脑白质损伤

摘要： 目的探讨早产儿脑损伤(脑室内出血和脑白质损伤)的危险因素。方法2014年6月1日至2019年5月31日,在昆明医科大学第一附属医院分娩的出生胎龄28~33+6周的早产儿473例中,入住新生儿科的活产儿443例,排除顽固性低血糖、胆红素脑病、放弃治疗及死亡病例,共纳入392例。结合围产期病史及新生儿早期临床表现,以头颅磁共振成像诊断为主要依据,诊断脑室内出血及脑白质损伤。将患儿分为脑室内出血组(102例)、轻度脑白质损伤组(32例)、中重度脑白质损伤组(31例)及无脑损伤组(227例)。统计学方法采用χ^(2)检验、t检验和Logistic回归模型,分析早产儿不同类型脑损伤的危险因素。结果392例胎龄28~33+6周的早产儿中,脑损伤发生率为42.1%(165/392),其中脑室内出血发生率为26.0%(102/392),脑白质损伤发生率为16.1%(63/392)。Logistic回归模型显示,脑室内出血的危险因素:重度妊娠期高血压疾病(OR=2.287,95%CI:1.099~4.758,P<0.05)、支气管肺发育不良(OR=2.670,95%CI:1.418~5.029,P<0.01)、晚发型败血症(OR=2.318,95%CI:1.234~4.357,P<0.01)、机械通气(OR=1.936,95%CI:1.067~3.517,P<0.05)。轻度脑白质损伤的危险因素:临床型绒毛膜羊膜炎(OR=9.864,95%CI:2.364~41.155,P<0.05)、新生儿窒息(OR=3.319,95%CI:1.394~7.906,P<0.05)、脐动脉血气pH<7.00(OR=4.953,95%CI:1.527~13.024,P<0.05)。中重度脑白质损伤的危险因素:重度妊娠期高血压疾病(OR=4.213,95%CI:1.473~12.052,P<0.05)、机械通气(OR=5.029,95%CI:1.914~13.193,P<0.05)。结论早产儿不同类型的脑损伤存在不同的危险因素。重度妊娠期高血压疾病及机械通气为脑室内出血及中重度脑白质损伤的共同高危因素,应引起高度重视。

摘要： 目的探讨法舒地尔(FSD)对早产鼠脑白质损伤(WMI)后少突胶质细胞(OLs)成熟及髓鞘形成的影响。方法将80只出生后第2天(P2)雄性幼鼠随机分为假手术组(n=30)、WMI组(n=25)和FSD组(n=25)。WMI组和FSD组建立WMI模型,造模后FSD组连续4 d腹腔注射FSD 25 mg/(kg·d);WMI组和假手术组给予等量生理盐水。采用神经系统严重程度评分评价神经功能,TUNEL法检测OLs细胞凋亡情况,免疫荧光染色法检测Olig2、Nkx2.2和髓鞘碱性蛋白(MBP)表达,Western blot检测MBP蛋白表达,电子显微镜观察胼胝体和放射冠的超微结构,体外电生理学分析小兴奋性突触后电流(mEPSC)。通过平衡测试和新型物体识别测试评估幼鼠运动行为。结果WMI组在术后0.5、1、2、4、7 d时的神经系统严重程度评分较假手术组高,FSD组在术后0.5、1、2、4 d时的神经系统严重程度评分较WMI组低(P<0.05)。与假手术组相比,WMI组P9幼鼠胼胝体、放射冠中凋亡细胞总数以及OLs凋亡细胞数量增多,OLs成熟细胞数量减少,MBP体积分数降低;与WMI组相比,FSD组凋亡细胞总数和OLs凋亡细胞数量减少,OLs成熟细胞数量增加,MBP体积分数升高(P<0.05)。WMI组前脑组织中MBP蛋白表达水平低于假手术组,FSD组MBP蛋白表达水平高于WMI组(P<0.05)。WMI组幼鼠胼胝体和放射冠中有髓轴突数量较假手术组少,FSD组有髓轴突数量较WMI组多(P<0.05)。WMI组P21幼鼠脑中mEPSC频率低于假手术组,FSD组mEPSC频率显著高于WMI组(P<0.05);WMI组P40幼鼠后肢滑脱频率和识别指数均明显高于假手术组,FSD组后肢滑脱频率和识别指数均低于WMI组(P<0.05)。结论FSD具有诱导OLs成熟、促进髓鞘形成和神经功能恢复的作用,有望成为早产儿WMI的治疗药物。

摘要： 目的通过观察实验动物脑组织形态学改变及神经行为改变,了解新生大鼠脑白质损伤后的神经系统自我修复潜能。方法将48只2-3日龄SD新生大鼠随机分为脑室周围白质软化(PVL)模型组(24只)和对照组(24只),模型组结扎右侧颈总动脉并缺氧2.5 h制备成PVL模型,对照组仅游离右侧颈总动脉但不结扎及缺氧,分别于建模后3 d、7 d和14 d观察并比较两组大鼠脑组织形态学改变及神经行为能力情况。结果病理切片可见模型组大鼠脑内凋亡细胞、白质结构疏松、神经元细胞凝固性坏死,符合PVL的病理改变。建模后3 d、7 d、14 d两组均可见神经细胞增殖,模型组建模14d增殖细胞数大于建模3 d(P<0.05),髓鞘数目及髓鞘厚度小于对照组(P<0.05)。建模后14 d对照组空间位置觉、学习记忆能力优于模型组(P<0.05),建模后14 d模型组大鼠寻找平台时间较建模后3 d缩短(P<0.05)。结论建立模型符合PVL模型,发生脑损伤后14 d,观察到大鼠脑白质损伤后神经系统存在一定的自我修复潜能。

摘要： 目的分析早产儿脑白质损伤(WMI)的颅脑超声及磁共振弥散加权成像(DWI)特点,探讨其在WMI早期诊断及随访中的应用价值。方法回顾性分析我院2018年1月至2020年2月疑诊为WMI的120例早产儿临床资料,分析颅脑超声及DWI的检查结果及诊断价值。结果120例患儿,临床确诊为WMI 112例,脑积水6例,胼胝体发育不良2例。以临床诊断为标准,颅脑超声对WMI准确诊断98例(87.50%)。以脉络丛回声为参照标准,按初次检查脑室周围回声增强(PVE)程度分为Ⅰ级38例,Ⅱ级32例,Ⅲ级28例,漏误诊14例(12.50%);常规MRI对WMI准确诊断78例(69.64%),其中局灶性病变52例,弥漫性病变4例,脑室周围白质软化(PVL)22例,漏误诊34例(30.36%);常规MRI+DWI对WMI准确诊断102例(91.07%),其中局灶性病变46例,弥漫性病变34例,PVL 22例,漏误诊10例(8.93%)。结论颅脑超声及DWI均可对WMI做出准确诊断,颅脑超声检查方便,可重复性强,是WMI初筛和随访预后的首选检查方法。

摘要： 目的研究血清神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)、S100钙结合蛋白β(S100β蛋白)、脑红蛋白对早产儿脑白质损伤的临床诊断价值。方法收集2016年12月至2019年12月入住的早产儿60例,根据颅脑B超或影像学检查结果,将60例早产儿分为脑损伤组(n=29)及非脑损伤组(n=31)。采用化学发光法测定血清NES和S100β蛋白值,采用ELISA法动态检测脑红蛋白值,分析其临床意义。结果脑损伤组的血清S100β蛋白、NSE及NGβ水平均明显高于对照组(P<0.05)。血清NSE、S100β蛋白、脑红蛋白值与脑损伤呈线性正相关(r值分别为0.827、0.818、0.728,P<0.05)。三种指标联合检测灵敏度、特异度均高于单项检测。结论对血清NSE、S100β蛋白、脑红蛋白值的测定,对早产儿脑损伤的临床诊断效果较为突出。

摘要： 目的分析早产儿脑白质损伤(WMD)早期相关高危因素。方法选取郑州大学第二附属医院2018-10—2019-05住院的210例早产儿,根据出生后2周内头颅磁共振结果有无异常分为WMD组及对照组。对比2组患儿在围生期的情况及检查结果,进行单因素分析,对单因素分析中的显著因素进行多因素Logistic回归分析。结果210例早产儿中,诊断出WMD共61例,其中轻度30例,中度28例,重度3例,发生率29.04%。单因素分析提示,胎膜早破、脐绕颈、早产、低出生体质量、新生儿窒息、呼吸窘迫、围生期感染、辅助通气2组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,5 min Apgar评分(OR=2.221,P=0.001)、第1周血管活性药物应用(OR=1.541,P=0.043)及感染(OR=3.612,P=0.02)是独立危险因素。结论多种因素均能影响早产儿WMD的发生,其中窒息史、血流动力学改变及围生期感染是主要的危险因素,临床应针对这些因素,对早产儿采取相应处理措施,以预防WMD的发生。

摘要： 正常的步态功能是一个由感觉、认知及运动功能共同参与的过程,需将外部感觉信息和涉及皮质、皮质下、脑干及脊髓结构的神经网络相结合[1-2]。步态随着年龄的增加而逐渐下降,并预示着认知功能下降、跌倒和死亡的风险[3-4]。脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)系指由颅内小动脉、小静脉、穿支动脉及毛细血管等小血管的结构或功能性病变所致的综合征。其影像学诊断标准包括以下几点,如脑白质高信号(white matter hyperintensity,WMH)、近期皮质下小梗死、腔隙、血管周围间隙、脑微出血和脑萎缩[5]。CSVD引起步态障碍的原因可能与脊髓运动系统和皮质、基底节纤维联系的完整性破坏和以执行功能下降为主的认知障碍有关[6]。CSVD患者步态功能障碍主要表现为步速减慢,步基增宽,步幅缩短[7]。一项针对社区老年人群的横断面研究发现,在CSVD影像学标志物评分(包括WMH、微出血、腔隙、扩大的血管周围间隙、脑萎缩)中,WMH评分或定量体积是步态障碍的最主要因素[8]。

摘要： 目的探讨白果内酯对早产仔鼠脑室周围白质损伤(WMI)的改善作用及其机制。方法对Wistar孕鼠腹腔注射脂多糖致子宫炎症建造早产仔鼠WMI模型,建模仔鼠分为模型组、白果内酯组、激动剂组,另取腹腔注射生理盐水孕鼠作为对照组。白果内酯组、激动剂组分别腹腔注射白果内酯、Ras同源基因(Rho)/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)通路激动剂+白果内酯干预,模型组、对照组腹腔注射等体积生理盐水,连续干预2周。采用悬吊实验、斜坡实验、旷场实验检测仔鼠神经行为学,HE染色观察仔鼠侧脑室与脑白质病理学,免疫组化法检测仔鼠少突胶质细胞凋亡情况,Western blot检测仔鼠脑组织Rho/ROCK通路相关蛋白表达。结果模型组、激动剂组、白果内酯组、对照组仔鼠悬吊实验评分逐渐增加、斜坡实验时间逐渐减少、旷场实验评分逐渐增加(P<0.05),侧脑室指数逐渐下降(P<0.05)。模型组脑白质染色淡,结构稀疏,细胞排列紊乱,核固缩;激动剂组、白果内酯组脑白质染色、结构、细胞排列等均明显改善。模型组、激动剂组、白果内酯组、对照组,仔鼠脑白质O4阳性细胞数逐渐增加,p-RhoA、ROCK2、p-MLC2蛋白表达逐渐下降(P<0.05)。结论白果内酯可能通过下调Rho/ROCK通路抑制少突胶质细胞凋亡,减轻早产仔鼠WMI。

摘要： 目的分析脑白质损伤(WML)发生的危险因素及中医证型特征,为预防和减少WML提供参考依据。方法连续纳入2019年9月—2020年9月北京中医药大学东方医院收治的WML病人194例进行回顾性分析,收集头颅磁共振符合Fazekas评分的病人相关临床资料,采用多因素Logistic回归分析WML的危险因素及与中医证候分布情况。结果多因素Logistic回归分析结果显示:年龄41~60岁、61~80岁是WML发病的危险因素。194例病人中,痰瘀滞络证86例(44.3%),肝肾亏虚证28例(14.4%),风痰阻络证26例(13.4%),风阳上扰证34例(17.5%),气虚血瘀证20例(10.3%),其以痰瘀滞络证为最多,各组医证型分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论年龄41~60岁、61~80岁是WML的独立危险因素,痰瘀滞络证是WML常见的中医证型。性别、糖尿病、同型半胱氨酸水平、中医证候等与WML的关系有待进一步研究明确。

摘要： 目的 探讨3,3’二吲哚甲烷(DIM)在围产期新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)中的作用及其相关机制。方法 通过结扎在体妊娠足月孕大鼠双侧子宫动脉构建HIE动物模型,将新生大鼠分为假手术组、模型对照组、阳性对照组(尼莫地平0.4 mg/kg)、DIM高剂量组(DIM 20 mg/kg)、DIM低剂量组(DIM 10 mg/kg),Morris水迷宫实验测试其学习认知功能;苏木素伊红(HE)染色观察脑白质损害情况;RT-q PCR实验、Western blotting和免疫荧光实验检测胼胝体脑组织中髓鞘碱性蛋白(MBP) m RNA和蛋白的表达情况;免疫荧光实验检测少突胶质细胞前体细胞标记物血小板源性生长因子-α受体(PDGFR-α)和成熟少突胶质细胞标志物APC的表达;Western blotting实验检测胼胝体脑组织中钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)蛋白表达的变化。结果 与假手术组比较,模型对照组大鼠逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数明显减少(P <0.05);脑白质区胼胝体组织结构疏松,细胞水肿,胼胝体中MBP m RNA和蛋白水平显著降低,PDGFR-α水平显著升高,APC水平显著降低,p-Ca MKⅡ、p-STAT3蛋白水平显著升高(P <0.05)。与模型对照组比较,DIM低、高剂量组和阳性对照组大鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数明显增加(P <0.05),脑白质区胼胝体组织结构较整齐,细胞水肿减少,胼胝体中MBP m RNA和蛋白水平显著升高,PDGFR-α水平显著降低,APC水平显著升高,pCa MKⅡ、p-STAT3蛋白水平显著降低(P <0.05)。与DIM低剂量组比较,DIM高剂量组和阳性对照组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加(P <0.05),脑白质区胼胝体组织结构较完整,细胞轻度水肿,胼胝体中MBP m RNA和蛋白水平升高,PDGFR-α水平降低,APC水平升高,p-Ca MKⅡ、p-STAT3蛋白水平降低(P <0.05)。结论 DIM通过调节Ca MKⅡ-STAT3通路促进少突胶质细胞成熟和改善髓鞘化,减少脑白质损伤,能够起到保护HIE新生大鼠神经的作用。

摘要： 目的：探讨头针对婴儿脑瘫脑白质损伤的修复作用. 方法：选择收治的90例脑瘫患儿为研究对象,随机分为对照组和观察组.对照组仅采用康复训练,观察组在康复训练的基础上应用头针治疗.分别于治疗前后应用B超动态观察头针对婴儿脑瘫脑白质的损伤修复作用. 结果：观察组治疗后总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组治疗前B超轻度、严重脑损伤差异无统计学意义(P＜0.05),观察组治疗后B超轻度脑损伤比例显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组治疗前GMFM、DQ评分差异无统计学意义.观察组治疗后GMFM、DQ评分改善情况显著优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论：在运动训练的基础上加用头针治疗,可显著改善脑瘫患儿脑白质损伤;在治疗过程中予颅脑彩超动态观察患儿脑白质损伤恢复情况,具有便捷、无创、高效、价格低廉的优点,值得临床推广应用.

摘要： 早产儿脑白质损伤(White Matter Injury,WMI)是早产儿中枢神经系统损伤的主要类型之一,可导致脑瘫、认知障碍等神经系统后遗症,目前尚缺乏有效的治疗方法.干细胞技术有巨大的神经修复的潜力,越来越多的研究提示干细胞通过旁分泌机制发挥作用.本研究通过多中心临床实验,探索脂肪干细胞生物活性分泌物(Adipose Stem Cells derived Bioactive Secretome,ASCBS)鞘内注射治疗早产儿脑白质损伤的临床安全性及在矫正月龄6个月智力、运动发育的改善情况,并探索ASCBS下一步临床研究的可行性及重点方向.

摘要： 目的：探讨头针对婴儿脑瘫脑白质损伤的修复作用. 方法：选择收治的90例脑瘫患儿为研究对象,随机分为对照组和观察组.对照组仅采用康复训练,观察组在康复训练的基础上应用头针治疗.分别于治疗前后应用B超动态观察头针对婴儿脑瘫脑白质的损伤修复作用. 结果：观察组治疗后总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组治疗前B超轻度、严重脑损伤差异无统计学意义(P＜0.05),观察组治疗后B超轻度脑损伤比例显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组治疗前GMFM、DQ评分差异无统计学意义.观察组治疗后GMFM、D0评分改善情况显著优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论：在运动训练的基础上加用头针治疗,可显著改善脑瘫患儿脑白质损伤;在治疗过程中予颅脑彩超动态观察患儿脑白质损伤恢复情况,具有便捷、无创、高效、价格低廉的优点,值得临床推广应用.

摘要： 随着围生医学及新生儿重症监护技术的发展,我国对于救治早产儿、低出生体重儿、多胎儿的成功率明显升高,然而,这些救治成活的高危儿远期不同程度的神经发育问题却居高不下,其中脑白质损伤占有重要位置.目前早产儿脑白质的发生机制尚不完全清楚，研究表明，导致早产儿脑白质损伤的两大重要因素是:宫内感染和缺氧缺血(主要是缺血再灌注损伤)。由于早产儿WMD缺乏特异的神经系统症状及体征，目前国际上应用最多的的诊断方法是影像学检查，如颅脑超声、CT、磁共振成像等，影像学诊断的基础是病理改变，可直接观察脑白质损伤的发生、变化过程。而对早产儿脑白质损伤尚无特异性的治疗方法，既往文献报道有关WMD治疗的相关研究主要包括:化学药物治疗、细胞移植、高压氧、亚低温治疗、传统医学治疗等。

摘要： 随着围生医学及新生儿重症监护技术的发展,我国对于救治早产儿、低出生体重儿、多胎儿的成功率明显升高,然而,这些救治成活的高危儿远期不同程度的神经发育问题却居高不下,其中脑白质损伤占有重要位置.目前早产儿脑白质的发生机制尚不完全清楚，研究表明，导致早产儿脑白质损伤的两大重要因素是:宫内感染和缺氧缺血(主要是缺血再灌注损伤)。由于早产儿WMD缺乏特异的神经系统症状及体征，目前国际上应用最多的的诊断方法是影像学检查，如颅脑超声、CT、磁共振成像等，影像学诊断的基础是病理改变，可直接观察脑白质损伤的发生、变化过程。而对早产儿脑白质损伤尚无特异性的治疗方法，既往文献报道有关WMD治疗的相关研究主要包括:化学药物治疗、细胞移植、高压氧、亚低温治疗、传统医学治疗等。

摘要： 目的：探讨头针对婴儿脑瘫脑白质损伤的修复作用. 方法：选择收治的90例脑瘫患儿为研究对象,随机分为对照组和观察组.对照组仅采用康复训练,观察组在康复训练的基础上应用头针治疗.分别于治疗前后应用B超动态观察头针对婴儿脑瘫脑白质的损伤修复作用. 结果：观察组治疗后总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组治疗前B超轻度、严重脑损伤差异无统计学意义(P＜0.05),观察组治疗后B超轻度脑损伤比例显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组治疗前GMFM、DQ评分差异无统计学意义.观察组治疗后GMFM、DQ评分改善情况显著优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论：在运动训练的基础上加用头针治疗,可显著改善脑瘫患儿脑白质损伤;在治疗过程中予颅脑彩超动态观察患儿脑白质损伤恢复情况,具有便捷、无创、高效、价格低廉的优点,值得临床推广应用。

摘要： 糖代谢紊乱是指调节糖代谢的激素或酶出现异常成分、功能及浓度改变,导致器官或组织发生病理生理改变.葡萄糖是机体能量的直接供应者,糖代谢紊乱首先引起能量障碍,然后导致一系列代谢改变.新生儿是极弱势的群体,其脑组织则是最易受损的部位,本文综述了母体与新生儿糖代谢紊乱后对脑白质功能的影响,分为低血糖及高血糖两方面.新生儿临床工作中必须高度重视糖代谢紊乱的问题，密切监测血糖水平变化，及时纠正低血糖及高血糖，维持内环境稳定，避免发生脑白质损伤，保证新生儿存活的质量。

摘要： 早产儿脑白质损伤是由多种因素引起的脑白质神经细胞损伤，病理特征包括轴突病变、髓鞘损伤、反应性星形胶质化等，临床没有特异性的症状及体征，诊断上主要依据影像学检查。目前尚无特异性的治疗方法，现代医学与传统医学均有相关的研究报道，但多数研究仅限于动物实验，且未结合相应的临床研究，未对治疗后神经行为发育以及影像学改变进行深入的研究。

摘要： 目的：探讨磁共振弥散张量成像(DTI)的弥散系数值(ADC)和分数各向异性(FA)值在早产儿脑白质发育的临床价值.rn 方法：对2013年10月至2015年10月在本院新生儿科住院的28-36周早产儿47例,于生后14天内行磁共振常规MRI扫描和弥散张量成像(DTI);同时与同期25例正常足月儿MRI为正常对照组.rn 结果：三组ADC值比较：纠正胎龄＜37周组高于纠正胎龄＞37周及足月儿组.CA＜37周组与纠正胎龄＞37周组相比较,差异有统计学意义.纠正胎龄＜37周组与足月儿组相比较,差异有统计学意义.纠正胎龄＞37周与足月儿组比较,除额叶白质、枕叶白质外,其余区域的差异均无统计学意义.rn 结论：DTI成像的ADC值及FA值可早期协助诊断早产儿脑白质损伤,但其价值有待进一步的研究.

摘要： 目的：探讨喹硫平对慢性酒精暴露C57BL/6小鼠行为以及胼胝体髓鞘形态、髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)表达的影响. 方法：120只雄性C57BL/6小鼠,采用随机数字表法分为6组(对照组、喹硫平组、酒精模型组、喹硫平低剂量干预组、喹硫平中剂量干预组、喹硫平高剂量干预组),每组20只.酒精模型组及喹硫平干预组自由饮用体积分数为10％的酒精水溶液20周,喹硫平干预组在饮用酒精水溶液6周后分别加人5、10、15mg·kg-1·d-1的喹硫平干预至20周,喹硫平组饮用纯净水6周后改为10mg·kg-1·d-1的喹硫平水溶液至20周,对照组饮用纯净水20周.造模结束后,采用Morris水迷宫测试各组小鼠学习记忆变化;采用劳克坚牢蓝(1uxolfast blue,LFB)染色和电子显微镜观察胼胝体髓鞘形态以及超微结构的改变;免疫荧光法检测小鼠胼胝体MBP表达变化. 结果：(1)各组小鼠学习记忆测试结果组间差异有统计学意义(F=4.702,P=0.002),酒精模型组潜伏期[(22.8±5.5)s]大于对照组[(11.5±7.1)s;t=3.546,P＜0.05];喹硫平低、中剂量干预组[(19.1±8.8)s、(20.1±8.3)s]与酒精模型组比较差异均无统计学意义(t=0.989、0.748,均P＞0.05);喹硫平高剂量干预组潜伏期[(11.5+5.8)S]小于酒精模型组(t=3.998,P＜0.05);喹硫平组潜伏期[(10.6-+5.5)s]与对照组相比差异无统计学意义(t=0.276,P＞0.05).(2)LFB染色及电镜结果显示酒精模型组、喹硫平低剂量干预组与对照组相比胼胝体髓鞘有明显的损伤;喹硫平中、高剂量干预组与酒精模型组相比髓鞘完整性有明届的改善;喹硫平组与对照组相比差异无统计学意义.(3)免疫荧光结果显示各组小鼠胼胝体MBP表达组间差异有统计学意义(F=28.971,P＜0.01),酒精模型组MBP表达(0.038±0.005)明显低于对照组(0.062±0.005;t=8.628,P＜0.05);喹硫平低剂量干预组(0.043±0.003)与酒精模型组相比差异无统计学意义(t=2.081,P＞0.05),喹硫平中、高剂量干预组(0.047±0.04、0.058±0.006)均高于酒精模型组(t=3.301、6.645,均P＜0.05);喹硫平组(0.061±0.005)、喹硫平高剂量干预组与对照组相比差异均无统计意义(t=0.041、1.137,均P＞0.05). 结论：慢性酒精暴露造成小鼠胼胝体白质髓鞘损伤,学习记忆能力下降;喹硫平中、高剂量干预可能会减轻或者防止慢性酒精使用引起的脑白质髓鞘损伤.

摘要： 本发明属于脑认知能力测量领域，具体涉及一种基于脑灰质白质形态特征多重降维的脑认知能力测量方法，旨在为了解决即为了解决脑认知能力测量的智能化与便捷化问题。本发明方法包括：对输入的磁共振图像进行特征提取，获得体素层面计算得到的灰质、白质的局部特征；对获得的灰质、白质的局部特征进行正交投影降维；基于预先构建的认知能力‑局部特征对应关系，对降维后的局部特征进行认知能力的测量，并输出测量结果。本发明通过磁共振图像进行认知能力测量是实现了脑认知能力测量的自动化、智能化与便捷化。

摘要： 本发明提供了一种应用iTRAQ技术研究弓形虫慢性感染小鼠脑组织差异表达蛋白质组的方法，本发明还提供了一种与大脑发育调节蛋白相互作用的蛋白质或多肽、及其应用，本发明通过CoIP和Pulldown实验发现与大脑发育调节蛋白相互作用6个弓形虫蛋白，并进一步针对TgRPS14、TgH4基因进行基因敲除实验和神经行为学验证。本发明提供了的弓形虫慢性感染小鼠脑组织差异表达蛋白质组的方法能快速有效地进行蛋白质组学研究，有利于快速定位到具有研究价值或商业应用价值的检测靶标、防治药物靶点。

摘要： 本发明属于医药领域，涉及药物制剂的治疗活性领域，具体涉及梓醇和维甲酸药物组合CAT-RA及其在制备预防或治疗慢性脑缺血后脑白质损伤药物中的应用；CAT-RA在细胞和慢性脑缺血性疾病动物模型中的实验表明，CAT-RA可以减轻脑损伤后脑组织的炎症性反应，减轻脑白质的病理学改变，抑制脑白质中少突胶质细胞的凋亡和髓鞘损伤，促进少突胶质前体细胞的分化成熟，CAT-RA具有保护脑白质并促进脑白质髓鞘再生的作用效应；因此，CAT-RA可以作为活性成分用于制备预防或治疗慢性脑缺血后脑白质损伤的药物，也可以用于制备预防或治疗其它以脑白质损伤为特点的脑血管相关疾病的药物；本发明为脑白质损伤相关疾病的预防和治疗提供了一种新的解决办法。

摘要： 本发明涉及医药领域，具体涉及一种心脑清组合物在制备治疗和/或预防慢性脑缺血导致的脑白质损伤药物中的应用。该中药组合物主要由红花油、冰片、维生素E、维生素B6为原料制备而成；其用量配比为红花油390份，冰片3份，维生素E 17份，维生素B65份。目前心脑清组合物制备的制剂为心脑清软胶囊。心脑清软胶囊收载于《国家中成药标准汇编》内科脑系经络肢体分册，功能主治为活血散瘀，通经止痛，开窍醒神，有十几年的应用历史，临床常用于瘀血阻滞所致的中风，中经络，半身不遂，口眼歪斜，胸痹心痛，脑梗塞，冠心病，心绞痛及高脂血症等病症。

摘要： 本发明涉及医药技术领域，具体涉及异甘草素在制备治疗早产儿脑白质损伤的药物中的应用。本发明发现了异甘草素可以减少小胶质细胞的激活以及炎性因子的释放从而减轻小鼠感染所导致的白质损伤以及髓鞘发育障碍；行为学实验证明异甘草素还可对小鼠长期运动及认知行为学改善具有一定的作用。本发明的研究表明异甘草素有望成为早产儿白质损伤有效的治疗药物，具有重要的临床价值。

摘要： 本发明公开了医疗技术领域的一种脑白质损伤治疗设备及其治疗方法，包括设备本体和控制组件，所述设备本体上设有调节按钮区，所述调节按钮区由手动选择按钮和根据血压自动调节按钮组成，所述设备本体侧壁设有两组袖带插孔，所述袖带插孔上插接有连接管，所述连接管端部与袖带本体连接；所述控制组件包括MCU，所述MCU与LDO电性连接，所述LDO与DC/DC模块电性连接，所述DC/DC模块与适配器电性连接，且所述DC/DC模块与两组气泵电性连接，所述气泵的输出端与袖带本体连接；本发明下肢缺血适应训练治疗方法可促进脑白质损伤恢复，并促进患者认知功能改善，经过12个月治疗，试验组患者脑白质损伤体积减小22.1%，而对照组脑白质损伤体积则较前无显著变化。

摘要： 本发明公开了法舒地尔(Fasudil)在制备治疗发育期脑白质损伤疾病的药物中的应用。实验表明，脑白质损伤(WMI)建模后0～6天，Fasudil处理组以10mg/kg/d法舒地尔腹腔内注射，经苏木素‑伊红染色显示，法舒地尔使脑室周围白质坏死减少，胼胝体厚度增加。术后28天，免疫荧光显示，Fasudil处理组NG2、O4表达较WMI组减少，而MAG、MBP表达增加，定量分析显示差异具有统计学意义，提示Fasudil促进OLs分化成熟及髓鞘化。术后33天，取三组实验大鼠脑组织行透射电镜观察胼胝体区髓鞘化，结果显示，与WMI组相比，Fasudil处理组胼胝体区髓鞘纤维排列紧密，髓鞘厚度和数量明显增加。Morris水迷宫实验显示，与WMI组相比，Fasudil处理组大鼠平均潜伏期缩短，平台穿越次数增加。

摘要： 本发明公开了Act A在制备治疗发育期脑白质损伤疾病的药物中的应用。实验表明，在新生5日龄SD大鼠构建的WMI模型建立后24h，对患WMI的SD大鼠分别经侧脑室注入人源重组蛋白Act A三种剂量：低剂量12.5mg/kg、中剂量24.5mg/kg、高剂量49mg/kg，经苏木素‑伊红(hematoxylin and eosin，HE)染色显示表明，均可明显改善脑室周围白质坏死、液化。中剂量Act A能够增加少突胶质细胞前体细胞(简称OPC)和少突胶质细胞(Oligodendrocyte)的形成，能够促进髓鞘形成，改善学习与记忆能力。

摘要： 本发明公开了一种治疗、预防脑白质损伤的医药组合物及其医药用途，该医药组合物包括丝氨酸。通过上述方式，本发明能够在治疗和预防脑白质损伤方面起到有效的药物作用。

摘要： 本发明属于医药领域，涉及药物制剂的治疗活性领域，具体涉及梓醇和维甲酸药物组合CAT-RA及其在制备预防或治疗慢性脑缺血后脑白质损伤药物中的应用；CAT-RA在细胞和慢性脑缺血性疾病动物模型中的实验表明，CAT-RA可以减轻脑损伤后脑组织的炎症性反应，减轻脑白质的病理学改变，抑制脑白质中少突胶质细胞的凋亡和髓鞘损伤，促进少突胶质前体细胞的分化成熟，CAT-RA具有保护脑白质并促进脑白质髓鞘再生的作用效应；因此，CAT-RA可以作为活性成分用于制备预防或治疗慢性脑缺血后脑白质损伤的药物，也可以用于制备预防或治疗其它以脑白质损伤为特点的脑血管相关疾病的药物；本发明为脑白质损伤相关疾病的预防和治疗提供了一种新的解决办法。