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海马神经元兴奋性突触传递异常在慢性间歇低氧诱导小鼠认知障碍中的作用探讨

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建立慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)小鼠模型,观察在CIH不同时间点,小鼠海马神经元兴奋性突触传递等电生理特性,以及谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic,NMDA)受体亚基2B(NR2B)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)表达的改变,探讨海马神经元兴奋性突触传递异常在CIH诱导神经认知功能损伤中的作用.

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来源
《中国睡眠研究会第九届学术年会》|2016年|223-224|共2页
会议地点上海
作者
琚静关; 陈锐;
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作者单位

中国睡眠研究会;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类 R749.102;
关键词
认知障碍; 发病机制; 海马神经元; 兴奋性突触传递; 慢性间歇低氧;
入库时间 2022-08-17 11:21:49

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