内毒素休克

摘要： 目的 观察输注不同贮存时间的红细胞对内毒素休克家兔急性肺损伤的影响.方法 清洁级健康雄性新西兰家兔48只,6月龄,体重2～2.5 kg,采用随机数字表法分为六组:假手术组(S组)、内毒素休克组(ES组)、内毒素休克+输注贮存1 d红细胞组(R0组)、内毒素休克+输注贮存1周红细胞组(R1组)、内毒素休克+输注贮存2周红细胞组(R2组)和内毒素休克+输注贮存3周红细胞组(R3组),每组8只.实验前1 d从家兔耳中央动脉采集15％的血容量模拟家兔失血状态.次日ES组、R0组、R1组、R2组和R3组经耳缘静脉注入脂多糖(LPS)5 mg/kg制备内毒素休克模型,S组静注等量生理盐水.2 h后,S组和ES组给予适量的复方乳酸钠,维持MAP>65 mmHg,R0组、R1组、R2组和R3组分别输注不同贮存时间的红细胞,输注量为8 ml,为家兔血容量的5％,输血后继续输注适量的复方乳酸钠,维持MAP>65 mmHg.采用ELISA法测定血浆IL-1β、IL-8、TNF-α的浓度.处死家兔后取肺组织,采用HE染色法观察肺组织病理变化、肺损伤评分,测定肺湿/干重比值(W/D);检测肺组织中丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性和氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与S组比较,ES组、R0组、R1组、R2组和R3组血浆IL-1β、IL-8、TNF-α浓度明显升高,肺损伤评分、W/D明显增大,肺组织MDA含量明显增加,MPO活性明显升高,SOD活性明显降低(P<0.05).与ES组比较,R0组、R1组、R2组和R3组血浆IL-1β、IL-8、TNF-α浓度明显降低,肺损伤评分、W/D明显减小,肺组织MDA含量明显减少,MPO活性明显降低,SOD活性明显升高(P<0.05).与R0组比较,R1组和R2组血浆IL-8浓度明显升高,R3组血浆IL-1β、IL-8、TNF-α浓度明显升高,R1组、R2组和R3组肺损伤评分、W/D明显增大,肺组织MDA含量明显增加,MPO活性明显升高,SOD活性明显降低(P<0.05).与R1组比较,R2组血浆IL-8浓度明显升高,R3组血浆IL-1β、IL-8、TNF-α浓度明显升高,R1组和R2组肺损伤评分明显升高,肺组织MDA含量明显增加,SOD活性明显降低(P<0.05).与R2组比较,R3组血浆IL-1β、IL-8、TNF-α浓度明显升高,肺损伤评分、W/D明显增大,肺组织MDA含量明显增加,MPO活性明显升高,SOD活性明显降低(P<0.05).结论 输注不同贮存时间的红细胞均可改善内毒素休克家兔急性肺损伤,贮存时间不超过2周的红细胞对内毒素休克家兔急性肺损伤治疗效果更佳.

摘要： 目的 探究烟酰胺单核苷酸(NMN)对脂多糖(LPS)诱导的内毒素休克小鼠死亡率的影响.方法 将10周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分组,均腹腔注射LPS(10 mg/kg)造模.NMN腹腔注射给药,分为3种方式:①造模后0.5 h给药,剂量为10、30、100、300 mg/kg;②造模前0.5 h给药,剂量为30、100、300、600 mg/kg;③造模后0.5 h和12 h两次给药,每次300 mg/kg.观察记录每组小鼠的死亡情况,并绘制生存曲线.结果 与溶剂对照组相比,造模后0.5 h或造模前0.5 h给予不同剂量NMN,均不能改善小鼠死亡率或延缓死亡时间;造模后0.5 h和12 h两次给予NMN会加速小鼠死亡,增加小鼠死亡率.两个厂家的NMN产品效果类似.结论 NMN对LPS诱导的内毒素休克小鼠不具有治疗作用,小鼠内毒素休克发生后进行NMN多次给药会增加死亡率.

摘要： 目的:探讨葡萄糖-胰岛素-钾(极化液,GIK)对内毒素休克兔脑氧化损伤的影响.方法:20只新西兰大白兔经静脉注射脂多糖(LPS)建立内毒素休克模型后随机分成内毒素休克组(ES组)和极化液组(GIK组),每组10只.ES组静脉持续输注复方氯化钠注射液;GIK组静脉持续输注极化液(葡萄糖G:200 G/L;胰岛素I:60 U/L;氯化钾K:60 mmol/L),时间6 h.比较两组大白兔各时间点平均动脉压(MAP)、血糖、血清特异性稀纯化酶NSE浓度;左脑皮层氧化指标过氧化氢(H2 O2)、一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、丙二醛(MDA)及抗氧化指标超氧化歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)水平;右侧皮层脑组织形态.结果:注射LPS后,两组大白兔MAP均降低(P<0.05).复苏后,MAP逐渐回升,GIK组回升更明显;各时间点血清NSE水平持续升高(P<0.05),血糖呈先升高后降低趋势.与ES组相比,GIK组各时间点MAP升高更明显(P<0.05),血糖更平稳(P<0.05);血清NSE水平、脑组织匀浆中氧化物(H2O2、NO、iNOS、MDA)水平降低(P<0.05);SOD、T-AOC升高(P<0.05).光镜和电镜下观察显示,ES组和GIK组皮层脑组织神经元和线粒体超微结构破坏明显,但GIK组神经元和线粒体损伤情况均轻于ES组(P<0.05).结论:GIK可改善内毒素休克兔血流动力学,减轻脑氧化损伤.

摘要： 目的:探讨补体C9基因缺陷对LPS诱导的小鼠早期肝脏炎症反应和损伤的作用及机制.方法:8～10周龄B6.WT和B6.C9-/-小鼠均随机分为LPS组(n=5)和对照组(n=3),实验重复3次.LPS组腹腔注射LPS(0111:B4)5 mg/kg,对照组注射等体积生理盐水,处理12 h.酶法检测血清ALT、AST水平,HE染色观察肝脏病理学和炎症细胞浸润情况.ELISA检测血清和肝脏组织抽提物中IL-1β、IL-8、TNF-α水平以及血清中可溶型MAC(sMAC)水平.IF观察肝脏组织中巨噬细胞、中性粒细胞浸润及MAC沉积.qRT-PCR检测肝脏组织IL-1β、IL-8、TNF-αmRNA水平.FACS检测肝脏单个核细胞中巨噬细胞及中性粒细胞比例.结果:LPS刺激后,B6.C9-/-小鼠血清中ALT、AST水平显著低于B6.WT小鼠(P<0.001),HE染色显示其肝脏组织中的病理损伤和炎症反应也明显轻于B6.WT小鼠.B6.C9-/-小鼠血清中IL-1β(P<0.01)、IL-8(P<0.0001)、TNF-α(P<0.0001)水平均显著低于B6.WT小鼠.B6.C9-/-小鼠肝脏中MAC沉积(P<0.01)及血清sMAC水平(P<0.05)低于B6.WT小鼠,肝脏组织抽提物中IL-1β(P<0.01)、IL-8(P<0.05)水平显著低于B6.WT小鼠,TNF-α水平无显著性差异.肝脏组织中IL-1β(P<0.05)mRNA水平低于B6.WT小鼠,而IL-8、TNF-αmRNA水平无显著差异.同时,肝脏单个核细胞中巨噬细胞及中性粒细胞比例也显著低于B6.WT小鼠(P<0.01).结论:补体C9缺陷通过下调MAC沉积抑制巨噬细胞和中性粒细胞浸润对LPS诱导的早期肝脏炎症反应和损伤起保护作用.

摘要： 本文介绍了内毒素的毒性反应,指出了开发抗内毒素药物的难点、切入点与市场前景,提出了内毒素净化剂的研究思路及目前工作的进展.

摘要： 目的:探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)诱导的内毒素休克(ES)大鼠平均肺动脉压(MPAP)的影响.方法:随机将SD大鼠分为7组(n=6):对照组、模型组、LPS+CCK-8组、CCK-8组、CCK-1受体(CCK-1R)阻滞剂组、CCK-2受体(CCK-2R)阻滞剂组、DFSO+PF组.大鼠尾静脉注射LPS(30 mg/kg)30 min后给予CCK-8(50μg/kg),记录平均动脉压(MAP)和平均肺动脉压(M PAP),计算8 h死亡率.结果:与对照组相比,模型组大鼠M AP持续降低,M PAP升高.与模型组相比,CCK-8明显延缓MAP的进行性下降和逆转MPAP的升高,降低8 h死亡率.CCK-2R阻滞剂明显抑制CCK-8的效应.结论:在LPS入血之后给予CCK-8,通过CCK-2R作用,明显延缓MAP进行性下降的同时逆转M PA P的升高,降低死亡率.

摘要： 凝血功能紊乱是内毒素休克发生微循环障碍、发展至脓毒症的一个关键环节,与患者的器官损伤、死亡率密切相关.针对"降低血液高凝、补充凝血因子、抑制纤溶系统亢进"三个层面,探索有利于恢复机体凝血稳态的相应防治措施,从而改善内毒素休克或脓毒症的预后、降低病死率.

摘要： 目的 观察内毒素休克大鼠肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和肿瘤坏死因子α(TNFα)的表达情况及参附注射液的干预作用.方法 经腹腔注射脂多糖(LPS)建立内毒素休克SD大鼠模型,用低、中、高剂量参附注射液进行治疗,观察肺组织病理改变,检测肺组织中PPARγ和TNFα的表达量,同时检测血浆中TNFα和IL-1β的水平.结果 模型组大鼠具有典型的急性肺损伤表现;肺组织中PPARγ的转录和表达(P＜0.01)量均显著下调,TNFα的表达明显增加(P＜0.01);血浆中TNFα和IL-1β水平明显上升(P＜0.01).与模型组比较,参附注射液改善肺组织充血、水肿及炎性细胞浸润;呈剂量依赖性上调肺组织中PPARγ的转录和表达,下调TNFα的表达;同时抑制血浆中炎症介质TNFα和IL-1β水平(P＜0.01).结论 参附注射液保护内毒素休克大鼠肺组织,其作用机制可能与上调PPARγ从而抑制炎症介质的产生有关.

摘要： 目的:研究参附注射液对内毒素休克模型大鼠肺组织炎症的改善作用及其抗炎机制.方法:将48只大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组(阳性对照,1 mg/kg)和参附注射液低、中、高剂量组(5、10、15 mL/kg),每组8只.除正常组外,其余各组大鼠腹腔注射脂多糖(LPS)复制内毒素休克模型,造模后各组大鼠腹腔注射给药1次.给药24 h后,苏木精-伊红(HE)染色后观察大鼠肺组织病理学变化并进行病理学评分;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定肺组织中核转录因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白P65、P50 mRNA的表达水平;Western blot法测定肺组织中P65、P50蛋白的表达水平,并检测肺组织细胞核和细胞浆中P65蛋白的表达水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠肺泡间隔增厚,血管明显充血,肺间质大量中性粒细胞浸润;肺组织病理学评分和P65、P50 mRNA及蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01或P<0.001),细胞核、细胞浆中P65蛋白和血浆中TNF-α水平均显著升高(P<0.001).与模型组比较,地塞米松组和参附注射液中、高剂量组大鼠肺泡结构完整,无明显出血,炎性细胞浸润程度明显改善;肺组织病理学评分和P65、P50 mRNA及蛋白的表达水平以及血浆中TNF-α水平均显著降低(P<0.05或P<0.01或P<0.001),地塞米松组和参附注射液低、中剂量组大鼠肺组织细胞核、细胞浆中P65蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01或P<0.001).结论:参附注射液可通过降低肺组织中P65、P50 mRNA及蛋白的表达水平及血浆中TNF-α的水平,改善内毒素休克模型大鼠肺组织的炎症反应.

摘要： 目的：评价磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路在电针刺减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤中的作用. 方法：健康清洁级雄性新西兰大白兔80只,2月龄,体重1.5～2.0kg,采用随机数字表法分为8组(n=10):对照组(C组)、内毒素休克诱发急性肺损伤模型组(L组)、PI3K/Akt抑制剂-渥曼青霉素+内毒素休克诱发急性肺损伤组(WL组)、渥曼青霉素组(W组)、二甲基亚砜组(D组)、模型+电针刺组(EL)、模型+电针刺激非穴位组(SEL)、模型+电针刺+渥曼青霉素组(ELW).EL组、ELW组于模型制备前1～4d及模型制备过程中电针刺激兔双侧足三里和肺俞穴,30min/次,1次/d,采用疏密波,频率2/15Hz,刺激电流1～2mA,波宽0.2～0.6ms,刺激强度以兔肢体出现轻微肌颤为宜,SEL组采用同样方法电针刺激足三里和肺俞穴旁开0.5cm处.L组、WL组、EL组、SEL组和ELW组经耳缘静脉注射脂多糖LPS5mg/kg(溶于2ml生理盐水)以制备内毒素休克诱发急性肺损伤模型,C组、W组和D组给予等容量生理盐水.于模型制备前30min,WL组、W组和ELW组静脉注射渥曼青霉素0.6mg/kg(溶剂为0.08ml/kg DMSO),D组注射0.08ml/kg DMSO,C组、L组注射等容量生理盐水.静脉注射LPS或生理盐水后6h时,采集动脉血样,检测血清TNF-α和IL-10浓度,处死动物后留取肺组织,进行病理学损伤评分,测定肺组织SOD活性及MDA含量以及检测p-Akt蛋白、HO-1蛋白、Nrf2核蛋白及总蛋白、HO-1mRNA、Nrf2mRNA表达水平. 结果：与C组比较,L组、WL组、EL组、SEL组和ELW组肺损伤评分、血清TNF-α浓度及肺组织MDA含量升高而IL-10浓度及SOD活性降低肺组织p-Akt蛋白、HO-1蛋白、Nrf2核蛋白及总蛋白,HO-1mRNA、Nrf2mRNA表达水平上调(P＜0.05),W组、D组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与L组比较,EL组肺损伤评分、血清TNF-α浓度及肺组织MDA含量降低,而IL-10浓度及SOD活性升高,肺组织p-Akt蛋白、HO-1蛋白、Nrf2核蛋白及总蛋白,HO-1mRNA、Nrf2mRNA表达水平上调,WL组肺损伤评分、血清TNF-α浓度及肺组织MDA含量升高,而IL-10浓度及SOD活性降低,肺组织p-Akt蛋白、HO-1蛋白、Nrf2核蛋白及总蛋白,HO-1mRNA、Nrf2mRNA表达水平下调(P＜0.05),而SEL组上述各指标差异无统计学意(P＞0.05);与EL组比较,ELW组组肺损伤评分、血清TNF-α浓度及肺组织MDA含量升高,而-10浓度及SOD活性降低,肺组织p-Akt蛋白、HO-1蛋白、Nrf2核蛋白及总蛋白,HO-1mRNA、Nrf2mRNA表达水平下调(P＜0.05);与ELW组比较,WL组肺损伤评分、血清TNF-α浓度及肺组织MDA含量升高,而IL-10浓度及SOD活性降低肺组织p-Akt蛋白、HO-1蛋白、Nrf2核蛋白及总蛋白,HO-1mRNA、Nrf2mRNA表达水平下调(P＜0.05). 结论：PI3K/Akt/Nrf2信号通路介导电针刺激足三里和肺俞穴减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤的作用,其机制可能与上调HO-1表达有关.

摘要： 基质金属蛋白酶和肿瘤坏死因子释放酶在内毒素休克中都扮演重要角色.前期研究发现,同时抑制这两种酶的多肽抑制剂可保护内毒素休克小鼠.本实验室进一步合成了多肽文库,并从中筛选出了对基质金属蛋白酶和肿瘤坏死因子释放酶有选择性抑制活力的多肽抑制剂.在此基础上,本文建立了体外检测酶活力的模型,并比较了几条多肽抑制剂对中性粒细胞颗粒释放物中基质金属蛋白酶-9活力的抑制作用,本文同时建立了内毒素休克模型并考察了几条多肽抑制剂的体内活性,发现抑制基质金属蛋白酶具有更好的保护作用.这些工作使人们对内毒素休克模型的发病机理的认识又深入了一步.

摘要： 脓毒症是创伤、烧伤、休克、感染、大手术等临床急危重患者的严重并发症之一，也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因。连续血液净化(CBP)是近30年来发展起来的一项新兴的治疗技术。rn 本文通过静脉注射内毒素复制内毒素休克幼猪模型，并予CBP干预治疗，观察CBP对内毒素休克幼猪血流动力学和血浆主要血管活性物质[(多巴胺(DA)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮含酶(NOS)]水平的影响，探索CBP改善心血管功能，稳定血流动力学的机制。

摘要： 目的：探讨灯盏细辛注射液对内毒素休克大鼠血液动力学的影响。rn 方法：SD大鼠30只，随机分为生理盐水(NS)组、内毒素(LPS)组、灯盏细辛(Fle)组，通过右侧颈总动脉，描记左室收缩压(LVSP)和心率(HR);左侧颈总动脉，测定平均动脉压(MBP)。各指标稳定15分钟后，NS组注射NS，其余2组注射LPS，观察注射后不同时段大鼠的MBP，HR、LVSP。rn 结果：内毒素注射后5min，LPS组、Fle组MBP较NS组明显下降(P<0.01)，LPS组下降最为显著。15min后，两组MBP均有回升，Fle组明显高于LPS组(P<0.05)，但两组仍低于NS组(P<0.01);30min后，2组血压逐渐下降，以LPS降低最为明显。内毒素注射后5min，LPS组、Fle组心率明显增快，且LPS组心率明显快于Fle组(P<0.05)。1h-2h后，与NS组比较，心率均明显下降(P<0.01)。注射LPS后，LPS组、Fle组LVSP持续下降，以LPS组降低最为明显;在15min时LPS组LVSP显著低于Fle组(P<0.01)，其余各点均无统计学差异。rn 结论：灯盏细辛具有稳定内毒素休克大鼠MBP、HR，提高LVSP作用。

摘要： 目前现代医学认为,感染性休克的本质是严重感染所诱发的全身性炎症反应综合征及器官功能损害,即机体过度释放众多介质引起炎症反应失控和免疫功能紊乱.这与中医学认为内毒素休克病机是阴阳逆乱、毒邪互结、正气耗伤欲脱的认识相吻合.导师姜良铎教授根据多年来治疗危重证的临床经验,提出应排毒解毒与扶正相结合治疗内毒素休克的指导思想,治标治本与急救除因相结合,取西洋参、大黄二味药,研制了静脉注射剂--扶正排毒液,用于邪毒炽盛、气阴耗伤的厥脱证即内毒素休克的治疗.其研究思路是根据"从毒论治"观点,采用益气养阴排毒解毒法治疗内毒素休克,与以往单纯清热解毒,活血化瘀,通里攻下,温阳滋阴法等不同,益气养阴排毒解毒法更符合中医辨证论治的思想,更好地体现了中医急症的治疗原则.本实验研究在复制家兔内毒素休克模型的基础上,观察扶正排毒液对内毒素休克的治疗作用.

摘要： 目的 探讨生物喋呤对内毒素休克大鼠肺组织核转录因子-κB(NF-κB)通路活化的影响及其在急性肺损伤中的意义.方法:采用内毒素休克模型,104只大鼠随机分为正常对照组(n=8)、内毒素休克组(n=48)和2,4-二胺-6-羟基嘧啶(2,4-diamino-6-hydroxy-pyrimidine,DAHP)拮抗组(n=48).采用逆转录多聚酶链式反应测定肺组织三磷酸鸟苷环水解酶I(GTP-CHI)mRNA的表达水平,采用凝胶阻滞电泳分析技术测定NF-κB的DNA结合活性,同时测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性.结果:与正常对照组相比,内毒素攻击可导致动物肺组织GTP-CHI mRNA表达明显上调,6h后一直维持在较高水平;同时,NF-κB活性于0.5h迅速增加,且持续至伤后48h,肺组织MPO活性各时间点均显著升高(P<0.01),6h达峰值.采用生物喋呤合成抑制剂DAHP处理后,肺组织GTP-CHI mRNA表达早期改变不明显,但21h后明显受抑;NF-κB活性0.5h、24h及48h明显降低;肺组织MPO活性0.5h、6h、24h及48h均显著低于内毒素休克组(P<0.05-0.01).结论:生物喋呤参与了内毒素休克动物肺组织NF-κB信号通路的活化过程,抑制生物喋呤能降低NF-κB的DNA结合活性,并减轻急性肺损伤.

摘要： 内毒素休克是一种由感染诱发的全身性炎症反应综合征,其中在内毒素休克发生发展的过程中,肺脏是最容易受到损伤的器官之一.研究表明,氧化应激可能是脓毒症多器官功能障碍的重要原因之一,而线粒体动力学变化与氧化应激密切相关.Fis1是重要的线粒体分裂蛋白分子,位于线粒体外膜.正常细胞内线粒体以膜网络管状结构存在来维持能量平衡;当细胞受损时,Fis1表达升高,通过促进线粒体裂解诱导细胞凋亡,而Fis1缺失突变的细胞中线粒体分裂受到抑制,说明Fis1是调节线粒体分裂的重要分子.血红素加氧酶1(heme oxygnase-1,HO-1)是血红素代谢的限速酶,催化血红素降解,最终形成等摩尔的胆绿素、一氧化碳(carbon monoxide,CO)和游离铁.HO-1/CO组成了机体重要的内源性保护系统,参与多种疾病及病理过程,通过抗氧化、抗炎、抗细胞凋亡等多重机制发挥组织器官保护作用.本课题组前期研究结果表明，HO-1与线粒体动力学变化密切相关，但具体机制尚不明确。研究表明，一氧化碳(carbon mmonoxide,CO)可上调p38MAPK的表达，HO-1可通过CO反向作用于p38MAPK信号通路。研究证实，p38MAPK在参与急性肺损伤的炎症反应和细胞凋亡等机制中发挥了重要的作用，成为各领域研究的热点。本研究拟探讨CORM-2通过p38分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对脂多糖(LPS)刺激大鼠肺巨噬细胞中线粒体分裂蛋白Fist的影响，为阐明p38MAPK信号通路抑制线粒体分裂的机制提供理论依据。

摘要： 内毒素血症和内毒素休克是临床常见的危重病症，它可引起全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)，甚至休克死亡。儿科ICU中SIRS的发生率国外为19.2%～61.8%，国内为71.3%，其病死率高达7%，MODS病死率可高达57%～89%。本文从形态学上观察大鼠内毒素血症时心肌的受损，从而为临床上心肌的早期保护提供理论依据。

摘要： 致命性内毒素血症是死亡率极高的难治性疾病。本文根据现代研究提出"血液中内毒素导致的信号紊乱是疾病恶化的根本原因,内毒素休克则是由于各种信号因子暴发性产生导致的全身信息指挥系统瘫痪,因而.恢复信号系统传播的血液内环境有可能逆转这一疾病恶化的进程"的假说。本文依据现代研究成果对这一假说进行了论证.并且根据假说拟定了中药复方加味茵陈蒿汤,通过能动地调动机体功能、治理引起信号紊乱的内环境以恢复正常的信号状态,逆转致死性内毒素血症的恶化进程以挽救生命。在前期的初步实验研究中,已经证明该组方对2种致命性内毒素血症小鼠模型有较高的保护率,而病理模型对照组死亡率为100％,显示了该理论和方法对指导临床应用有重要指导意义。

摘要： 探讨内毒素(ET)对家兔外周血淋巴细胞凋亡作用的机制和阳离子A(CA)的保护效应。采用ET所致家兔内毒素休克模型,分别在第3、4、8、12小时检测血浆中NO含量的动态变化;用荧光显微镜观察外周血淋巴细胞(PBL)的凋亡情况并计算凋亡指数;用电子显微镜观察外周血淋巴细胞(PBL)发生凋亡的形态学变化,并观察CA注射液对上述指标的影响。结果显示,模型组中各时间段的血浆中NO含量均显著高于对照组(P<0.01),随着NO含量的增加,PBL凋亡指数明显上升(P<0.01);电镜观察到PBL呈核染色质浓缩的"新月体"状、"八字形"状或"花瓣"状等,在休克晚期,同时出现凋亡小体、细胞坏死和细胞融合的变化;CA保护组中NO水平和PBL凋亡指数均出现不同程度的降低(P<0.01,P<0.05),并且在电镜结果中细胞病变较轻微。提示ET通过整体作用刺激并诱导诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,产生NO介导PBL凋亡和功能损害,导致了内毒素性休克;而CA可有效地中和血循环中的ET,明显降低机体内NO的含量,抑制PBL凋亡和坏死,对内毒素休克有一定的保护作用。

摘要： 本发明提供了一种内毒素稳定剂，它能在较长时间内，在稳定状态下保持样品或参考标准中的内毒素活性，以及制备每瓶之间差异很小的内毒素参考标准，该内毒素参考标准在长时间内特别是在溶液状态下能保持稳定且能重复使用。本发明还提供一种包含上述内毒素稳定剂和内毒素的内毒素组合物以及利用上述物质分析内毒素的方法。

摘要： 本发明涉及益气复脉制剂在制备防治内毒素引起的休克和肠管损伤的药物中的用途，更具体地说是一种注射用益气复脉冻干粉针剂在制备防治内毒素引起的休克和/或肠管损伤的药物中的用途，属于中药领域。益气复脉制剂在制备防治脓毒症休克和/或肠管损伤的药物中的用途。本发明的优点是：益气复脉制剂可以内毒素引起的休克；益气复脉制剂可以降低内毒素引起的死亡；益气复脉制剂可以减轻内毒素引起的动物肠管损伤，减轻肠管出血；益气复脉制剂可以抑制内毒素引起的动物肠管血管内皮细胞抑制血管内皮细胞黏附分子ICMA-1的表达和抑制白细胞的游出。

摘要： 一种在基本上是水的系统中通过固相萃取材料从已知的或可疑的含有内毒素的源中去掉或去除内毒素的方法，包括以下步骤：‑提供已知或疑似含内毒素的源，‑使所述已知或疑似含内毒素的源与带正电荷的固相材料接触，所述固相材料的表面固定有三价铁，其中所述固相萃取材料已通过(2‑氨基乙基)胺(TREN)配体固定了三价铁；‑孵育所述已知或疑似含内毒素的源一段时间，所述时间足以将内毒素结合到多孔固相材料上，‑将所述固相材料与所述基本上是水的体系分开，‑任选地分离所述基本上是水的体系，该系统不含或去掉了内毒素。

摘要： 本发明提供了一种内毒素稳定剂，它能在较长时间内，在稳定状态下保持样品或参考标准中的内毒素活性，以及制备每瓶之间差异很小的内毒素参考标准，该内毒素参考标准在长时间内特别是在溶液状态下能保持稳定且能重复使用。本发明还提供一种包含上述内毒素稳定剂和内毒素的内毒素组合物以及利用上述物质分析内毒素的方法。

摘要： 本发明提供了衍生自凯莫瑞蛋白的C‑末端的肽，所述肽为SeqID No：16、17、18、19、20、21、22、23、24、25、26、27、28、29、30或38的肽，其可从天然系统分离、或者通过合成或重组产生。同时本发明提供了衍生自凯莫瑞蛋白的C‑末端的多种肽，或它们的类似物或衍生物用于炎症和/或内毒素休克的治疗，和/或伤口处理，或用于降低炎性介质的水平的应用。

摘要： 本发明提供了衍生自凯莫瑞蛋白的C-末端的一种或多种肽，或它们的类似物或衍生物用于治疗受试者体内炎症和/或内毒素休克和/或处理受试者体内伤口和/或降低受试者体内炎性趋化因子水平的应用，以及衍生自凯莫瑞蛋白的C-末端的一种或多种肽，或它们的类似物或衍生物用于炎症和/或内毒素休克的治疗，和/或伤口处理，或用于降低炎性介质的水平的应用。

摘要： 本发明公开了尼替西农在制备预防和治疗内毒素性休克疾病药物中的应用，属于生物医药领域。本发明通过动物实验证实了尼替西农能够通过抑制LPS暴露导致的炎症细胞因子IL‑1b、IL‑6、TNF‑α以及趋化因子MCP‑1等分泌，提高内毒素休克小鼠的存活率，因此，尼替西农具有开发为新一代防治内毒素休克的新生代药物的潜在价值，也为内毒素休克的预防和治疗提供了新途径。

摘要： 本发明公开了酪氨酸代谢物在制备预防和治疗内毒素性休克疾病药物中的应用，特别是4‑羟苯基丙酮酸在制备预防和治疗内毒素性休克疾病药物中的应用。本发明证实了4‑羟苯基丙酮酸能够通过抑制LPS暴露导致的炎症细胞因子IL‑1β、IL‑12和IFN‑γ分泌，抑制炎症小体活化，显著提高内毒素休克小鼠的生存率，因此4‑羟苯基丙酮酸可进一步用于制备治疗和预防内毒素休克的药物中，为治疗内毒素血症/休克提供新的策略。

摘要： 本发明提供了衍生自凯莫瑞蛋白的C-末端的肽，所述肽为SeqID No：16、17、18、19、20、21、22、23、24、25、26、27、28、29、30或38的肽，其可从天然系统分离、或者通过合成或重组产生。同时本发明提供了衍生自凯莫瑞蛋白的C-末端的多种肽，或它们的类似物或衍生物用于炎症和/或内毒素休克的治疗，和/或伤口处理，或用于降低炎性介质的水平的应用。

摘要： 乳糖衍生物Gu-4作为整合素CD11b的抑制剂，可以有效地治疗内毒素休克。通过实验发现乳糖衍生物Gu-4可有效地延长内毒素休克小鼠的生存时间、显著提高其生存率。