析两者对预后的影响,及其与临床特征的关系,进而分析造成弥漫型和肠型胃腺癌患者预后差别的临床因素.

摘要： 目的：研究选用人胃腺癌细胞系SGC-7901暴露不同浓度的微囊藻毒素-LR,探讨PI3K/AKT和MAPK信号通路在其中的中介效应. 方法：选取人胃腺癌细胞系SGC-7901,采用不同浓度(1nm/L,10nm/L,100nm/L,1um/L和10um/L)的MC-LR对细胞进行24h染毒处理.运用transwell实验检测细胞的侵袭和迁移能力,流式细胞仪进行细胞凋亡分析.采用Western Blot检测蛋白表达水平变化.采用bootstrap法进行中介效应分析. 结果：transwell实验结果显示,MC-LR可以增强肿瘤细胞的侵袭迁移能力,且呈现出一定的剂量反应关系(p＜0.05).流式细胞术检测发现MC-LR可以促进细胞的凋亡(p＜0.05).简单中介效应分析结果显示,p-JNK蛋白在MC-LR促进细胞凋亡中的中介效应值为0.5465(0.3560,0.7369),属于部分中介效应;p-AKT蛋白在MC-LR增强细胞侵袭迁移能力中的中介效应值分别为3.3205(2.0800,4.5554)、2.4510(1.4130,3.6625),属于完全中介效应.(p值均＜0.05).多重中介效应分析结果显示,在对细胞凋亡影响中,p-JNK和p-AKT蛋白起到中介作用;在对细胞侵袭迁移能力影响中,p-JNK和p-ERK蛋白起到中介作用. 结论：MC-LR暴露可以增强SGC-7901细胞的侵袭迁移能力,影响细胞凋亡.PI3K/AKT和MAPK信号通路在MC-LR对人胃腺癌细胞株SGC-7901的生物学影响中发挥了中介作用.

摘要： 目的:观察CD 14-shRNA慢病毒载体转染SGC-7901细胞后CD14 mRNA及蛋白变化,为胃癌发病机制的研究奠定实验基础. 方法:将构建好的CD14-shRNA慢病毒载体,转染SGC-7901细胞后,用Real-time PCR和Westem-blot分别检测空白对照组、NC-CD 14 shRNA阴性对照组和CD14shRNA慢病毒载体组的CD14mRNA和蛋白质的表达. 结果:CD 14shRNA慢病毒载体成功转染至胃癌细胞系,RT-PCR结果显示转染CD14shRNA慢病毒组CD14的2Ct值(1±0.08)比NCshRNA对照组2Ct(0.16±0.02)降低(P=0.0001;P＜0.001),差异有统计学意义;Western blot检测结果显示,CD 14shRNA慢病毒组CD14蛋白相对表达量为0.01,远远小于SGC-7901空白组(1.0)及NCshRNA阴性对照组(0.83). 结论:CD 14shRNA慢病毒载体转染至胃癌SGC7901细胞后能抑制胃癌细胞CD14 mRNA及蛋白表达,CD14在胃癌发生、发展中具有重要作用,有望为胃癌防治提供新的思路.

摘要： 目的:研究红芪多糖体外对人胃腺癌MGC-803 细胞增殖及凋亡的作用。rn 方法:应用MTT 法、显微荧光术和流式细胞术测定红芪多糖对MGC-803 细胞的增殖、细胞周期和诱导凋亡的影响，应用流式细胞术测定对Bc1-2和Bax 蛋白表达的影响。rn 结果:红芪多糖对MGC-803 细胞具有抑制增殖、G2/M 期阻滞和诱导凋亡作用；红芪多糖降低bcl-2 蛋白表达，对Bax 蛋白表达无明显作用。rn 结论: 红芪多糖可通过抑制人胃腺癌MGC-803 细胞的生长增殖、G2/M 期阻滞、诱导细胞凋亡，降低bcl-2 蛋白等作用机制发挥肿瘤作用。

摘要： 2015年3、4月我科收治胃癌皮肤转移2例，且都以皮肤转移为首发临床表现就诊。胃癌转移的诊断通常依赖于影像学的检查，全身CT扫描对确定有无其他部位肿瘤转移最为重要，其次是超声检查。目前我科收治的2例胃癌皮肤转移都表现为结节，且没有发现其他重要脏器转移，并都在我科接受联合化疗(EAP方案:依托泊昔+阿霉素+顺铂)治疗，待癌灶局限后准备手术切除，现仍在随访中。

摘要： 本发明涉及用于确定是否存至少一种启动子或癌症相关启动子的方法，或用于癌症预后的方法，每一方法都基于：分离H3K4me3与H3K4mel的信号比大于1的核酸，并检测相对于非癌性生物样品在癌性生物样品的核酸中H3k4me3信号强度的变化。本文还公开了用于癌症检测的生物标志物，其包含相对于非癌性生物样品，在癌性生物样品中H3k4me3信号强度发生变化的启动子。在另一发明中，进一步公开了用于调节至少一种癌症相关启动子活性的方法，或者用于调节免疫应答的方法，每一方法都涉及施用的EZH2的抑制剂。

摘要： 本发明涉及一种用于胃腺癌诊断的分子标志物circ_PSMC3，其核苷酸序列如SEQ ID NO.1所示。通过qRT‑PCR对患者血液样本中circ_PSMC3的表达量进行检测，可实现对胃腺癌的早期诊断及预后评估，用于检测上述分子标志物的特异性引物，包括SEQ ID NO.2所示的上游引物和SEQ ID NO.3所示的下游引物。前期芯片筛选结合临床大样本验证发现，该分子标志物在胃腺癌患者中的表达水平显著低于正常人。临床检测仅需采集微量外周血,创伤性小，易被受检者接受，可成为胃腺癌患者的早诊、病情进展的判断以及预后评估的有效手段，该指标用于胃腺癌诊断的特异性强，敏感性高，结果稳定。

摘要： 本发明涉及一种胃腺癌易感性预测试剂盒，其包括以下组分：STR‑1引物、STR‑2引物、STR‑3引物、STR‑4引物、STR‑5引物、STR‑6引物；进一步地，其还可包括：PCR扩增反应液、LIZ‑500分子量内标、去离子甲酰胺。本发明所述胃腺癌易感性预测试剂盒可以用于胃腺癌的诊断及易感性预测。本发明还提供了一种胃腺癌易感性预测系统。

摘要： 本发明涉及分子生物医学领域，特别是涉及一种特异性识别胃腺癌血清的核酸适配体及其应用。本发明提供了一种特异性识别胃腺癌血清的核酸适配体，所述核酸适配体选自以下任一种：(a)核酸适配体APT‑101，所述核酸适配体APT‑101的核苷酸序列如SEQ ID NO.1所示；(b)与所述核酸适配体APT‑101的同源性在80％以上的寡核苷酸序列；(c)与所述核酸适配体APT‑101进行杂交的序列；(d)所述核酸适配体APT‑101转录的RNA序列。本发明所述核酸适配体对靶标具有良好的亲和力和特异性，可作为检测分子，应用于胃腺癌血清标本的临床辅助诊断、肿瘤生物导向治疗等，也可作为非侵入性载体向胃腺癌细胞靶向递送药物。

摘要： 本发明公开了胃癌分子标志物及其应用，本发明公开的胃癌分子标志物为RP11‑366L20.2或RP4‑724E16.2。本发明公开了检测分子标志物RP11‑366L20.2或RP4‑724E16.2的试剂在制备诊断胃腺癌的产品中的应用。本发明还公开了包含检测RP11‑366L20.2或RP4‑724E16.2的试剂的诊断胃腺癌的产品，本发明同时公开了RP11‑366L20.2或RP4‑724E16.2在制备治疗胃癌的药物中的应用。

摘要： 本发明公开了用于开发胃腺癌诊疗产品的分子标志物，所述分子标志物为RP11‑626H12.2。本发明首次发现了RP11‑626H12.2在胃腺癌患者中表达水平上调，且通过ROC曲线分析，发现RP11‑626H12.2具有较高的AUC值，提示RP11‑626H12.2应用于胃腺癌的诊断具有较高的准确性和特异性。

摘要： 本发明属于医疗图像处理技术领域，具体涉及一种基于Swin‑Unet的胃腺癌病灶分割方法，包括：网络搭建阶段、训练阶段和推理阶段。本发明可以解决病灶位置定位不准确，容易影响临床诊断和治疗的问题，同时可以捕捉远距离的信息，较好的表示局部特征，使胃癌病灶的边缘分割效果更加平滑，具有较好的市场应用前景。

摘要： 本发明属于生物技术领域，公开了GXYLT2作为生物标志物在胃腺癌早期筛查和预后中的应用，具体公开了GXYLT2作为生物标志物的应用。本发明通过用生物信息学和免疫组化方法探讨GXYLT2表达与STAD的预后和临床病理特征之间的关系，结果表明，与正常组织相比，GXYLT2在STAD肿瘤组织中表达明显增加。K‑M曲线显示，在STAD中，高GXYLT2表达与生存率降低相关，特别是低病特异性生存期(DSS)和无病间期(DFI)，提示GXYLT2可作为胃癌早期筛查或预后的生物标志物，作为临床试验的治疗靶点。

摘要： 本公开涉及一种评价胶质瘤和/或胃腺癌预后性的试剂盒和系统，其中，该试剂盒包括能够特异性地扩增SEQ ID NO.1的cDNA片段的第一引物对，和/或，能够与SEQ ID NO.1的cDNA片段特异性杂交的第一探针，其中，所述SEQ ID NO:1的cDNA片段至少含有SEQ ID NO:1的第4057‑4074位、第4067‑4084位或者第4064‑4079位的cDNA序列。通过上述技术方案，本公开有效地提高了胶质瘤和/或胃腺癌预后性评价的准确性。

摘要： 本发明涉及分子生物医学领域，特别是涉及一种特异性识别胃腺癌血清的核酸适配体及其应用。本发明提供了一种特异性识别胃腺癌血清的核酸适配体，所述核酸适配体选自以下任一种：(a)核酸适配体APT‑101，所述核酸适配体APT‑101的核苷酸序列如SEQ ID NO.1所示；(b)与所述核酸适配体APT‑101的同源性在80％以上的寡核苷酸序列；(c)与所述核酸适配体APT‑101进行杂交的序列；(d)所述核酸适配体APT‑101转录的RNA序列。本发明所述核酸适配体对靶标具有良好的亲和力和特异性，可作为检测分子，应用于胃腺癌血清标本的临床辅助诊断、肿瘤生物导向治疗等，也可作为非侵入性载体向胃腺癌细胞靶向递送药物。