糖代谢紊乱

摘要： 慢加急性肝衰竭(ACLF)患者糖代谢紊乱的原因包括急性炎症反应引起的应激性高血糖及严重肝功能损伤引起的肝源性糖尿病。目前关于ACLF患者糖代谢紊乱与预后的关系尚不清楚。遵义医科大学附属医院的Hu等前瞻性地对该院感染科2017年—2020年收治的96例HBV相关ACLF患者进行了OGTT试验,探讨其糖代谢紊乱指标与3个月内预后的相关性。

摘要： 高血压是一种以体循环动脉收缩压和(或)舒张压持续升高为主要特点的全身性疾病,分为原发性高血压和继发性高血压。高血压患者在未干预的状态下,动脉收缩压和(或)舒张压增高(大于或等于140/90毫米汞柱),并且通常会伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官出现功能性或器质性改变。因此对高血压患者进行药物干预达到降压目的是非常重要的。

摘要： 糖代谢紊乱相关疾病检测指标是实验诊断的重要技术措施,血糖水平和临床症状相结合能对糖尿病进行诊断。高血糖和低血糖都是比较严重的糖代谢紊乱性疾病,需要及时通过相应的治疗方法来使血糖恢复正常水平,但是由于血糖水平非常容易波动,所以应当定期进行血糖监测,以防止血糖波动过大,对患者身体造成伤害,患者可以采用以下方法来监测血糖,包括临床实验室检测血糖、血糖调节物、糖化蛋白以及并发症相关的其他代谢产物等.

摘要： 目的:观察二甲双胍治疗氯氮平所致精神分裂症患者糖代谢紊乱的效果.方法:选取江西省精神病院2017年11月至2019年5月因长期服用氯氮平导致糖代谢紊乱的72例精神分裂症患者,随机数字分表法分为对照组与观察组各36例,其中对照组使用常规治疗方法,观察组在对照组的基础上联合二甲双胍治疗.比较治疗前与治疗8周后两组患者血糖指标[空腹血糖(FGB)、餐后2?h血糖(2?hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)];胰岛素抵抗指标[空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、胰高血糖素];认知功能[简易智力状态检查量表(MMSE)]的结果变化.结果:治疗8周后,两组患者FGB、2?hPG、HbAlc、FINS、HOMA-IR、胰高血糖素水平均比治疗前降低(P<0.05),HOMA-β水平与MMSE各项维度得分比治疗前升高(P<0.05);且观察组上述指标的变化幅度均高于对照组(P<0.05).结论:二甲双胍治疗氯氮平所致糖代谢紊乱的精神病患者,可有效调节患者血糖异常,增加胰岛素敏感性,改善患者认知水平.

摘要： 目前以糖尿病为代表的糖代谢紊乱疾病愈演愈烈,严重危害人体健康.食药用菌多糖因其具有良好的调节糖代谢作用而被关注,但其调节糖代谢的作用机制并未被很好地综述.本文从关键基因、蛋白、信号通路等方面综述了食药用菌活性多糖的降血糖机制,包括抑制蛋白酪氨酸磷酸酶1B(Protein Tyrosine Phosphatase-1B,PTP-1B)、调节胰岛素信号通路、促进糖代谢和抑制糖异生、抗氧化和抗炎、调节肠道菌群等.然而,糖代谢紊乱不只是关键基因突变或靶点功能异常所致,而是整体代谢的多重异常共同导致的结果.代谢组学因其可以反映整体代谢变化的独特优势成为探究食药用菌多糖降糖机制的新型手段.采用代谢组学,研究人员发现食药用菌多糖通过调节氨基酸代谢改善糖异生和胰岛素抵抗,通过调节脂肪酸代谢缓解细胞脂毒性和氧化应激并对抗炎症,通过调节胆汁酸代谢维持血脂平衡和调节肠道菌群以及通过调节核苷酸代谢改善肾脏病变.若能将整体调控机制与关键位点结合探究,将加快多糖类新药开发的脚步.

摘要： 从中医学"脾痹"理论入手,探讨风湿病患者糖代谢紊乱发生发展的病因病机及辨治法则,提出"脾素虚于内、痹不愈于外、内舍于脾、脾痹致消"为主要的病机传变规律,"益气健脾化浊,消癥通畅脾络,祛风疏通表里"为治法要点,旨在为风湿病糖代谢紊乱提供新的辨证论治思路.

摘要： 目的 研究糖代谢紊乱与重症肺炎合并脓毒症患者病情及预后的相关性.方法 选取2018年1月—2020年3月中国人民解放军空军军医大学第一附属医院收治重症肺炎患者157例,按病情分为肺炎组(89例)及重症肺炎合并脓毒症组(68例).合并症组再分为轻度脓毒症亚组42例,严重脓毒症亚组12例,脓毒症休克亚组14例,以患者出院后3个月随访情况分为存活亚组49例与死亡亚组19例.记录患者住院期间空腹血糖、高血糖、低血糖、血糖差值、血糖平均值、糖化血红蛋白及血糖变异系数;Logistic回归分析影响重症肺炎合并脓毒症患者预后的因素.结果 合并症组高血压、糖尿病患者比例均高于肺炎组(χ2/P=4.239/0.040、4.248/0.039),空腹血糖、高血糖、血糖差值、血糖平均值、糖化血红蛋白、血糖变异系数均高于肺炎组(t/P=8.715/0.000、9.238/0.000、14.497/0.000、5.437/0.000、17.927/0.000、15.262/0.000),而低血糖低于肺炎组(t/P=12.049/0.000).空腹血糖、高血糖、血糖差值、糖化血红蛋白及血糖变异系数比较,脓毒症休克亚组>严重脓毒症亚组>轻度脓毒症亚组,低血糖比较,轻度脓毒症亚组>严重脓毒症亚组>脓毒症休克亚组,组内比较差异均有统计学意义(F/P=14.764/0.000、13.836/0.000、47.133/0.000、44.936/0.000、18.489/0.000、16.334/0.000).死亡亚组空腹血糖、高血糖、血糖差值、血糖平均值、糖化血红蛋白及血糖变异系数均明显高于存活亚组(t/P=5.274/0.000、5.173/0.000、13.133/0.000、8.753/0.000、7.583/0.000、4.635/0.000),而死亡亚组患者低血糖明显低于存活亚组(t/P=6.799/0.000).高血糖、低血糖、血糖差值、血糖平均值、糖化血红蛋白、血糖变异系数均是影响重症肺炎合并脓毒症患者预后的危险因素[OR(95％CI)=1.275(1.008～1.613)、1.516(1.198～1.917)、1.483(1.054～2.086)、1.756(1.215～2.538)、2.097(1.381～3.184)、1.936(1.210～3.099)].结论 重症肺炎合并脓毒症患者疾病严重程度越高,空腹血糖、高血糖、血糖差值、糖化血红蛋白及血糖变异系数越高,低血糖越低,糖代谢紊乱相关指标与患者预后有关.

摘要： 目的:为探讨糖代谢紊乱合并阻塞性呼吸睡眠暂停综合征患者的临床特点及其危险因素。方法:随机纳入2018年3月~2019年4月石河子大学医学院第一附属医院新诊断的阻塞性呼吸睡眠暂停综合征患者,根据既往病史及OGTT糖耐量实验检查结果将其分为血糖正常合并阻塞性呼吸睡眠暂停综合征组(病例对照组)、糖代谢紊乱合并阻塞性呼吸睡眠暂停综合征组(D总组),并据血糖结果进一步分为D-1组[糖耐量异常和(或)空腹血糖受损合并阻塞性呼吸睡眠暂停综合征],D-2组(2型糖尿病合并阻塞性呼吸睡眠暂停综合征)与分别比较不同组之间临床资料及生化指标,并通过Logistic回归分析OSAHS与糖代谢紊乱相关关系。结果:①较病例对照组,血糖升高各组的BMI、AHI、LDL、D-D、UA、SBP升高,HDL水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);②经过多元素Logistic回归分析,高水平的D-D、AHI、BMI,低水平的HDL是OSAHS患者合并糖代谢紊乱的危险因素。结论:阻塞性呼吸睡眠暂停综合征患者合并有D-D、AHI、BMI水平升高和(或)HDL水平下降,其合并糖代谢紊乱的风险增加。

摘要： 目的:研究α-硫辛酸对胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢紊乱的改善作用.方法:采用MTT法测定25～1000μmol/Lα-硫辛酸对人肝癌细胞HepG2存活率的影响,以确定α-硫辛酸给药浓度.实验设阴性对照组、胰岛素抵抗组(1×10-7 mol/L胰岛素)、联合抵抗组(30μmol/L亚砷酸钠+1×10-8 mol/L胰岛素)和α-硫辛酸低、中、高浓度组.按分组加入α-硫辛酸作用HepG2细胞12 h后,再分别给予相应浓度的亚砷酸钠或/和胰岛素继续培养24 h.采用葡萄糖氧化酶法检测细胞葡萄消耗量,比色法检测细胞己糖激酶、丙酮酸激酶活性,蒽酮法检测细胞糖原含量,Western blot法检测细胞中葡萄糖转运体4(GLUT4)、磷酸化糖原合成激酶3β(p-GSK3β)、GSK3β蛋白表达水平和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)/Akt、p-GSK3β/GSK3β比值.结果:25、50、100μmol/L的α-硫辛酸对细胞存活率无明显影响(P>0.05),且细胞存活率均大于96％,故将其作为后续研究的低、中、高浓度.与阴性对照组比较,胰岛素抵抗组、联合抵抗组细胞葡萄糖消耗量、己糖激酶和丙酮酸激酶活性、糖原含量、GLUT4和p-GSK3β蛋白表达水平、p-Akt/Akt和p-GSK3β/GSK3β比值均显著降低,GSK3β蛋白表达水平均显著升高(P<0.05).与联合抵抗组比较,α-硫辛酸各浓度组细胞葡萄糖消耗量(α-硫辛酸低浓度组除外)、己糖激酶(α-硫辛酸低、中浓度组除外)和丙酮酸激酶(α-硫辛酸低、中浓度组除外)活性、糖原含量、GLUT4(α-硫辛酸低浓度组除外)、p-GSK3β蛋白表达水平和p-Akt/Akt(α-硫辛酸低、中浓度组除外)、p-GSK3β/GSK3β(α-硫辛酸低浓度组除外)比值均显著升高,GSK3β(α-硫辛酸低、中浓度组除外)蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),且α-硫辛酸高浓度组细胞糖原含量、GLUT4蛋白表达水平、p-GSK3β/GSK3β比值和α-硫辛酸中、高浓度组细胞p-GSK3β蛋白表达水平的改善效果更明显(P<0.05).结论:α-硫辛酸对胰岛素抵抗HepG2细胞的糖代谢紊乱具有一定的改善作用,其机制可能与增加葡萄糖消耗,增强糖代谢相关酶活性,提高糖原含量,上调Akt、GSK3β蛋白的磷酸化水平和GLUT4、p-GSK3β蛋白的表达水平,下调GSK3β蛋白的表达水平有关.

摘要： 目的 分析甲状腺功能亢进(甲亢)与胰岛素抵抗、糖代谢紊乱、胰岛β细胞功能异常的相关性.方法 便利选取2020年4月—2021年4月69例甲亢患者为研究对象期间该院收治的患者,将其作为研究组.选择同期于该院进行体检的69名健康受检者,将其作为对照组.两组患者均进行甲状腺、胰岛素抵抗、糖代谢、胰岛β细胞功能相关指标检测.观察研究组患者糖耐量异常与2型糖尿病的发生率,比较两组甲状腺功能指标[促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)]、血糖指标[糖化血红蛋白(HbA1c)、餐后2 h血糖(2 hPG)、空腹血糖(FPG)]、胰岛功能指标[餐后2 h胰岛素(2 hINS)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞指数(HOMA-β)],并分析TSH、FT3、FT4与HbA1c、HOMA-β、HOMA-IR的相关性.结果 研究组有38例(55.07％)发生糖耐量异常,19例(27.54％)达到糖尿病标准.研究组TSH(0.22±0.12)μIU/mL较对照组(2.50±0.35)μIU/mL低,差异有统计学意义(t=51.187,P<0.001),FT3、FT4较对照组高,差异有统计学意义(t=18.908、14.221,P<0.01).研究组2 hPG、FPG、HbA1c较对照组高,差异有统计学意义(t=11.095、8.629、15.244,P<0.001).研究组2 hINS、HOMA-IR较对照组高,差异有统计学意义(t=16.458、15.867,P<0.001),HOMA-β较对照组低,差异有统计学意义(t=4.514,P<0.001).研究组FT3与HbA1c与HOMA-IR呈正相关(r=0.458、0.588,P=0.015、0.025),与HOMA-β呈负相关(r=-2.050,P=0.032);FT4与HbA1c与HOMA-IR呈正相关(r=0.252、0.352,P=0.012、0.010),与HOMA-β呈负相关(r=-3.523,P=0.020);TSH与HbA1c与HOMA-IR呈负相关(r=-2.523、-2.032,P=0.028、0.030),与HOMA-β呈正相关(r=0.523,P=0.023).结论 甲亢能够导致胰岛素抵抗、糖代谢紊乱、胰岛β细胞功能异常,临床应给予足够的重视.

摘要： 临床流行病学证据表明OSA可导致糖代谢紊乱,包括胰岛素抵抗及糖耐量减低.CPAP是OSA的有效治疗手段,选择合适指标正确评估CPAP治疗后对胰岛B细胞功能的影响,有助于明确CPAP在糖代谢中的角色.本文总结了上述过程中胰岛B细胞功能的评价指标.评估CPAP治疗后胰岛B细胞功能的指标有很多，如稳态模型HOMA，IVGTT,OGTT等，选择有效的评价方式，明确CPAP对胰岛素分泌及胰岛素敏感性的影响，有助于分析CPAP对患有糖尿病的OSA患者的治疗效果，为临床治疗提供更好的方式方法。

摘要： 糖代谢紊乱是指调节糖代谢的激素或酶出现异常成分、功能及浓度改变,导致器官或组织发生病理生理改变.葡萄糖是机体能量的直接供应者,糖代谢紊乱首先引起能量障碍,然后导致一系列代谢改变.新生儿是极弱势的群体,其脑组织则是最易受损的部位,本文综述了母体与新生儿糖代谢紊乱后对脑白质功能的影响,分为低血糖及高血糖两方面.新生儿临床工作中必须高度重视糖代谢紊乱的问题，密切监测血糖水平变化，及时纠正低血糖及高血糖，维持内环境稳定，避免发生脑白质损伤，保证新生儿存活的质量。

摘要： 目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)对原发性高血压人群糖代谢紊乱和胰岛素抵抗作用.方法：703例原发性高血压住院患者纳入本研究,所有患者均行夜间多导睡眠监测及口服糖耐量和胰岛素释放试验.根据呼吸暂停低通气指数(AHI),研究对象分为原发性高血压组和高血压合并OSAS组(进一步分为轻、中和重度3个亚组).采用方差分析和多重线性回归的方法分析胰岛素抵抗指数与OSAS的关系;采用卡方检验和Logistic回归分析糖代谢紊乱与OSAS的关系。结果：四组2型糖尿病的检出率分别为12.32％、13.91％、17.35％和20.19％(p=0.001);单因素方差分析显示,重度OSAS组Matsuda指数显著低于其它各组(p<0.05);重度OSAS组HOMA-IR显著高于高血压组和轻度OSAS组(p<0.05);重度OSAS组DIo显著低于高血压组(p<0.05).Logistic回归分析显示,校正年龄、性别、吸烟和饮酒、肥胖、高血压分级、脂质代谢紊乱等因素,OSAS严重程度为糖代谢紊乱发生的独立危险因素(p<0.05);多重线性回归分析结果示,校正上述混杂因素后,Matsuda指数与AHI(β=-0.116,p=0.01)和氧减指数(ODI4)(β=-0.146,p=0.003)呈负相关;HOMA-IR与AHI(β=0.097,p=0.034)及ODI(β=0.162,p=0.001)呈正相关;DIo 与ODI4 (β=-0.139,p=0.006)负相关.BMI与Matsuda指数、HOMA-IR及HOMA-β(β=0.123,p=0.011)均显著相关(p<0.05).结论：OSAS是高血压患者的糖代谢紊乱、胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能损害的危险因素.在高血压合并OSAS患者中,尤其重度OSAS的患者应该常规筛查糖代谢紊乱。

摘要： 目的：探讨他克莫司（FK506）所致的糖代谢紊乱。rn 方法：报告1 例不典型膜性肾病应用FK506 后,出现血糖升高。rn 结果：停药并对症处理后有所恢复，但仍需胰岛素治疗。rn 结论：他克莫司（FK506）可引起糖代谢紊乱，临床应用中注意对糖代谢的影响。

摘要： 目的:糖代谢紊乱是内分泌系统常见疾病,因某些药品引起糖代谢紊乱的病例近年来屡见报道,应引起临床工作者的高度重视.本文概述了几类常见的可引起糖代谢紊乱的药品的种类(《新编药物学》第16版)、发病机制、临床表现以及防治等,以期对临床合理用药、减少药品不良反应有所帮助.

摘要： @@高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(>=140/90mmHg)，常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变，以器官重塑为特征的全身性疾病。休息5分钟以上，2次以上非同日测得的血压>=140/90mmHg可以诊断为高血压。

摘要： 乙型肝炎是临床最常见的传染病,在我国具有较高的发病率,乙肝患者若得不到有效的控制可导致患者出现肝硬化,使肝脏组织出现进行性、弥漫性和纤维性改变,并对血糖的代谢造成影响,使患者出现糖代谢的紊乱,并使出现一系列的并发症,对患者的生活质量造成严重影响.有相关研究显示优质的护理能够提高乙型肝炎后肝硬化患者的血糖控制情况,从而减少患者的并发症,在本研究中将分析综合护理对乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常患者的影响,结果报道如下.

摘要： 乙型肝炎是临床最常见的传染病,在我国具有较高的发病率,乙肝患者若得不到有效的控制可导致患者出现肝硬化,使肝脏组织出现进行性、弥漫性和纤维性改变,并对血糖的代谢造成影响,使患者出现糖代谢的紊乱,并使出现一系列的并发症,对患者的生活质量造成严重影响.有相关研究显示优质的护理能够提高乙型肝炎后肝硬化患者的血糖控制情况,从而减少患者的并发症,在本研究中将分析综合护理对乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常患者的影响,结果报道如下.

摘要： 乙型肝炎是临床最常见的传染病,在我国具有较高的发病率,乙肝患者若得不到有效的控制可导致患者出现肝硬化,使肝脏组织出现进行性、弥漫性和纤维性改变,并对血糖的代谢造成影响,使患者出现糖代谢的紊乱,并使出现一系列的并发症,对患者的生活质量造成严重影响.有相关研究显示优质的护理能够提高乙型肝炎后肝硬化患者的血糖控制情况,从而减少患者的并发症,在本研究中将分析综合护理对乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常患者的影响,结果报道如下.

摘要： 乙型肝炎是临床最常见的传染病,在我国具有较高的发病率,乙肝患者若得不到有效的控制可导致患者出现肝硬化,使肝脏组织出现进行性、弥漫性和纤维性改变,并对血糖的代谢造成影响,使患者出现糖代谢的紊乱,并使出现一系列的并发症,对患者的生活质量造成严重影响.有相关研究显示优质的护理能够提高乙型肝炎后肝硬化患者的血糖控制情况,从而减少患者的并发症,在本研究中将分析综合护理对乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常患者的影响,结果报道如下.

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及Nogo‑B抑制剂在制备治疗糖脂代谢紊乱药物中的应用。验证表明，抑制Nogo‑B表达的小鼠过量食用果糖后基本不引起肝脏损伤，且抑制小鼠Nogo‑B表达在正常生理状态下对肝功能酶活性没有影响。因此，本发明发现了作为糖脂代谢紊乱的新治疗靶点，可用于制备治疗各类型糖脂代谢紊乱相关疾病的药物，从而为制备治疗糖脂代谢紊乱药物提供了一种新的选择。本发明还提供了一种治疗糖脂代谢紊乱的药物。

摘要： 本发明公开了一种化合物及其制法和在制备治疗糖代谢紊乱疾病的药物中的应用，该化合物的结构如式I所示。本发明的化合物对醛糖还原酶具有显著的抑制活性，并具有一定的抗氧化性。本发明的化合物在制备治疗糖代谢紊乱疾病的药物、治疗糖尿病并发症药物以及治疗由氧化应激所引起疾病中的应用为首次报道。相比于其它现有技术，本发明的化合物结构新颖、制备工艺简单、疗效优于阳性对照药依帕司他。

摘要： 本发明提供了核仁素在制备用于改善糖代谢紊乱的药物、调控糖原合酶活性以及调控糖原合酶磷酸化水平中的应用。本发明通过构建高脂饮食诱导糖代谢紊乱模型以及核仁素过表达小鼠模型，证实了核仁素为糖代谢相关分子，并发现了核仁素可以通过抑制肝脏糖原合酶磷酸化，提高糖原合酶活性，进而提高肝脏组织的糖原合成能力，增强机体的葡萄糖耐受量和胰岛素敏感性，参与调控机体糖稳态和治疗糖代谢紊乱，其表达上调具有对抗糖代谢异常及胰岛素抵抗的作用，为防治2型糖尿病及糖尿病前期提供新的靶标，可用于制备2型糖尿病早期干预、延缓病程进展的药物研究。

摘要： 本发明公开一种酸响应释氢药物、其制备方法以及其在治疗糖代谢紊乱和/或脂代谢紊乱中的应用，涉及生物学、纳米材料和医药学技术领域。所述酸响应释氢药物包括：酸响应释氢材料，所述酸响应释氢材料与酸反应释放氢气；辅料，所述酸响应性纳米释氢材料与所述辅料的质量比例为1：1至1：5；所述酸响应释氢药物由所述酸响应释氢材料与所述辅料均匀混合后挤压成型。本发明提出的酸响应释氢药物口服后能够在胃酸环境下缓慢释放氢气，实现氢气的长效、控制性释放，进而能够有效缓解糖糖代谢紊乱和/或脂代谢紊乱。

摘要： 本发明公开了一种线性头尾二胺桥连化合物及其制法和在制备治疗糖代谢紊乱疾病的药物中的应用，该化合物的结构如式I所示。本发明的化合物对醛糖还原酶具有显著的抑制活性，并具有一定的抗氧化性。本发明的化合物在制备治疗糖代谢紊乱疾病的药物、治疗糖尿病并发症药物以及治疗由氧化应激所引起疾病中的应用为首次报道。相比于其它现有技术，本发明的化合物结构新颖、制备工艺简单、疗效优于阳性对照药依帕司他。

摘要： 本发明公开了一种1,4‑环己二胺桥连化合物及其制法和在制备治疗糖代谢紊乱疾病的药物中的应用，该化合物的结构如式I所示。本发明的化合物对醛糖还原酶具有显著的抑制活性，并具有一定的抗氧化性。本发明的化合物在制备治疗糖代谢紊乱疾病的药物、治疗糖尿病并发症药物以及治疗由氧化应激所引起疾病中的应用为首次报道。相比于其它现有技术，本发明的化合物结构新颖、制备工艺简单、疗效优于阳性对照药依帕司他。

摘要： 本发明公开了一种对苯二胺桥连化合物及其制法和在制备治疗糖代谢紊乱疾病的药物中的应用，该化合物的结构如式I所示。本发明的化合物对醛糖还原酶具有显著的抑制活性，并具有一定的抗氧化性。本发明的化合物在制备治疗糖代谢紊乱疾病的药物、治疗糖尿病并发症药物以及治疗由氧化应激所引起疾病中的应用为首次报道。相比于其它现有技术，本发明的化合物结构新颖、制备工艺简单、疗效优于阳性对照药依帕司他。

摘要： 本发明提供6‑磷酸葡萄糖酸及其衍生物在制备预防或治疗糖代谢紊乱性疾病药物中的应用，本发明提供的6‑磷酸葡萄糖酸及其衍生物是一类结构新颖的细胞糖代谢调节剂与糖尿病治疗剂，尤其对胰岛α细胞具有显著调节作用，可进一步制成为用于预防或治疗糖尿病等糖代谢紊乱性疾病的药物。

摘要： 本发明属于生物医药领域，提供了一种桤木酮的新应用：桤木酮在制备糖代谢紊乱疾病的预防及治疗药物和保健品中的应用；所述桤木酮可以为化学合成或生物提取获得；所述疾病包括但不限于2型糖尿病、妊娠糖尿病、多囊卵巢综合征、肥胖及代谢综合征。本发明通过实验验证了桤木酮在体外具有增加葡萄糖刺激的细胞内Ca2+浓度从而促进β细胞胰岛素分泌的作用，在体内可降低肥胖及2型糖尿病小鼠的血糖水平并改善糖耐量损伤的症状，并且靶点明确，无毒副反应，可用于制备2型糖尿病等糖代谢紊乱疾病的预防及治疗药物。

摘要： 本发明提供了一种THADA在制备糖代谢紊乱疾病预防及治疗药物中的应用。所述应用为将THADA作为药物靶标用于筛选预防、缓解或治疗糖代谢紊乱疾病的药物，或通过基因工程技术或药物敲除或抑制THADA表达水平，或破坏THADA蛋白的功能、定位或活性，达到预防或治疗糖代谢紊乱疾病的目的。本发明利用长期高糖高脂饮食喂养构建的2型糖尿病及多囊卵巢综合征小鼠模型发现，THADA敲除可有效降低2型糖尿病模型小鼠的随机血糖、改善其糖耐量损伤、保护胰岛β细胞功能、减少β细胞凋亡并维持β细胞容量，改善多囊卵巢综合征的糖代谢损伤，从而为研制针对2型糖尿病、多囊卵巢综合征、肥胖及代谢综合征等糖代谢紊乱性疾病的药物或制剂提供了新的靶标。