• 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页>中文会议>其他>中国睡眠研究会第九届学术年会
中国睡眠研究会第九届学术年会

中国睡眠研究会第九届学术年会

  • 召开年：2016
  • 召开地：上海
  • 出版时间： 2016-05-27

主办单位：;中国睡眠研究会;;

会议文集：中国睡眠研究会第九届学术年会论文集

会议论文

热门论文

全部论文

全选（0）
  • 摘要：本文两例病例中患者均出现日间嗜睡，睡瘫和幻觉。多导睡眠监测共同特点为睡眠效率降低，睡眠中觉醒次数增多，睡眠潜伏期缩短，Ⅰ期睡眠比例增多，REM期睡眠比例减少，均未见睡眠起始的REM睡眠。发作性睡病是一种临床少见疾病，临床主要表现为四组征：白天过度嗜睡、猝倒、睡眠麻痹及入睡前幻觉，诊断主要依据临床表现、多次小睡试验及HLA分型。
  • 摘要：目的:调查护理人员睡眠质量与值班关系,为科学排班提供参考.方法:随机调查齐鲁医院临床护理人员,采取网络答卷方式,以SAS和SDS量表为蓝本附加参与调查人员一般情况、参加工作时间、疾病史以及应用药物辅助睡眠情况.结果:在有效时间内共回收925份答卷,占齐鲁医院护理人员42％.其中有84％护理人员有不同程度的睡眠问题,其中11％采用了药物辅助睡眠.随着工作时间增加睡眠障碍有增加趋势,但是在亚组分析发现,较为合理的值班可能有减少睡眠障碍的发生.结论:由于压力明显增加，因而造成大多护理人员存在不同程度的睡眠障碍，在心理干预之外，合理安排值班也可能减少睡眠障碍的发生。
  • 摘要：采用整群抽样法,选取广州市9所幼儿园共539名学龄前儿童的家长为研究对象,通过对父母教养方式问卷、匹兹堡睡眠指数量表(PSQI)、长处与困难问卷(SDQ)等问卷调查数据的统计分析,考察父母教养方式、儿童睡眠问题及其情绪行为问题之间的关系.溺爱型和放任型的父亲会直接导致儿童产生更多的情绪行为问题；而溺爱型和放任型的母亲，既能直接导致儿童产生更多的情绪行为问题，另又能通过影响儿童的睡眠质量，增加儿童出现情绪行为问题的风险。启示溺爱型和放任型的父母应改善不良教养方式，注重儿童睡眠质量的维护与改善，以比调适儿童的情绪行为问题；同时，父亲可在家庭教养中发挥积极作用。
  • 摘要：既往研究表明阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(Obstructive Sleep Apnea and Hypopnea Syndrome,OSAHS)与血脂异常密切相关,间歇性缺氧是其的重要影响因素,而睡眠片段化作为OSAHS重要临床表型与脂代谢异常的关系缺少临床证据.本文旨在通过大样本的OSAHS人群的横断面研究,评估OSAHS患者睡眠片段化与血脂异常之间的关系.研究结果表明OSAHS患者在校正ODI的情况下，睡眠片段化与高低密度胆固醇血症的风险独立相关，睡眠剥夺对脂代谢及OSAHS患者心血管疾病的的影响将可能成为研究的重要方向之一。
  • 摘要：本文首先旨在评估上气道手术对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(OSAHS)患者的糖脂代谢、血压及总体心血管风险是否有改善作用,并探究哪些因素可影响手术对代谢指标的改善效果.上气道手术在改善了睡眠呼吸指标的同时，改善了OSAHS患者的糖脂代谢和血压水平，也对总心血管风险具有改善作用，部分代谢指标的变化与血氧饱和度的改善有显著相关性。术前有代谢异常的患者其术后代谢指标的改善更明显。
  • 摘要：研究OSA小鼠模型中内皮祖细胞(EPCs)修复机制，采用呼吸仿真系统构建间歇低氧暴露模型.C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组(con)、轻、中、重度间歇低氧组(mild IH,moderate IH,severe IH).密度梯度离心法获取小鼠外周血单核细胞,流式细胞仪测不同分类EPCs水平.酶联免疫吸附法(ELISA)测鼠血中基质细胞因子-1α(SDF-1α),血管内皮生长因子(VEGF)和低氧诱导因子-1α(HIF-1α)水平.培养外周血单核细胞计算乙酰化低密度脂蛋白(Ac-LDL)、植物荆豆凝集素-Ⅰ(UEA-Ⅰ)双染梭形细胞数.不同程度间歇低氧EPCs与内皮细胞(ECs)共培养后,transwell测EPCs迁移数.不同程度间歇低氧后EPCs培养基培养ECs于Matrigel上,观察ECs血管生成能力.结果表明轻度间歇低氧后，血中细胞因子激活，EPCs动员增加、迁移到受损内皮处，修复增强；中、重度间歇低氧后，机体动员招募大量无效EPCs，有修复功能的ALDHlowCD34+KDR+EPCs未增加甚至减少，修复减弱。
  • 摘要：OSA模式的间歇低氧(IH)是引起内皮功能障碍的主要机制,内皮祖细胞(EPCs)可维持血管内皮间的动态平衡,参与血管修复.ALDHlo EPC数量的降低可预测未来心血管事件的发生.本研究通过测定OSA患者外周血EPC的数量及功能变化,探讨不同程度OSA患者外周血EPC对血管修复的可能性，选取90例OSA患者和30例健康志愿者(对照组),根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将90例OSA患者均分为轻、中、重度OSA组，OSA患者可能会诱导动员大量无效EPC，但直接参与修复内皮的ALDHIoEPC并未增加，尤其重度OSA患者甚至有可能减少，OSA减弱了内皮的修复可能性，加重内皮损伤，从而增加心血管事件的风险。
  • 摘要：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome,OSAHS)是最常见的睡眠呼吸障碍,可以导致多系统损伤.OSAHS及其所致的多系统损伤越来越受到重视,尤其是损伤神经系统造成的认知功能障碍.本文就OSAHS导致或加重认知障碍的可能机制进行综述，OSAHS导致或加重认知障碍的作用机制十分复杂，主要包括氧化应激、炎症反应、神经介质调节紊乱、离子通道蛋白功能失调、细胞异常蛋白质清除障碍等。而对以上机制的进一步研究将为OSAHS致认知障碍的防治提供理论基础。
  • 摘要：本文叙述了已获得美国、日本、欧共体和中国发明专利的"可摘式舌位矫正止鼾装置"(简称"止鼾舌托"或"舌托")的设计原理;详细比较了止鼾舌托与既往的"夹鼻型"、"闭口型"、"闹觉型"、"下巴前移型"、"固定大舌型"等中外各种止鼾装置的区别;并用2003年以来在中国已进行13年共计近3000例的临床试验结果证明:止鼾舌托原理真切,适应性广,效果可靠.主要创新点在于,揭示了成人打鼾憋气的生理学原因,主要是与口腔内部器官的变形有关.因此,可以利用物理力学的矫正原理,通过佩戴类似半口假牙套状的止鼾舌托,巧妙解决打呼噜憋气的睡眠难题.
  • 摘要：腺样体、扁桃体肥大是儿童常见病及多发病,肥大的腺样体、扁桃体致上气道阻塞,干扰正常的呼吸方式,不仅引起打鼾、口呼吸、睡眠呼吸暂停(OSAHS)等问题,还可能影响儿童正常的生长发育,尤其是造成面部骨骼生长发育的畸形.正畸医生在临床接诊患者时应有敏锐的观察力，对于可能存在的气道阻塞问题应予以高度重视。若患儿存在腺样体、扁桃体肥大等气道阻塞问题，应与耳鼻喉科医生积极合作，及时切除腺样体、扁桃体，根治病因，纠正上气道的解剖异常，缓解OSAHS的症状。同时应用功能性矫治器，促进骨骼生长，协调上下颌骨的骨性和牙性关系，改善面部侧貌，避免患儿出现不可逆的颅面骨骼改变，提高正畸疗效，有利于预防牙合畸形复发。
  • 摘要：从出生至青春发育阶段,睡眠随年龄发生显著的变化,无论是睡眠的时间、结构、节律以及睡眠方式.同时睡眠受社会环境及文化影响显著,近年来随着生活节奏的加快和社会压力的增加,儿童的睡眠"量"和"质"都在发生着变化,主要表现为睡眠时间渐进性减少,睡眠障碍发生率不断上升.睡眠对儿童身心健康的影响是多方面的，尤其对学习记忆影响得到最为广泛的研究是认识。大量研究表明，学龄儿童睡眠时间、睡眠质量均与学业成绩表现显著相关，平时睡眠时间越短、睡眠质量越差，学业成绩表现就越差。睡眠时间、睡眠质量不仅和学业成绩、注意力显著相关，与学习自觉性、学校关系也存在显著的相关性。进一步研究表明，经历慢性睡眠剥夺的青少年，在主观嗜睡程度不明显增加的状态下，已先期出现简单词汇工作记忆及算术工作记忆水平降低，同步伴有前额叶脑区激活水平下降。与此形成鲜明对照的是，在成年人对照组中，慢性睡眠剥夺首先导致主观嗜睡程度明显增加，但并未同期出现工作记忆水平降低。提示慢性睡眠剥夺对儿童学习记忆功能的损伤可能具有特有的隐匿性。近年来研究还聚焦，睡眠节律对学习记忆的影响以及睡眠、身体活动以及屏幕暴露等儿童生活方式多水平与学习记忆及身心健康的研究。这将为更好地为学生及家长提供更加全面的健康生活安排指导提供理论依据。
  • 摘要：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)对全身各系统有很大的影响,可以引起组织器官缺血缺氧,导致多器官功能损害,以脑功能损害所致的认知功能障碍危害最大,引起社会的广泛关注.本专题拟对OSAHS儿童认知障碍的发病机制、临床诊治方法及基础研究手段作一总结.学习记忆能力，特别是短时记忆能力的下降是OSAHS患者认知障碍的主要表现，这已得到多方面临床的证实。目前，用于检测大鼠学习记忆功能的方法较多，如：放射状水迷宫、主动回避、被动避暗回避实验和跳台实验、Morris水迷宫实验。
  • 摘要：“互联网+”带来了医学革命，使中西医对睡眠障碍的治疗更加清单化，通过数据的链接、聚合、分析、传播，使更多人了解了中医治疗睡眠障碍的优势，也可以了解不同专家治疗睡眠障碍的临床经验，从而更有利于开发新药。中医学的传统治疗，虽然不能用现代语言表述完整，但其科学内涵丰富，还有待进一步诠释。现代中医疗法，简单明确，定位比较准确，容易被人理解。而对于古人的知识，还需要进一步的理解，并诠释成为现代语言，为现代社会服务。通过互联网+的方便搜索，结合丈献研究，可以发现中医不同著作中对睡眠障碍的描述术语，加快了文献研究的速度和精度。为此建立了中医睡眠医学属于数据词典。在尊重个体化治疗的基础上，充分运用智能化手段，开展了CPC的临床初步研究，并与PSG的检查结果进行对照，发现了各自间的不足，也为进一步运用CPC技术创造了条件。
  • 摘要：病中求证,证中求病的提出全国名老中医王翘楚教授在2006年5月《中西医结合学报》发表"中医'证'研究的发展方向一证中求病,病中求证"一文.近几年来，王翘楚教授及其团队从神经衰弱、失眠到失眠症，以及以失眠为主症及其相关疾病研究，发现110多种疾病与失眠症相关，其中高血压、颈椎病、慢性胃病、慢性肝病、冠心病、心率不齐、焦虑症、抑郁症、更年期综合征、前列腺炎、慢性咽喉炎、慢性肠炎等10余种疾病尤为明显。进而从中医理论角度提出“五脏皆有不寐”的新观点。并在五脏不寐中发现肝亢肾虚证、肝亢犯肺证、肝亢犯心证等新的证型。同时，在证候研究中又发现肾虚综合征，药源性综合征等新的病。从而逐步形成以脏腑辨证为经，以阴阳、表里、寒热、虚实辨证为纬的病证结合，不断从病中求证，从证中求病整体动态的一套新的辩证论治体系，既继承发展了中医证候理论又明显提高了失眠症的中医药临床疗效，且有利于他人重复和推广应用。这是从“病中求证，证中求病”研究的一种有益的探索。结论王翘楚教授用“病中求证，证中求病”理论研究失眠，取得了丰硕成果，证明了王老本人提出的新观点，即在辨证与辨病相结合的过程中，必须坚持真正意义上的辨证论治，关键在于要在病中求证，证中求病，不断发现新的证和新的病。从而可以创造出有中国特色的新医学。
  • 摘要："中国医药学是一个伟大的宝库,应当努力发掘、加以提高",而当今尚健在的著名老中医学术思想和临床专长经验是中国医药学这个伟大宝库的重要组成部分,是继承创新发展中医药以及传承教育培养新一代名医的基础.近二十年来,全国各级中医主管部门,各医疗、教育机构通过"师带徒"班、传承人才培养项目、老中医工作室等形式继承、整理、研究名老中医学术思想和治病经验,起到了传承和发扬名老中医学术,培养中医人才的积极作用.积极探索，采取王翘楚老中医工作室、睡眠临床重点专科、中医睡眠疾病研究所“三位一体”的模式，将传承工作和学科建设紧密结合，坚决不搞两张皮，通过名老中医学术经验整理、传承、研究推动学科中理论研究、临床实践、教学科研，不断增强自主创新能力。
  • 摘要：儿童自闭症,又称"儿童孤独症",是儿童广泛性发育障碍中最为多见的一种亚型,患儿主要表现为交流障碍,眼不视人,回避目光,不愿交际,孤僻独行,自我封闭,表情淡漠,精神抑郁,听而不闻,急躁易怒,情绪不宁;言语障碍,无语、少语、独语、语言重复,发声怪异,发音不清或言语难以理解;动作刻板重复,兴趣狭窄,迷恋物品,行为定式;感觉异常或感觉迟钝.笔者认为应从中医精神、行为异常探讨本病，认为本病发生有天性不足与习性不够双重因素，同脑、心、肝、肾等有关。病因是先天脑神受损或肾精亏虚、髓海不充，元神不得滋养，后天是心、肝调理不当，病机总体上是脑神惑乱和脑神不足。病位主要在脑，症状与心、肝两脏相关：从心而言，心为“君主之官”，为五脏六腑之大主，心失所养则表情淡漠、不识亲疏、不喜交往、无语、少语；从肝而言，肝主疏泄，具有调畅气机和情志的作用，肝失疏泄则心情抑郁，导致自闭症儿童感觉及行为方式异常，甚至出现攻击和自伤行为。同时，心、肝两脏在该病中又呈母病及子之势。简而言之，若肝气郁而化火，火热内扰心神，则出现不寐或难寐，甚则烦躁不安：如肝气郁而生痰，痰浊上蒙心窍，则见神志痴呆，喃喃自语，举止失常。另外，肝气不疏、心神不守，造成“胎毒闭心”，毒邪无以外达、郁结于内，也可能是儿童自闭症的重要病机。综上，对于儿童自闭症的中医治疗，笔者认为可以尝试从心、从肝辨治，以疏肝、清心、益脑髓为治疗大法。
  • 摘要：目的:观察不同时间片段睡眠剥夺后,小鼠对不同刺激的唤醒闽值变化,探讨睡眠片段现象对小鼠觉醒功能的损伤情况,及orexin能神经元损伤在睡眠片段现象造成觉醒功能损伤中的作用. 方法:成年雄性小鼠放置睡眠记录电极、进行连续信亏采集。随机分为片段睡眠剥夺组和环境对照组，建立片段睡眠剥夺模型。采用免疫组织化学法、Western-blot等检测小鼠下丘脑orexin等神经递质袁达以及Fos的表达。 结果:小鼠在片段睡眠剥夺后C02刺激唤醒潜伏期明显较基线时升高(p<0.001)。SF-RA组与a-RA组及a-coz组的阳性细胞率相比差异均具有统计学意义(p<0.05)。 结论:睡眠片段现象可以明显损伤小鼠的唤醒反应能力。片段睡眠剥夺后orexin蛋白的表达量没有明显的改变，但活性的orexin神经元数量减少，提示睡眠片段现象可以造成小鼠下丘脑orexin能神经元激活能力的损伤。
  • 摘要：众所周知,空间学习记忆依赖于良好觉醒状态,觉醒不佳则空间学习记忆自然受损.业已揭示,脑觉醒的启动及维持依赖脑内特定的觉醒系统,特别是外侧下丘脑orexins系统.而空间学习记忆过程则与内嗅皮层(entorhinal cortex,EC)及前额叶(prefrontalcortex,PFC)脑区高度相关.项目组围绕着EC及PFC,探讨了orexins促觉醒系统对其调控及其机制.orexin能通过直接和间接地方式调控空间认知相关脑区EC及PFC的兴奋状态，进而参与了空间认知过程。该发现为觉醒系统调制学习和记忆的过程提供新的神经机制，同样，也为改善认知功能障碍提供了新思路。
  • 摘要：上气道塌陷是阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)发病的主要原因.重度肥胖的OSA患者在觉醒时能保持上气道开放,说明睡眠在OSA发病机制中占有重要地位.颏舌肌是上气道最重要的调节肌肉,受舌下神经运动神经元(HMNs)的支配.为揭示调控HMNs的机制，关注Orexin及组胺能神经系统。Orexin称食欲素，包括两种活性成分orexin A和orexin B，主要由orexin能神经元分泌，通过orexin 1和orexin 2受体发挥多种生理功能，包括觉醒的启动及维持。大脑orexin神经元对HMNs有广泛投射。组胺神经元是大脑觉醒的重要神经递质，在Orexin觉醒调控上发挥重要作用，HMNs上大量表达组胺1受体。发现变性orexin能神经元，颏舌肌张力显著降低：采用在体和离题电生理方法，记录orexin和组胺对HMNs和颏舌肌的调控作用，并探讨其作用的机制。
  • 摘要：建立慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)小鼠模型,观察在CIH不同时间点,小鼠海马神经元兴奋性突触传递等电生理特性,以及谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic,NMDA)受体亚基2B(NR2B)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)表达的改变,探讨海马神经元兴奋性突触传递异常在CIH诱导神经认知功能损伤中的作用.
  • 摘要：睡眠障碍和晨间头痛是常见的临床疾病,两者经常出现在同一个患者中,而阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)作为睡眠障碍疾病最常见的类型,与晨间头痛的关系极为密切.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征主要表现为睡眠过程中上呼吸道部分或完全阻塞导致的反复低通气或呼吸暂停,导致低氧血症和睡眠片段化.大量的流行病学调查已经证明OSAS患者常伴有晨间头痛,同时其中具体机制也受到了广泛重视.本文对OSAS引起晨间头痛的潜在机制进行综述.OSAS导致晨间头痛的机制复杂，低氧血症、高碳酸血症、睡眠片段化、脑水肿、血液高凝状态、夜间磨牙等可能参与到OSAS引起的晨间头痛过程中，为临床工作者提供新的防治思路，从而减轻患者痛苦，提高患者生活质量。
  • 摘要：酒石酸唑吡坦片是咪唑呲啶类催眠药,其药理作用为:选择性的拮抗Y-氨基丁酸(GABA)A受体上的α1亚型,作用于GABA调节通道,导致氯离子通道开放,能增加细胞膜对氯离子通透性,使氯离子流入神经细胞内,引起细胞膜超极化,从而抑制睡眠中枢而产生镇静催眠作用.酒石酸唑吡坦通过肝代谢,主要的酶是CYP3A4和CYP1A2,其非活性的代谢产物主要经尿液(大约60％)和粪便(大约40％)排泄.唑吡坦对肝脏酶没有诱导作用.在临床上,年轻人唑吡坦剂量为10mg,而老年人剂量应该减半至5mg.酒石酸唑吡坦增加非快速眼动睡眠2期和3期睡眠,很少影响快速眼动睡眠期,对正常睡眠结构破坏较少,可缩短入睡潜伏期,增加睡眠连续性,增加总睡眠时间,比传统的苯二氮革类药物更安全,而且半衰期短,起效快,很少产生耐药,很少引起失眠反弹、停药反应和药物依赖,具有较少的日间镇静和其他副反应.现报道服用酒石酸唑吡坦后出现不宁腿综合征患者1例.RLS发病机制尚不明确，目前认为与铁缺乏相关。铁是多巴胺合成限速酶酪氨酸羟化酶的辅基和多巴胺D2受体辅助因子，铁摄取障碍可使多巴胺合成受限及多巴胺受体功能降低。而使用左旋多巴及多巴胺受体激动剂可补充多巴胺或激动多巴胺受体激动剂（普拉克索），可明显缓解RLS的症状。相反，多巴胺受体拮抗剂、抗精神病药物（奥氮平、喹硫平）可诱发RLS。此患者第三次就诊时出现RLS症状时，给予小剂量的普拉克索治疗，症状也缓解，所以提示普拉克索可以治疗药物诱发的RLS。尽管右佐匹克隆与唑毗坦均属于非苯二氮卓类药物，但患者第二次服用唑吡坦出现RLS症状时，换用右佐匹克隆后症状消失，亦说明更换药物是唑吡坦等诱发的RLS最佳选择。
  • 摘要：睡眠障碍是指睡眠-觉醒过程中表现出来的各种功能障碍,即睡眠质和量的异常.神经系统变性疾病又称神经变性病包括阿尔茨海默病、帕金森病、多系统萎缩、路易体痴呆、额颞叶痴呆等.神经系统变性疾病患者常出现各种睡眠障碍,包括失眠、快速眼动睡眠期行为障碍(RBD)、日间过度思睡(EDS)、昼夜节律紊乱、周期性腿动(PLMS)、不宁腿综合征(RLS)、睡眠障碍性呼吸(SDB)等.目前神经变性疾病与睡眠障碍的关系未得到广泛的认识.
  • 摘要：研究口腔矫治器治疗对于睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome,OSAHS)患者睡眠呼吸状况增龄性变化的影响，结果表明OSAHS患者睡眠呼吸紊乱指标增龄性变化明显，睡眠呼吸紊乱症状呈加重趋势，而经口腔矫治器治疗，可以在一定程度上控制OSAHS患者的增龄性变化，减缓睡眠呼吸紊乱症状加重的趋势。
  • 摘要：初步探索低氧负荷指数(hypoxia burden index,HBI)在OSAHS中的临床意义，回顾性收集疑诊OSAHS行PSG监测的378例患者的PSG数据,计算HBI(以90％为上限的脉氧饱和度曲线上总面积与总睡眠时间(min)的比值乘以100％),代表低氧程度及持续时间的综合.分析HBI与PSG参数、血压及心血管病(CVD)等临床资料的关系，HBI可反映OSAHS患者睡眠期间的缺氧负荷及疾病严重程度，并与患者睡眠前后血压波动及嗜睡程度正相关。HBI与OCF正相关（即HBI越高代表呼吸震荡越强且心脏代偿能力越低），提示HBI可能与OSA心血管预后具有潜在联系，未来需要设计严谨的前瞻性队列研究来进一步证实。
  • 摘要：临床流行病学证据表明OSA可导致糖代谢紊乱,包括胰岛素抵抗及糖耐量减低.CPAP是OSA的有效治疗手段,选择合适指标正确评估CPAP治疗后对胰岛B细胞功能的影响,有助于明确CPAP在糖代谢中的角色.本文总结了上述过程中胰岛B细胞功能的评价指标.评估CPAP治疗后胰岛B细胞功能的指标有很多，如稳态模型HOMA，IVGTT,OGTT等，选择有效的评价方式，明确CPAP对胰岛素分泌及胰岛素敏感性的影响，有助于分析CPAP对患有糖尿病的OSA患者的治疗效果，为临床治疗提供更好的方式方法。
  • 摘要：阻塞性睡眠呼吸暂停是一个由多种病因导致患者睡眠中上气道异常狭窄和续发以间歇性低氧为主要病理特征的睡眠呼吸疾病.目前OSA被普遍认为是一个全身性疾病,其合并症可波及到多个系统及器官,如心脑血管疾病、内分泌代谢系统、认知功能等.近年来,大量流行病学调查显示OSA患者肿瘤的发病率及致死率均增高,并且与其严重程度呈正相关.OSA的主要致病因素IH及睡眠片段化均可以引起交感神经系统活性增加，而研究已经证实交感神经系统活性的增加可通过促瘤细胞增殖、促血管生成、促细胞外基质的降解等多方面促进肿瘤的发生及发展，那么完全可以推断OSA引起的交感神经系统活性增强可能在OSA患者肿瘤的发生和发展中可能起着重要的作用。另外OSA，作为一种兼具IH和SF致病因素的疾病，可以引起患者体内的TAM向M2型巨噬细胞极化，使肿瘤微环境变得更有利于肿瘤细胞的增殖及侵袭转移等，从而促进肿瘤的发生和发展。
  • 摘要：人生的三分之一在睡眠中度过,睡眠和水、空气、食物一样重要,任何人都离不开它.人为什么要睡眠,睡眠-觉醒是如何调节,仍是不解之谜.睡眠与觉醒是对立统一的矛盾,受昼夜节律和机体内稳态系统的调节.已报道的内源性睡眠物质有二十多种,其中最为重要的是腺苷、PGD2、抑制性氨基酸(GABA、glycine)、细胞因子(IL-1β、TNFα)和气体一氧化氮等.内源性睡眠物质在觉醒时开始积累,随觉醒的时间延长而增加.这些内源性物质通过兴奋睡眠促进系统,或/和抑制觉醒神经元,诱发与维持睡眠.人跨时区旅行表现的时差反应是生物节律因素影响睡眠的最直接证据,但生物节律因素如何调节睡眠觉醒行为,生物钟信号如何从SCN传递到睡眠-觉醒脑区,进而调控睡眠-觉醒时相,已成为睡眠研究领域的关键科学问题之一.脑内存在睡眠和觉醒调节系统，分别由众多的神经核团和递质组成，彼此间形成相互作用、相互制约的神经网络，调节睡眠觉醒的发生与维持。睡眠促进系统包括：下丘脑腹外侧视前区、面神经核旁区、基底神经节、大脑皮层、边缘系统、基底前脑及视前区GABA能神经元、脑干及丘脑的GABA能神经元等。觉醒调节系统有：脑干网状结构、蓝斑核去甲肾上近年来，利用Cre小鼠、光遗传和DREADD特异性操纵神经元活性法、腺相关病毒编码人源性绿色荧光蛋白追踪技术及自动化睡眠觉醒解析平台，探索中枢神经系统不同区域特异性神经元调控睡眠觉醒的神经环路和分子机制。本报告将介绍特异性操纵神经元活性法及神经纤维追踪技术在睡眠研究中的应用及进展。
  • 摘要：睡眠是生物体最基本的生命活动之一,全面调控着机体代谢、免疫、内分泌等多种生理机能.众多研究表明,大脑的信息处理过程具有状态特异性.觉醒状态下,大脑主要对信息进行快速识别和高效整合,以使机体适应外界环境的变化;睡眠状态下,大脑主要对先前获取的信息进行提取和加工,以实现记忆的选择性巩固与再巩固、情绪的调节和认知功能的维持等.可见,睡眠在学习记忆的加工过程中有着不可或缺的作用.临床研究发现,慢性失眠的患者往往存在抑郁情绪、易激惹、易疲劳、注意力不集中和记忆力减退等问题,严重影响了患者的情绪、认知和社交等生活的多方面功能.研究发现，睡眠状态下的大脑参与了记忆的加工，作为一个相对稳定、缺少外界干扰的环境为记忆的巩固与再巩固创造条件，使得新形成的记忆能够长期储存下来。更为有趣的一点是，科学家们在研究睡眠与记忆调控的过程中还发现，在睡眠中增加气味或者声音等外界刺激物可以显著加强大脑对于睡前记忆的巩固作用，这种睡眠状态下进行记忆靶向激活与调控的方式也在后续的研究中逐渐深入。来自美国纽约大学医学院的研究团队通过动物实验进一步发现，睡眠过程中脑内树突棘的生长介导了睡眠中记忆的巩固过程。研究结果提示，睡眠不足通过影响树突棘的发生而损害认知功能，而且恢复性的睡眠也无法拯救睡眠剥夺对树突棘增长的破坏和记忆的损害。此外，情绪性记忆是物种生存繁衍的本能，巨大灾难性事件引发的强烈、持久的情绪性记忆极有可能导致多种精神疾病的发生。睡眠和情绪性记忆的调控同样具有紧密的联系，睡眠不足可能引起脑功能的紊乱而导致情绪调控受损。基于先前大量的研完结果，目前认为睡眠参与个体学习记忆编码加工、巩固与再巩固，以及情绪调节的过程，本专题报告将重点回顾睡眠对于不同类型记忆巩固与再巩固的重要作用并简要介绍相关概念和主要研究进展，探讨动物或者人体研究发现对于理解睡眠的功能和机制以及开发睡眠过程中情绪性记忆干预措施的重要意义。
  • 摘要：睡眠具有维持神经元生理活动的重要功能,如清除觉醒期产生的代谢产物、维持神经元突触活动稳态,参与记忆的再巩固.自噬是一种进化保守并且受到精细调节的细胞活动.基础水平自噬活动参与维持神经元的生理功能,如调节突触递质传递、降解突触后受体等.应激条件,如饥饿,诱导的自噬活动可通过更新细胞内成分维持神经元代谢稳态.然而,自噬活动在睡眠觉醒周期中如何变化及其是否参与到正常睡眠功能中,目前仍无相关研究.C57小鼠(4W)置于12h光照／黑暗(6:00开灯，18:00关灯)环境中，使用基于视频的运动分析方法判断睡眠觉醒状态。通过Western blotting技术观察认知功能相关脑区（内侧前额叶皮层、海马）和促觉醒脑区（基底前脑、外侧下丘脑）自噬相关蛋白(LC311，Beclinl，p62)及其调节蛋白(p-mTOR)在觉醒(6h)或睡眠(6h)后的变化。同时，将含有目标脑区的离体脑组织切片孵育chloroquine，进一步检测自噬流(autophagy flux)的变化。此外，采用轻柔刺激法进行6或12h全睡眠剥夺，检测上述脑区睡眠觉醒周及睡眠剥夺情况下自噬活动变化。在认知功能相关脑区（内侧前额叶皮层、海马）和促觉醒脑区（基底前脑、外侧下丘脑），与睡眠组(6h)相比，觉醒期6h小鼠自噬体相关蛋白LC311表达显著降低，Beclinl蛋白水平升高，但自噬底物蛋白p62水平降低，提示觉醒期6h表现出较高水平基础自噬活动。此外，通过LC311翻转实验检测自噬流，结果表明觉醒期6h自噬活动较睡眠期明显增高。进一步分析自噬上游信号调节通路发现，觉醒期6h p-mTOR水平较睡眠期降低，提示mTOR信号通路参与调节睡眠觉醒周期自噬活动水平。短时间全睡眠剥夺（6h或12h）对上述脑区自噬活动无显著影响。综合上述，实验提示，在认知功能相关脑区及促觉醒脑区睡眠觉醒周期中存在基础自噬活动水平差异，该差异从另一侧面反应睡眠可能对神经元功能活动产生影响。
  • 摘要：海马ripple高频节律振荡(100-250Hz)主要出现在动物慢波睡眠期.已有研究认为其与记忆的巩固过程密切相关,但对该节律的产生机制,目前仍知之甚少.运用多通道在体记录技术,结合光遗传学,研究了海马ripple节律的神经机制.研究发现在海马CA1区存在两类与ripple节律有明显放电锁相关系的中间神经元,分别为rippleⅠ型和rippleⅡ型中间神经元.应用Granger因果关系分析发现,这两类中间神经元的放电活动对场电位在ripple频率段具有较高的Granger因果性影响,提示这两类中间神经元的活动均参与海马场电位ripple节律的形成过程.为了鉴定这两类中间神经元的类型,进一步结合光遗传学技术,在PV-ChR2转基因小鼠中进行观察和记录,结果表明rippleⅠ型中间神经元是PV阴性神经元,而rippleⅡ型中间神经元则是PV阳性神经元.这些研究结果对深入了解海马睡眠期的神经电活动和功能机制有意义.
  • 摘要：睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)是由各种原因导致的睡眠缺乏状态,对认知功能的影响备受人们的关注.研究证实,海马是学习记忆的重要脑区,容易受到睡眠剥夺的损害,从而对记忆巩固产生更为严重的不利影响.可能的机制是:①睡眠剥夺干扰了齿状回-CA3区长时程增强诱导阶段和维持阶段的分子信号通路(cAMP/PKA途径),进而破坏海马突触的可塑性;②睡眠剥夺通过减少NMDA受体表达,造成海马区NMDA/AMPA受体比例降低,同时抑制钙调素依赖性蛋白激酶(CaMKⅡ)的磷酸化,抑制LTP的形成;③抑制海马神经细胞的增殖和再生,导致海马结构改变和体积缩小,最终导致学习记忆能力下降,是造成不可逆性记忆损害的重要原因.从海马影像学、超微结构、细胞分子及行为学等多方面探讨慢性睡眠剥夺对海马依赖性记忆的影响机制，通过抑制OXIR/OX2R的激活和下调海马内PARP-1的活性，达到阻止慢性睡眠剥夺对海马结构持续性损害的目的，最终实现既能改善睡眠又能逆转睡眠剥夺患者记忆功能减退的目标。
  • 摘要：睡眠-觉醒状态的平衡对于脑的高效信息处理、正常认知和情绪的维持、脑疾病的预防具有重要的意义.睡眠紊乱会导致个体抑郁、易怒及冲动性增加,增加药物及酒精等物质滥用的风险.创伤后应激障碍患者会出现失眠、噩梦和易醒等睡眠异常,伴随情绪的易激惹,使用认知行为疗法改善患者的睡眠状况,可以改善情绪,提高患者的治疗效果.临床研究发现,慢性失眠的患者往往存在抑郁情绪、易激惹、易疲劳、注意力不集中和记忆力减退等问题,严重影响了患者的情绪、认知和社交等生活的多方面功能.由此可见,睡眠对于情绪的调节和稳定具有重要作用，既往研究结果认为，失眠和抑郁障碍互相影响：失眠是抑郁症发病的明确预测和危险因素，失眠患者出现抑郁的几率高达20%；而高达80%的抑郁症患者有入睡困难和维持睡眠困难的失眠症状，且基线抑郁的患者在后期出现失眠症状的风险更高。目前观点认为，昼夜节律系统对于调节人类的睡眠-觉醒周期具有十分重要的作用，通过影响单胺类神经信号通路、免疫功能、下丘脑．垂体．肾上腺轴及神经发生等过程而引起情绪的改变甚至破坏其正常调控，导致情绪障碍的发生。通过寻找改善昼夜节律系统的药物靶点也将是临床上治疗情绪障碍的一个突破口。然而，睡眠调节情绪的确切神经机制及睡眠紊乱与情感障碍的因果关系还有待探索。本专题报告将重点回顾睡眠-觉醒周期对于情绪的调节和睡眠紊乱影响情绪障碍的发生，简要介绍相关概念和主要研究进展，探讨动物或者人体研究发现对于理解睡眠调节情绪的功能和相关机制以及寻找并开发相关治疗手段的重要意义。
  • 摘要：失眠障碍和抑郁症是成人和儿童最常见的精神障碍之一.以前的观点认为,失眠症状是躯体疾病或者精神障碍的一个常见伴随症状.但越来越多的证据显示,失眠症状不仅是这些躯体疾病和精神障碍的危险因素,也是这些躯体和精神问题迁延不愈的因素.本次报告主要汇报最近几年失眠的流行病学发现、失眠与躯体疾病和精神障碍的关系、失眠的病理生理学以及治疗进展.
  • 摘要：睡眠是生物体赖以生存必不可少的生命过程,睡眠质量直接影响着心血管系统、免疫和内分泌系统等的生理功能,对内环境稳态的维持至关重要.近年来,随着生活节奏的加快和社会压力的增加,睡眠障碍的发生率日益升高,由睡眠问题引起的躯体疾病,或者二者共病都严重影响了公众健康.因此,了解睡眠与躯体疾病的关系有助于采取干预策略降低躯体疾病的发生率,并优化临床治疗策略.本报告中，首先介绍DSM-5对睡眠障碍的新认识及重新分类，再介绍常见的睡眠障碍，如失眠症和睡眠阻塞型睡眠呼吸暂停与心血管系统疾病、神经系统疾病、内分泌系统疾病、呼吸．系统疾病、消化系统疾病，以及其他系统疾病，如自身免疫系统疾病、疼痛、癌症等的共病问题。睡眠与躯体疾病息息相关，研究两者之间的相互作用、探索睡眠障碍与躯体疾病高共病的机制已成为目前临床研究的热点问题，需更多的证据支持。以往的研究虽然提供了一些强有力的支持，但仍存在一些问题制约了研究的深入开展、限制了新型治疗手段的研发。首先，现有的研究在探讨睡眠与心血管疾病的关系时多数未排除抑郁障碍、焦虑障碍等因素的干扰；其次，未来的研究应更多地着眼于区分睡眠问题作为躯体疾病的起始因素及维持因素之间的差异，进而有助于采取更加针对性的预防和治疗措施。
  • 摘要：失眠是一种最常见的睡眠障碍,通常指患者对睡眠时间和(或)质量不满足并影响日间社会功能的一种主观体验,可表现为入睡困难、睡眠维持障碍、早醒、睡眠质量下降和总睡眠时间减少,同时伴有日间功能障碍.近年来,失眠的发病率日益升高,其与心血管疾病的关系也受到了广泛关注.越来越多的研究表明,心血管疾病与失眠的共病率高,失眠对心血管疾病有重要影响.随着医学模式的转变，越来越多的心血管医生开始关注患者的生活质量和心理问题对心血管疾病本身的影响。失眠在心血管疾病患者中有较高的发病率，主要通过自主神经系统、下丘脑一垂体一肾上腺素轴及释放炎症因子等对心血管系统产生不良影响，可增加发生心血管疾病的风险或使病情加重。因此，在治疗原发病的同时关注患者的睡眠情况具有重要意义。但失眠对心血管疾病作用的具体机制尚不完全清楚，仍需更多的关注与研究。也有部分临床医师对失眠未予足够的重视。身心同治，关注患者生活质量的理念仍需进一步推广与实施。
  • 摘要：失眠障碍是最常见的睡眠障碍,病人可表现出白天功能损害,影响正常工作和生活;可出现情绪紊乱、精神衰弱,严重者出现精神障碍、自伤自杀;还可导致免疫功能失调、诱发或加重心脏疾病、高血压病等.对慢性失眠障碍患者而言,共患疾病如抑郁、焦虑、慢性疼痛和物质依赖都十分常见.越来越多的证据显示失眠是多种精神障碍和躯体疾病的危险因素.目前常用的失眠治疗药物有苯二氮革受体激动剂、具有镇静作用的抗抑郁剂、抗精神病药、抗组胺药和褪黑素等，近几十年来，GABA途径一直是失眠障碍新药开发的主要目标，随着新药雷关替胺的发现，对失眠障碍治疗药物的研究开始转向新的作用途径，尤其是5一HT2A途径和下丘脑神经肽途径，逐渐成为新药研发的目标。本次报告通过结合《中国失眠障碍诊断和治疗指南》讲解失眠障碍的药物治疗策略，根据不同的失眠类型选择不同类型的药物，以达到临床合理用药，同时分享药物治疗研究进展了解药物治疗发展趋势，以期实现治疗效果和潜在的不良反应之间达成更好的平衡的治疗目标。
  • 摘要：失眠是精神障碍的一个常见症状并且是多种精神障碍的诊断标准之一.以前的观点认为失眠和睡眠紊乱是其他精神障碍的伴随症状.越来越多的证据证明失眠和睡眠紊乱是需要独立处理的一个临床问题.本次报告将会讨论失眠在精神障碍的流行病学、失眠对精神障碍病程转归的影响、失眠对精神障碍患者自杀风险的影响以及治疗失眠对精神障碍影响等方面的内容.
  • 摘要：失眠障碍是指患者对睡眠时间和(或)质量不满足并影响白天社会功能的一种主观体验,表现形式有睡眠潜伏期延长、睡眠维持障碍、睡眠质量下降、总睡眠时间缩短、日间残留效应等.失眠障碍往往伴有焦虑抑郁等负性情绪,且常常是焦虑、抑郁患者的主要躯体症状之一.睡眠发生的神经机制与脑干的上行网状激活系统(NA、5-HT脑的弥散性调节系统)相关联,与NA、5-HT、DA等神经递质的功能有关,而焦虑、抑郁等负性情绪的生物学机制也与上述递质有关.本次讲座从以下几个方面分析了失眠障碍患者焦虑、抑郁情绪的识别及应对:①失眠障碍的概念;②失眠障碍与焦虑、抑郁的关系;③焦虑、抑郁障碍中的失眠;④失眠障碍伴焦虑、抑郁的识别;⑤失眠障碍伴焦虑、抑郁的应对.
  • 摘要：介绍了轻度认知损害和痴呆患者睡眠障碍的临床评估包括失眠、白日过度嗜睡症、睡眠-觉醒节律障碍、睡眠呼吸障碍、快速眼动睡眠行为障碍(RBD)的评估。
  • 摘要：失眠障碍发病率高,据2005年流行病学调查统计:美国有56％的人群在过去1年里出现过睡眠问题,中国2003年统计资料显示:6个主要城市出现睡眠问题高达42％.随着夜生活的丰富,工作压力的增加,出现睡眠问题的比例呈逐年上升的趋势.失眠障碍是指患者对睡眠质和/或量的不满意,并造成日间功能受损的一种主观体验.睡眠除了受体内睡眠基因的影响，也受神经递质、神经肽及神经因子参与的睡眠内稳态的影响，同时还受环境因素、光照、药物、食物等因素的影响。动物研究已经发现部分神经核团在不同睡眠时期中的作用，睡眠剥夺也可引起注意力、记忆力等认知能力的损害。然而经典的神经结构影像并没有发现失眠障碍患者脑结构的异常，随着近年来神经影像技术的进步，发现失眠障碍患者不仅存在脑内微结构的改变，也存在脑内血流灌注的改变，以及糖代谢、神经递质和脑网络的异常：同时也为失眠障碍患者认知损害提供了证据。利用神经功能影像及分子影像技术可以在体研究失眠障碍的发生机制及其损害证据。
  • 摘要：生物体的各种生理活动都受到内在生物钟系统的调控,呈现出明显的周期性活动的现象.其主要由输入系统、生物钟中枢及输出系统三部分组成,其中枢位于下丘脑的视交叉室上核.在众多的神经系统疾病中,如最常见的脑血管疾病、神经退行性疾病,临床观察及实验室数据都提示神经系统疾病与节律的异常的现象伴存.其中,异常的生物节律可表现为:睡眠觉醒周期的改变、褪黑素和糖皮质激素分泌紊乱、24小时血压和中心体温波动的节律的异常.这些异常的节律,不仅可能是中枢神经系统病变导致的后果,也可能进一步促进了原发疾病的病程进展.因此,探究神经系统疾病和生物节律之间关系可能为疾病的治疗提供新的策略和治疗靶点.
  • 摘要：睡眠-觉醒失调是多种神经变性病的常见,甚至是首发症状.由于睡眠-觉醒异常常常伴有神经变性或神经递质改变,对其进一步研究有助于深入理解疾病的病理生理机制.睡眠-觉醒障碍不仅是神经退行改变时的症状,也有证据显示睡眠障碍本身可以引发或促进几种神经变性病的发展.由于这种双重角色,睡眠-觉醒周期成为潜在的干预靶标,不仅可用于减轻疾病负担,还有望延缓疾病进程.本次报告主要讨论几个主要神经变性病相关的睡眠障碍表型,如AD的昼夜节律破坏、PD的RBD和睡眠片段化、以及HD的失眠和昼夜节律失调.
  • 摘要：呼吸是生命至关重要的基本稳态过程中对体内氧气和二氧化碳水平的调节.通过称为中枢模式发生器(respiratory central pattern generator,CPG)的脑干-脊髓神经环路产生有节律性活动,驱动贯穿于整个生命过程中自主、连续地发生的呼吸运动.该神经机制强大而精致的整合机体生理和行为过程,即不仅完成重要的生理功能,而且还参与有意识和情感的运动行为.了解睡眠觉醒周期的咽喉肌运动是理解OSA发生的基础，觉醒期颏舌肌运动由(1)CPG支配，PC02&P02水平及外周和中枢化学感受应答；(2)呼吸道负压的变化及反射；(3)觉醒驱动肌肉运动的大小调节。睡眠期起始呼吸调节和上呼吸道扩张肌活动降低。但是睡眠起始短时间（数分钟的呼吸）颏舌肌活动再次增强，与此同时腭帆张肌活动减低并维持整个NREM睡眠。OSA患者平静觉醒时上呼吸遒数块扩张肌（颏舌肌、腭帆张肌、及其它颚肌）比正常人活动增强，睡眠起始与正常人一样上呼吸道扩张肌活动减低，此解剖缺陷存在而在OSA患者睡眠期更显著引起呼吸道抵抗增强和上呼吸道完全阻塞，由此引起的觉醒发生可改善该状态。值得注意是新的研究提示CPAP治疗在OAS与对照比较NREM睡眠颏舌肌活动并无差异。总而言之，CSA可能是由于CPG向膈肌和上呼吸道扩张肌的输出活动减弱，引起中枢性呼吸暂停和呼吸道阻塞：而OSA可能是CPG分别向膈肌与上呼吸道扩张肌的输出不协同，导致呼吸道堵塞。
  • 摘要：虽然呼吸中枢驱动可通过多种方法测量,包括通气功能、胸腹运动、呼吸肌收缩力、食道压及P0.1等反映,但较准确的指标主要是食道压和膈肌肌电.膈肌肌电既可通过纤细的多导食道电极也可通过表面电极记录.由于技术的改良,目前用于睡眠呼吸疾病领域所用的食道电极变得越来越精细,大部分病人都能耐受.食道电极记录的膈肌肌电信号受电磁干扰小,易于分析.目前食道膈肌肌电已用于检测阻塞性睡眠呼吸暂停患者的呼吸中枢驱动.早期的研究发现阻塞性睡眠呼吸暂停发生时呼吸中枢驱动下降.睡眠呼吸暂停分为两大类,分别为阻塞性和中枢性,两者代表不同的疾病基础及病理变化,例如:心衰患者的中枢性睡眠呼吸暂停常在心功能严重受损时出现.鉴别阻塞性与中枢性睡眠呼吸暂停对治疗有重要的指导价值.最近的研究显示，膈肌肌电与通气的比值可作为上气道阻力变化的指标。由于清醒及睡眠状态下的突出病理改变为上气道阻力增高，而下气道及肺的弹性几乎恒定。膈肌肌电与气流的比值可间接反映上气道阻力变化。通过观察膈肌肌电与气流的比值变化，发现一部分慢性阻塞性肺疾病患者的夜间低氧血症与上气道阻力增高有关（重叠综合征），而另一部分病人的低氧血症与呼吸中枢驱动下降有关。这一研究结果提示慢阻肺夜间呼吸衰竭治疗应个体化。
  • 摘要：OSAHS作为一种睡眠呼吸障碍疾病,其夜间睡眠中反复发生的呼吸暂停导致机体出现低氧血症和高碳酸血症,从而引发全身一系列的并发症,如心脑血管自主功能异常导致的高血压、冠心病、脑卒中,机体代谢异常、肾功能异常以及认知功能障碍等,严重影响患者的生命质量和家人的生活质量.CPAP治疗是金标准的治疗方法，能够改善机体缺氧状态并对全身并发症进行控制，但因治疗顺应性问题导致仅有不足50%的患者能够坚持CPAP治疗。口腔矫治器这一制作简便、便捷舒适、顺应性好、价格低廉切疗效可靠的可逆性治疗手段，替代CPAP治疗，并控制很好地控制OSAHS全身并发症。
  • 摘要：女性妊娠期常伴有睡眠结构和激素水平变化,使孕妇易患睡眠呼吸障碍.OSA在非妊娠女性和肥胖非妊娠女性的发病率分别大约是6～8％和37％.妊娠期女性发生OSA的典型不症状.依据ESS评分,25％的妊娠期妇女ESS高于10,且白天嗜睡明显,ESS评分和晚上的打鼾、呼吸暂停密切相关.研究发现约4％的非妊娠女性打鼾,14～52％的孕妇在妊娠后期打鼾.打鼾在有先兆子痫的妇女中高达近85％.妊娠晚期,孕妇的习惯性打鼾发生率达10％～27％.妊娠期高血压末梢血管收缩使胎盘到胎儿的血供减少。动物实验发现，孕鼠在妊娠期暴露于间歇低氧环境中会导致胎鼠生长受限、心动过缓以及呼吸运动减少。与不打鼾的孕妇相比，主诉习惯性打鼾的孕妇更易出现妊娠期高血压和先兆子痫，且胎儿的Apgar评分较低、出生年龄较小。对比非打鼾者，打鼾者有着低的胎儿Apgar评分和高的胎儿宫内生长受限率，孕妇低氧血症会影响胎儿生长发育，所以对于发生SDB的孕妇，伴低氧血症、妊高症最终导致胎儿宫内发育迟滞。妊娠OSA的患病率与胎儿的ICU率有关，妊娠早期接受OSA治疗可减少产妇和胎儿的并发症。
  • 摘要：儿童睡眠呼吸障碍包括:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和单纯打鼾.儿童正处在生长发育时期,长期慢性缺氧将对儿童的生长发育及智力造成影响.儿童睡眠呼吸障碍主要有以下表现:睡眠时鼻塞、张口呼吸、打鼾甚至有呼吸暂停,以及睡眠不宁,躁动不安等.由于夜间缺氧、睡眠质量差,孩子出现性格行为异常,严重者发育迟缓,智力和体格不同程度的落后于同龄儿,以及影响领面部发育出现牙列不齐.学龄儿童可出现多动、注意力不集中、智力下降及学习成绩变差.扁桃体肥大和腺样体肥大是最常见的原因.治疗包括(1)手术治疗，等离子扁桃体和腺样体切除术是最常用的手术，如无其他病变，有效率90%以上。一般应将扁桃体和腺样体一同切除。(2)持续正压通气治疗，此法适应于手术时机不成熟和手术治疗失败的病儿。 (3)鼻喷激素及抗炎药物的保守治疗。儿童SDB的人群发病率逐渐升高，而且儿童OSAHS是危害最大的一种睡眠呼吸紊乱性疾病。因此，应尽早诊断和治疗儿童SDB．避免发生严重的并发症。合理有效地治疗可以减轻或完全缓解患儿打鼾、呼吸暂停、睡眠中的低氧血症和睡眠结构紊乱，提高患儿生活质量。
  • 摘要：儿童睡眠呼吸障碍发病率在1.2-5.6％之间,其中,仅有少数是严重的睡眠呼吸障碍,而多数为轻症睡眠呼吸障碍.对于轻症睡眠呼吸障碍的诊断和治疗是广大儿科医生经常面对的问题.众所周知,多道睡眠监测(Polysomnography PSG)是诊断睡眠呼吸疾病的标准方法.研究显示，有些儿童睡眠监测结果显示是轻度的OSAS、有的甚至不够OSAS的诊断，但是却已经出现了与睡眠呼吸障碍相关的系统损害，包括血压、自主神经功能的异常、注意力的受损等。因此，轻症睡眠呼吸障碍儿童治疗的抉择不能仅仅依据睡眠监测的数值。最后，不同治疗方法间的适应证有所不同，如何根据患儿的基本情况，在治疗风险和受益间权衡，做出恰当和个体化的治疗方案，是临床医生需要关注的问题。
  • 摘要：人通常为鼻呼吸,当鼻气道阻力增高时,口腔开放,以增大上气道通气能力,完全口呼吸者并不多见,通常所说口呼吸是指呼吸时口鼻并用.呼吸功能决定了颌骨、舌,甚至头颅的位置和姿势.呼吸方式的改变,例如从鼻呼吸变成口呼吸,可能会改变颌骨、牙齿内外肌肉压力的平衡,影响颌骨的生长,牙齿的位置,甚至头颅的姿势.本研究旨在建立一套新的、简单有效,能够客观、定量测量口鼻气流的仪器系统,并通过它对口呼吸儿童的颅面、气道、牙形态进行全面、系统的研究,以探讨口呼吸方式对颅面形态的影响.
  • 摘要：患者因顽固性失眠1年余,加重15d而于2006年6月12日初诊，患者因恼怒伤肝，肝之疏泄功能失常，肝病及脾，脾失健运，聚湿生痰，痰郁化热，蒙蔽清窍，故出现失眠及一系列伴随症状。治宜解郁化痰清热，宁心安神。方中柴胡、香附、郁金、黄芩、栀子、生地黄、防己、半夏、竹茹解郁化痰清热，大黄泻热通便，炒枣仁、合欢皮、夜交藤宁心安神，甘草调和诸药。诸药合用，使肝郁得解，痰热得清，心神得宁，药症相符，故收效满意。
  • 摘要：更年期综合症属于中医学的“绝经前后诸证”范畴。本来妇女在绝经前后，肾气逐渐衰竭，冲任亏虚，精血不足，天癸渐绝，月经将断而发生一些生理变化乃属正常现象，但亦有些女性由于受体质、精神因素以及其它因素的影响，不能适应此种生理变化，致使阴阳失去平衡，脏腑功能失调而出现一系列脏腑功能紊乱的证候。本例患者属中医学中“不寐”、“虚劳”等范畴。因其肾阳虚衰，温煦气化功能减弱，故导致寒湿内生。寒湿阻滞经络，致使经脉不畅，阳气不能外达，故出现本病的一系列症状。治宜温阳化湿，祛瘀安神。方中制附子、桂枝、干姜、白术、苍术、茯苓、薏苡仁、独活温阳化湿；当归、川芎、丹参、柏子仁、远志养血活血，祛瘀安神；甘草调和诸药。诸药合用，标本兼治，阳复而湿自化，瘀祛则经自通，阳气外达，心神得安，故获良效。
  • 摘要：失眠症是指睡眠的始发和维持发生障碍,致使睡眠的质和量不能满足个体正常需要的一种状况,失眠的表现有多种形式,包括难以入睡、睡眠不深、易醒、多梦早醒、醒后不易再睡、醒后不适感、疲乏,或白天困倦.失眠可引起病人焦虑、抑郁或恐惧心理,并导致精神活动效率下降,妨碍社会功能.笔者用交通心肾法治疗1例失眠症患者,失眠症，中医学又称其为“不寐”、”不得卧”、“目不瞑”、”不得眠”等。中医学认为，七情内伤是失眠的主要病因病机，情志变化与该病关系密切。本例患者因情志刺激而致失眠，辨证为心肾不交。肾水不能上济于心，则心火亢于上，肾水亏于下，形成水不济火，心火独亢：若五志过极，心火内炽，不能下交于肾，心肾失交，心火亢盛，热扰神明，则可出现失眠及其他伴随症状，在治疗方面，应以交通心肾为主。方中熟地、山萸肉、龙骨、牡蛎、夜交藤、百合、合欢皮、远志、柏子仁滋肾养心，安神定志；黄连、肉桂交通心肾，甘草调和诸药，诸药合用，相得益彰，故可收到较好的治疗效果。
  • 摘要：失眠在中医学中又称其为“不得卧”、“不寐”、“目不瞑”、“不得眠”等。情志因素是导致本病发生的重要原因。肝胆互为表里，若情志伤肝，则可导致肝胆俱损，少阳枢机不运，表里开合无度，气血运行紊乱而使阳不交阴。《类证治裁》曰：”阳气自动而静，则寐：阴气自静而动，则寤。不寐者，病在阳不交阴也。”就是这个道理。小柴胡汤乃转运少阳枢机之专方，正切中本例病案之病机，根据患者病情再加养心安神之品，使阴阳相交，心神得养，标本兼治。有是证，用是药，药证相符，故治疗效果满意。
  • 摘要：患者因过食辛辣，大量饮酒，导致脾胃损伤，运化失常，聚湿生痰，宿食内停，湿热互结，上扰神明而致失眠。《张氏医通》指出：“脉滑数有力不眠者，中有宿滞痰火”。用小陷胸汤化裁，清热化痰，宽朐散结，祛致病之主因。方中黄连、全瓜蒌、清半夏，宽胸开结化痰，薏苡仁、黄芪、党参、茯苓、白术、白芍健脾柔肝，酸枣仁、夜交藤、远志、百合养心安神，大黄泻火通便，甘草调和诸药。诸药合用，共奏健脾养胃，清热化痰，养心安神之功。药症相符，故收效满意。
  • 摘要：探讨腺苷A1受体(A1R)在间歇低氧所致认知功能损害中的作用，结果显示慢性间歇低氧可致小鼠海马突触传递性及可塑性降低、神经元凋亡，损伤认知功能，激动AIR可减轻上述损伤，改善认知功能。
  • 摘要：目的:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征((obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)夜间反复发生低氧血症受到较多关注,但同时存在高碳酸血症,部分可逆转,部分表现为持续性升高.目前对其发生机制尚未明确.本文拟对其呼出气二氧化碳水平进行临床分析。 方法:选取70名患者入组行夜间多导睡眠图(PSG)监测，对患者分别行唾前及晨起平静呼气末二氧化碳分压( PETC02)和延长呼气Ss时的PETC02监测。无差别：2．各组患者晨起与睡前平静呼气PETC02差(△PETC02)有显著差别。 结论:夜间氧减的时间比和肥胖是OSAHS患者发生慢性高碳酸血症的影响因素之一。
  • 摘要：目的:睡眠呼吸暂停综合征是一种可累及多器官、多系统的睡眠呼吸障碍性疾病,主要临床特征为慢性间歇性缺氧、产生氧化应激及内分泌代谢紊乱等变化,引起机体内环境紊乱,累及多系统多器官并造成严重损害,研究表明睡眠呼吸暂停综合征(SAS)与肾脏疾病之间存在着复杂的关系,现对二者关系做相关综述. 结果:睡眠呼吸暂停对各种肾脏疾病的影响主要表现在：1．SAS与蛋白尿产生：SAS患者的尿蛋白量较无SAS的患者增高，主要与间歇低氧所引起的交感神经兴奋性增高、间歇性肾内血流动力学的改变，导致氧化应激、氧自由基形成导致肾单位损坏有关。 结论:睡眠呼吸暂停综合征与多种肾脏疾病相关，主要与交感神经兴奋性增高，自由基产生，缺血再灌注，及内分泌代谢紊乱有关。
  • 摘要：探索阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者颈动脉内膜中层厚度(CIMT)与血清chemerin、脂联素水平的相关性，结果表明OSAS患者血清chemerin水平明显升高，血清脂联素水平明显降低，中、重度OSAS患者CIMT明显增厚。OSAS患者CIMT与血清chemerin水平呈正相关，与血清脂联素水平呈负相关。
  • 摘要：为探讨基因与睡眠时间之间的相关性，选取不同基因片段缺失(缺失的基因分别来自1、2、3和4号染色体)的268个品系的野生型Canton S黑腹果蝇和野生型Canton S黑腹果蝇(中国科学院上海生命科学院果蝇技术平台提供)做为实验和对照对象(均为7日龄),利用果蝇活动监测系统(Drosophila Activity Monitoring System,DAMS),分别检测其24小时的睡眠时间.再选择与对照组相比,两者之间的24小时睡眠时间有显著差异(P≤0.05或P≤0.001)的不同基因片段缺失的7日龄黑腹果蝇,按上述实验方法进行3次重复性实验，结果表明睡眠时间与基因之间存在相关性。
  • 摘要：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者常常伴有认知功能障碍,其机制与间歇低氧所致的海马神经细胞损伤有关.细胞自噬(autophagy)是维持细胞内稳态的重要病理生理机制.大量研究表明,在缺氧、缺血-再灌注等所致的神经细胞损伤中自噬均发挥重要作用.本研究旨在探讨间歇低氧刺激下海马神经细胞损伤中自噬的变化及其作用，结果表明间歇低氧诱导自噬激活并加重了海马神经细胞损伤。
  • 摘要：从生命整体观看睡眠,睡眠是生命整体呼吸吐纳、让生命各部分修复的时间,睡眠的特殊性是其他饮食和运动无法替代的能量整合修复模式.睡不好加重身心负担、导致身心机能失调.同时多数失眠诱因为身心失衡导致,二者相互作用和反作用.探索睡眠就是探索身心问题、生命问题.作者经过多年研究发现:通过多种静心(广义静心:身心平衡调试、认知调整、生命系统感知力提升)治疗模式(自创手法与艺术治疗、心理治疗技术、心理瑜伽等)帮助患者获得究竟静心,使身心灵机能实现动态平衡,从而促进和改善睡眠,获得整体生命美好体验.作者长期对静心研究和失眠临床实践发现，多数睡眠者是心脑无法安静导致；是精神和心理出现异常的袁征。希望通过该研究提供睡眠研究和睡眠认知新视角，同时分享自己多年的研究成果，结果表明睡眠问题基本上可以归结为身心问题，睡不着是心不静（也包括精神心理过阴症状）。治疗睡眠办法，先让精神心理静下来（包括放松、调整认知、处理精神心理失衡、身心灵阶段性休假策略）从而获得睡眠改善。排除身体疼痛和器官异常与应急事件以外，心脑不静是睡眠障碍主要原因、心脑安静是治疗是睡眠治疗的主要方法。大多数睡眠患者可以通过身心治疗模式心脑安静（广义静心）获得质的改变。
  • 摘要：睡眠障碍是儿童常见问题,25-50％学龄前儿童,40％青少年有不同程度的睡眠问题.睡眠不足,睡眠问题和睡眠障碍可能导致行为问题,注意力缺乏,记忆下降,以及行为和情绪问题,可发展成神经认知障碍;以及引起其它生理疾病妨碍生长发育.因而有必要早期诊断,尽早采取合理治疗.目前国内对小儿睡眠研究多集中在流行病学调查,本文综述儿童睡眠及相关因素研究进展，指出睡眠质量的好坏直接影响儿童的体格、情绪、认知及社会适应性等各方面的发育。儿童睡眠障碍与多种因素相关，睡眠生物节律与儿童健康密切相关。儿童健康，从良好的睡眠开始。
  • 摘要：目的:探讨婴儿捂热综合征(IMS)的神经系统临床表现及其预后. 方法:回顾性分析2009年12月至2013年12月就诊于湖南省儿童医院神经内科的81例捂热综合征婴儿(包括从ICU住院好转后转入我科继续治疗患儿,不包括新生儿),调取住院病历资料,结合门诊复诊病历及电话随访数据,完成统计分析. 结果:捂热综合征对神经系统及脑损害明显,本组81例惠儿中,19例死亡(包括住院期间死亡及放弃治疗出院后死亡),15例失访,随访47例,均行综合康复治疗后,其中25例已完全康复,22例仍留有不同程度的后遗症,主要表现在肢体运动障碍(11例)、抽搐发作(4例)、语言发育落后(8例)、智能发育落后(10例). 结论:婴儿捂热综合征严重者或治疗不及时可导致死亡,存活者发生神经系统后遗症高,在积极抢救治疗及康复干预的同时,应加大科普睡眠卫生及育儿知识的宣教,指导小婴儿如何科学防寒、保暖,提倡母婴分床.
  • 摘要：睡眠医学作为一门新兴学科,其发展与睡眠医学的基础技术-多导睡眠监测(PSG)息息相关.在新生儿特别是早产儿中,由于其大脑发育不成熟,对于睡眠-觉醒周期的参数定义国内暂无统一的标准,本文将根据文献资料,综述PSG在早产儿呼吸暂停中的实用性.通过多通道的监测和数据分析，可以准确分析呼吸暂停发生的原因和严重程度，从而帮助新生儿科医师做出正确地临床诊断，选择合适和呼吸支持方式和药物治疗，明确患儿预后的判断和患儿回归家庭后的护理干预，因此，在新生儿重症监护病房中有着广泛地应用空间和前景。
  • 摘要：目的:探讨口腔负压装置在治疗不同严重程度的成人OSAHS方面的可行性. 方法:该研究为开放性、前瞻性、非对照性、单中心可行性研究,旨在评价口腔负压装置对治疗不同严重程度的成人OSAHS的安全性与有效性.口腔负压装置是一种在口腔内利用负压维持舌与软腭位置的装置.该装置通过在密闭的口腔中形成负压以防止舌体与软腭后坠,从而减少气道阻塞,使得咽部周围的上气道开放以增加或阻止OSA患者的睡眠呼吸紊乱.口腔负压装置的主要组成有:一个控制器,一个口含负压元件(OI02-02)及一个唾液收集器.治疗的有效标准被定义为AHI减少超过50％及治疗后AHI＜20次/分. 结果:本次临床试验在北京大学人民医院进行，共17名患者入组。其中14名监测数据质量良好，这部分患者平均BMI、年龄分别为(26.6±3.5)kg/m2、(48.8±13)岁. 结论:口腔负压装置可以在各种严重程度的OSAHS患者中达到临床有效的标准。本次预试验中没有发生严重的不良反应。该技术可能成为成人OSAHS患者的一种新的选择。但我们仍需进一步的研究明确大样本人群中的有效性及长期效果.
  • 摘要：目的:通过监测大学生的夜间睡眠和日间小睡情况,分析其夜间睡眠及日间小睡特点. 方法:通过病史、查体并连续记录一周睡眠日记,筛选出共56例大学生健康志愿者.通过记录其一次整夜多导睡眠监测(PSG)监测、5次小睡试验(晨起8点开始,间隔2h一次,每次持续20min),采集其夜间及日间睡眠模式的相关信息.使用SPSS软件对数据资料进行统计分析. 结果:纳入研究共56例大学生健康志愿者，年龄(21.78±1.02)岁，其中男17例，女39例。在连续1周的睡眠日记中，每日平均就寝时间为23:04 (SDl:24)，睡眠潜伏期（睡眠日记）为( 20.71±21.35) min，晨醒时间为7:15 (SD 0:48)，夜醒次数平均为0.18±0.41. 结论:大学生健康志愿者的就寝时间普遍延迟，夜间睡眠持续时间缩短，然而，其夜间及日间小睡的睡眠质量未受到明显影响。
  • 摘要：The study aims to measure the exhaled nitric oxide(eNO)from different parts of airway,airway resistance and pulmonary function in OSAHS patients and explore their potential application,especially eNO,in clinical setting.eNO is an effective marker for upper airway obstructive episodes due hypoxemiacausing local oropharyngeal inflammation and can serve as an indicator in the diagnosis andmanagement of OSAHS together with airway resistance. Through its ability to amplify oxidative andnitrosative stress, may be suggested to have a pathogenetic role in OSAHSA.

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有 出版物经营许可证

  • 客服微信

  • 服务号