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灯盏细辛

灯盏细辛的相关文献在1976年到2022年内共计773篇,主要集中在中国医学、内科学、神经病学与精神病学 等领域,其中期刊论文658篇、会议论文19篇、专利文献950篇;相关期刊339种,包括河北中医、现代中西医结合杂志、中国民族民间医药等; 相关会议18种,包括中华中医药学会血栓病分会第四次学术研讨会暨广东省中医药学会血栓病专业委员会首届学术研讨会、国家中医药管理局脑病重点研究室建设研讨会暨中风病科研成果推广交流会、第十四次全国中西医结合疡科学术交流会等;灯盏细辛的相关文献由1675位作者贡献,包括林艳和、张艺、张静等。

灯盏细辛—发文量

期刊论文>

论文:658 占比:40.44%

会议论文>

论文:19 占比:1.17%

专利文献>

论文:950 占比:58.39%

总计:1627篇

灯盏细辛—发文趋势图

灯盏细辛

-研究学者

  • 林艳和
  • 张艺
  • 张静
  • 王永林
  • 王爱民
  • 黄勇
  • 官志忠
  • 盛艳梅
  • 兰燕宇
  • 张卫东
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 荣晓婷; 刘筠; 晏一淇
    • 摘要: 目的:基于网络药理学探讨灯盏细辛治疗卒中后认知障碍(PSCI)的主要活性成分、靶点及信号通路,分析其潜在的生物学机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中医百科全书(ETCM)数据库平台、已发表文献,收集灯盏细辛的主要活性成分及对应靶点,并挖掘多个数据库平台中治疗卒中后认知障碍的潜在靶点,一同构建活性成分-靶点-疾病网络,利用String数据库对靶点生物功能及相关通路进行关联分析。结果:通过网络参数分析确定了灯盏细辛含有12个活性成分,对应407个蛋白靶点。通过GeneCards等数据库平台得到PSCI靶点共2047个,与灯盏细辛靶点交集后得到124个关键靶点,构建出“活性成分-靶点”网络图,对重叠靶点的蛋白互作网络(PPI)及KEGG通路富集分析。结论:灯盏细辛可通过多靶点、多途径改善卒中后认知水平,为灯盏细辛治疗卒中后认知障碍的进一步研究提供了文献依据。
    • 王亚伦; 杨允辉; 朱站站; 王天龙; 李婧炜
    • 摘要: 研究人工种植灯盏细辛当中的总黄酮含量。选择料液比、回流时间、乙醇浓度、提取次数作为考察因素,采用正交试验法确定灯盏花中总黄酮的最佳提取工艺。紫外分光光度法测定总黄酮含量。人工种植灯盏细辛干燥生药中的总黄酮的最佳提取条件为6倍量的65%乙醇提取3次,每次2 h。总黄酮平均含量为6.87%,RSD为1.66%。人工种植灯盏细辛总黄酮有效成分含量远高于野生药材。
    • 屈雅娟; 张敬芳; 孙旗; 王雄; 易文媛; 吴子湘; 郭承熙; 陈天禹; 董博然
    • 摘要: 目的:探讨基于多元醇通路(PP)中醛糖还原酶(AR)灯盏细辛联合依帕司他(EPST)对糖尿病肾病(DN)大鼠氧化应激以及肾功能的干预机制。方法:将50只SD大鼠,随机平均分为正常对照组以及各干预组(模型组、EPST组、灯盏细辛组和EPST+灯盏细辛组)。各干预组采用单次注射链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg合并喂养高脂高糖饲料的方法制备大鼠DN模型。持续灌胃给药6周后,观察大鼠一般形态学变化;HE染色观察大鼠肾组织形态变化;血糖仪检测空腹血糖(FBG)水平;动物体重天平检测体重水平;全自动生化仪检测血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平;试剂盒检测肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平;ELISA检测24 h尿微量白蛋白(24 h UmAlb)和肾组织AR水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠出现“三多一少”糖尿病典型症状,肾小球肥大,肾小管呈空泡样变性,FBG水平升高(P<0.01),体重水平降低(P<0.01),24 h UmAlb、Scr和BUN水平升高(P<0.01),SOD和GSH水平降低(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01),AR活性升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组整体状态好转,肾组织病理结构损害显著降低,FBG水平降低(P<0.01),体重水平升高(P<0.01),24 h UmAlb、Scr和BUN水平降低(P<0.01),SOD和GSH水平升高(P<0.01),MDA水平降低(P<0.01),AR活性降低(P<0.01),而EPST+灯盏细辛组的作用显著优于EPST或灯盏细辛组(P<0.05)。结论:灯盏细辛与EPST联合给药能改善DN大鼠肾功能以及提高其抗氧化能力,且治疗效果优于单独给药组,其作用机制可能与通过下调肾组织AR活性来抑制PP的激活,并协同减轻肾组织氧化应激有关。
    • 郭丽苹; 苏娟; 胡亚荣; 陈名阳
    • 摘要: 目的:探索灯盏细辛治疗肝缺血再灌注损伤(hepatic ischemia-reperfusion injury,HIRI)的潜在分子机制。方法:采用中药系统药理数据库与分析平台、Uniprot数据库、GeneCards数据库、Venny在线工具预测灯盏细辛治疗HIRI的潜在活性成分和作用靶点。采用STRING数据库和Cytoscape软件将交集靶点进行相关排序,筛选出最有可能的靶点蛋白。采用DAVID数据库进行GO和KEGG富集分析。将筛选出来的小分子配体与疾病靶点蛋白受体导入AutoDock软件进行分子对接,采用PyMOL软件对对接结果进行验证。结果:共发现槲皮素、山柰酚、木犀草素等9个药物活性成分和111个潜在作用靶点。富集分析提示交集靶点与基因表达的正调控、凋亡过程、炎症反应、线粒体、内质网等生物学过程或分子功能有关,主要调控PI3K-Akt信号通路、AGE-RAGE信号通路、TNF信号通路等。灯盏细辛中的多个小分子配体均能与HIRI相关蛋白受体结合,其中槲皮素、山柰酚、木犀草素的结合活性更好。结论:灯盏细辛对HIRI的保护作用可能涉及多靶点、多通路,为进一步的机制研究及临床应用提供了方向。
    • 邵颖; 牛荣玺; 刘煚明; 周莹
    • 摘要: 目的探讨灯盏细辛联合依帕司他联合治疗糖尿病周围神经病的应用价值。方法选取2018年1月至2020年12月我院收治的糖尿病周围神经病变患者60例,采用随机数表法分为观察组和对照组各30例。对照组采用灯盏细辛治疗,观察组在此基础上加用依帕司他治疗。比较两组临床疗效、下肢血流动力学,比较两组双侧正中神经、尺神经、胫神经、腓总神经的感觉神经传导速度(SCV)、感觉神经动作电位(SNAP)波幅,比较两组不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率为93.33%,高于对照组的70.00%,差异有统计学意义(P0.05)。结论灯盏细辛联合依帕司他治疗糖尿病周围神经病变,疗效确切,可改善下肢血液循环,有利于周围神经恢复且安全性较高,临床应用价值较高。
    • 周凯; 吴俊宏; 梁护; 黄格朗
    • 摘要: 目的 通过CT灌注成像(CTP)观察缺血性脑卒中患者侧支循环形成的情况,探讨灯盏细辛改善脑循环的作用机制。方法 选择60例缺血性脑卒中住院患者,随机分为治疗组(32例)和对照组(28例)。研究过程中治疗组脱落3例、对照组脱落2例,最后治疗组纳入29例、对照组纳入26例。2组患者入院后均接受常规治疗,治疗组患者在此基础上静脉滴注灯盏细辛注射液,对照组患者静脉滴注等量生理盐水,连续治疗2周。分别于患者入院第1日(治疗前)和入院第30日行CTP检查,记录患者患侧病灶侧感兴趣区域(ROI)的脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)、达峰时间(TTP)和平均通过时间(MMT);并于治疗前、治疗第14日及入院第30日采集患者外周静脉血检测血清血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管生成素-1(Ang-1)水平并进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、Barthel指数(BI)评分,比较2组患者上述各指标的差异。结果 2组患者在入院第30日的CBF、CBV均比治疗前升高,TTP、MMT时间比治疗前缩短(P均<0.05)。在治疗第14日,2组的血清VEGF、HIF-1α和Ang-1水平比较差异均有统计学意义(P均<0.05);在入院第30日,2组血清Ang-1表达比较差异有统计学意义(P <0.05)。其中治疗组血清VEGF、Ang-1水平在治疗第14日时较治疗前表达增加、入院第30日时较治疗前下降,HIF-1α表达逐渐下降(P均<0.017)。在治疗第14日和入院第30日,治疗组NIHSS评分低于对照组、BI评分高于对照组(P均<0.05)。结论 灯盏细辛可以促进缺血性卒中患者侧支循环形成,有助减轻患者神经功能缺损,有利于提高其日常生活能力,这可能与灯盏细辛作用下VEGF、HIF-1α和Ang-1的动态变化有关,其中灯盏细辛对Ang-1影响最为明显。
    • 张明旭; 赵秀兰; 朱思泉
    • 摘要: 目的 利用网络药理学研究方法寻找灯盏细辛有效成分治疗DR潜在分子机制,并通过分子对接技术验证主要有效成分与DR相关靶蛋白的有效结合能力.方法 利用TCMSP数据库获得灯盏细辛有效成分和靶点蛋白.并利用GeneCards、OMIM和GEO数据库获得DR相关基因,取得药物-疾病共同靶点蛋白.通过Cytoscape 3.7.2软件构建中药活性成分-靶点蛋白-疾病网络图、STRING平台构建PPI网络图.利用R语言对药物-疾病共同靶点进行GO富集分析和KEGG富集分析;根据分析结果选取关键靶点蛋白和有效成分分子;并在RCSB PDB数据库取得关键蛋白结构、TCMSP获取有效成分分子结构,使用AutoDock Vin软件对有效成分和靶点蛋白进行分子对接验证.结果 通过上述方法共筛选得到DR相关基因共7034个,中药有效成分12个及靶点基因176个,其中药物-疾病共同靶点121个,涉及有效成分9个;GO富集分析提示灯盏细辛涉及P<0.05的生物过程共2341条;KEGG富集分析显示P<0.05的通路共166条;灯盏细辛关键有效成分黄芩素(baicalein)、槲皮素(quercetin)及木犀草素(luteolin)能与与相应靶点蛋白VEGF、HIF1-α和p53能形成有效的分子结合.结论 通过网络药理学研究方法发现灯盏细辛可以通过其多种有效成分的多靶点、多通路的共同作用治疗DR,并,并且通过分子对接技术验证了其有效成分可以与相应的DR相关靶蛋白形成有效的结合,为进一步实验提供了基础.
    • 董伟红
    • 摘要: 目的 对当前冠心病患者治疗过程采用灯盏细辛治疗的治疗效果进行分析.方法 本次研究开始于2018年6月,结束于2020年6月,研究对象为这一期间在本院接受治疗的冠心病患者共86例,为了深入了解灯盏细辛对冠心病患者的治疗效果,本次研究采用对比的形式进行,将丹参注射液治疗应用在对照组患者的治疗过程中,将灯盏细辛注射液治疗方式应用在观察组患者的治疗过程中,对比两组患者的治疗有效率以及治疗后的血脂情况.结果 经过对比后发现,观察组患者的治疗有效率和血脂变化情况均优于对照组,差异明显,符合统计学意义的评判标准(P<0.05).结论 在冠心病患者治疗中采用灯盏细辛的治疗方式可以有效的提高患者的治疗效果,值得临床推广及应用.
    • 王静怡; 郭昕; 冯春; 杨利; 何耀莹; 段红吉; 武正才
    • 摘要: 目的:研究不同海拔生长的灯盏细辛药材中灯盏花乙素的提取收率及含量.方法:采用乙醇热回流提取方法提取灯盏花乙素,提取的灯盏花乙素用HPLC检测含量.结果:所采样品中,海拔在1000 m以下及2000 m以上生长的灯盏细辛中灯盏花乙素提取收率为5‰~8‰;药材中灯盏花乙素的含量为1.8%~3.3%;海拔在1000~2000 m之间生长的灯盏细辛中灯盏花乙素提取收率在8‰~12‰;药材中灯盏花乙素的含量为3.4%~5.3%.结论:适合于种植灯盏细辛的地理位置为海拔在100~2000 m左右的地方.
    • 冉文瑛; 朱冬梅; 王媛
    • 摘要: 目的 观察灯盏细辛(EBHM)调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对大鼠急性高眼压的影响及视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠60只,采用随机数字表法分为对照组、模型组、EBHM低剂量组(A组)、EBHM中剂量组(B组)、EBHM高剂量组(C组),每组均为12只;以左眼为实验眼.模型组、A组、B组、C组大鼠通过前房加压灌注生理盐水构建急性高眼压模型;对照组仅给予全身麻醉.建模后2~30 d,对照组、模型组大鼠灌胃生理盐水3 ml,1次/d;A组、B组、C组大鼠分别给予0.30、0.45、0.60 g/100 g EBHM灌胃,1次/d.建模前以及建模后1、14、30 d测量大鼠眼压,并统计高眼压模型比例.建模后30 d,苏木精-伊红(HE)染色观察视网膜组织病理变化;免疫荧光染色检测RGC数量变化;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组大鼠视网膜中p38MAPK、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3) mRNA相对表达量;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠视网膜中p38MAPK、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、Caspase-3蛋白相对表达量.多样本间比较采用单因素方差分析;两两样本间比较采用SNK-q检验.结果 建模后1d,对照组大鼠均未出现急性高眼压,其余各组均建模成功.与模型组比较,B组、C组建模后14d急性高眼压率较低,差异有统计学意义(x2=98.701,P<0.05);A组、B组、C组建模后30 d急性高眼压率均为0.A组、B组、C组建模后14、30 d之间急性高眼压率比较,差异均无统计学意义(P>0.05).HE染色结果显示,对照组大鼠视网膜结构完整,各层清晰可见;RGC计数未见异常,形态饱满圆润.模型组大鼠视网膜明显变薄;RGC数量大量减少,形态空泡化,排列稀疏.A组、B组、C组大鼠视网膜变厚,RGC数量增多,其中C组视网膜结构恢复程度更好.免疫荧光染色结果显示,A组、B组、C组大鼠RGC计数较模型组升高,差异有统计学意义(F=297.514,P<0.05);组间两两比较,A组低于B组、C组(q=2.842、5.263),B组低于C组(q=2.457),差异均有统计学意义(P<0.05).RT-qPCR、Western blot检测结果显示,与模型组比较,A组、B组、C组大鼠视网膜中Caspase-3 mRNA(F=267.912)、蛋白(F=692.279)相对表达量及p-p38MAPK蛋白相对表达量(F=150.061)均降低,差异均有统计学意义(P<0.05).组间两两比较,C组大鼠视网膜中Caspase-3 mRNA(q=6.977、15.642)、蛋白(q=6.997、15.642)相对表达量及p-p38MAPK蛋白(q=12.443、24.358)相对表达量低于A组、B组,B组低于A组(q=11.678、12.471、10.204),差异均有统计学意义(P<0.05).结论 EBHM可以显著降低急性高眼压模型大鼠眼压,提高RGC计数,减轻视网膜损伤;其调控机制可能与MAPK通路有关.
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