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首都医科大学首届博士生学术论坛

首都医科大学首届博士生学术论坛

  • 召开年：2005
  • 召开地：北京
  • 出版时间： 2005-05

主办单位：首都医科大学

会议文集：首都医科大学首届博士生学术论坛论文集

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  • 摘要：目的:研究慢性阻塞性腮腺炎患者涎腺内窥镜表现及其冲洗液病理学基础,并与腮腺造影对比分析。rn 方法:27例腮腺反复肿胀的患者,进行临床检查、X线平片、涎腺造影检查。涎腺内窥镜观察腮腺导管系统及进行扩管冲洗治疗。离心冲洗液,对沉淀进行HE染色,光镜观察。根据以前研究对造影表现进行分类,与内窥镜及冲洗液发现进行比较。rn 结果:27例慢性阻塞性腮腺炎患者造影表现分类Ⅰ型9例,Ⅱ型5例,Ⅲ型9例,Ⅳ型3例,正常1例。造影发现21例患者阻塞原因为导管狭窄。涎腺内窥镜发现所有患者导管内皆可见纤维样物质、管壁上可见充血点。Ⅰ型和Ⅱ型患者腮腺导管内,纤维样物质量少、细小；Ⅲ型和Ⅳ型患者腮腺导管内,纤维样物质呈条索状或团块状。冲洗液沉淀研究发现纤维样物质为聚集成团状的大量脱落上皮细胞,其间可见中性粒细胞,淋巴细胞,嗜酸性粒细胞及少许红血球。rn 结论:涎腺内窥镜下大量纤维样物质病理学基础是大量脱落上皮细胞。粘连在管壁上的纤维样物质可能是引起腺体反复肿胀的局部原因之一。内镜下表现的严重程度与涎腺造影表现有一定的相关性。
  • 摘要：磁共振扩散张量成像是目前唯一一种可以提供反映人脑白质连通性的水分子扩散方向信息的成像方法。针对脑白质神经纤维跟踪算法的验证问题,本文提出了一种纤维模型的数学合成方法,并利用合成的模型对纤维跟踪方法进行了验证。本文对Streamline跟踪技术(Stream]ine Tracking Technique(STT))进行改进,并采用能量最小化技术对面形或球形张量的跟踪方向进行校正以提高STT算法的准确性。采用STT和STT改进算法分别对合成数据和人脑数据进行处理,并对两种方法的跟踪结果进行了比较。
  • 摘要：目的：应用离体培养法培养骨髓来源的血管内皮祖细胞并动态观察扩增效能。rn 方法：2004.4—2004.12,地点：首都医科大学宣武医院外科实验室,老年所多肽实验室细胞培养平台。使用条件培养基和纤维连接蛋白培养骨髓单个核细胞,相差显微镜观察形态变化,测量生长曲线观察增殖能力,检测摄取Dil—ac—LDL的功能,不同时间点行flk-1、CD133和Ⅷ因子的免疫细胞化学检测和CD34,VEGFR-2及CD133的流式细胞仪检测以定性并观察扩增效率。rn 结果：集落样生长的贴壁细胞平均10天汇合,每毫升骨髓可获得大约(1.3±0.3)×106个细胞,外观鹅卵石样,能摄取Dil-ac—LDL,flk-1,CDl33和Ⅷ因子免疫细胞化学染色均呈阳性,流式细胞仪示VEGFR-2和CDl33双阳性细胞扩增达33倍。rn 结论：离体扩增培养法可成功地从骨髓中扩增EPCs,扩增效率能够满足组织工程血管对种子细胞的需要,也为骨髓单个核细胞移植治疗组织缺血提供了间接证据。
  • 摘要：目的：1.观察风湿性心脏病患者合并房颤心房肌细胞内Ca2+超载变化及其在房颤发病机制中可能作用。2.研究风湿性心脏病患者合并房颤患者血浆、心包液、心耳、心包中ir—ANP、ir—ET-1含量与房颤的关系。3.评价风湿性心脏病合并房颤心内直视下射频消融治疗的手术效果及影响手术效果的相关因素。rn 方法：从2003年8月至2004年4月,共对72例风湿性心脏病患者进行基础与临床研究,其中合并房颤60例,无房颤12例。1.基础部分将其中29例患者根据有无房颤分为两组：A组(风湿性心脏病无房颤8例)和B组(风心病合并房颤21例)。分别培养A、B两组心房肌细胞2周,然后用Fluo-3／AM作Ca2+指示剂,在激光共聚焦显微镜下测定心房肌细胞内游离Ca2+浓度；用放射免疫分析法(RIA)测定A、B两组血浆、心包液、心包组织、心房肌组织匀浆液中ir—ANP和ir—ET-1含量并进行比较,同组的血浆与心包液间ir—ANP和ir—ET—1含量比较；B组左、右心耳组织匀浆液中ir—ANP与ir—ET-1含量配对比较。2.临床部分房颤组：60例风湿性心脏病合并房颤患者中男性25例,女姓35例,年龄25—72岁,房颤病史平均47.18±1.43月；非房颤组：12例风湿性心脏病无房颤,男3例,女9例,年龄31-55岁。所有患者行心脏瓣膜手术,合并房颤着同时行心内直视下改良冲洗式射频手术。比较术前两组年龄、住院时间、左房内径、左心室射血分数、心胸比、体外时间、主动脉阻断时间；观察房颤组中术后心律、出院心律、并对患者疗效进行远期随访。将远期随访心律分为转窦组与房颤维持组,对上述临床参数进行比较。rn 结果：1.基础部分：B组心房肌细胞内Ca2+浓度明显高于A组心房肌细胞内Ca2+浓度两组间存在显著差异(P<0.01)。A、B两组右心耳、心包组织匀浆液中ir—ANP和ir—ET-1含量无差别。B组血浆、心包液中ir—ANP和ir—ET—1浓度明显高于A组,A组血浆、心包液中ir—ANP浓度呈正相关,γ=0.662(p=0.014)。B组慢性房颤者血浆中ir—ANP浓度较阵发性房颤低,P=0.023。慢性房颤者左心耳组织中ir—ANP含量明显高于右心耳中ir—ANP含量。2.临床部分：非房颤组与房颤组左房内径差异显著；非房颤组与房颤组心胸比P<0.01；房颤组射频消融术后窦性心律46例76.7％,房颤心律4例6.7％,结性和起搏心律10例15.6％,术后随访率83.3％,平均随访12.58±0.32月,76％维持窦性心律,24％为房颤心律。术后随访转窦组房颤病史明显小于房颤维持组p<0.01。比较房颤病史≤36m和房颤病史>36m随访窦性心律比率,两组有显著性差别：转窦组左房内径显著小于房颤维持组；将两组左房内径55mm以分组,将两组左房内径55mm以分组,发现随访窦性心律比率两组有显著性差别。rn 结论：风湿性心脏病合并房颤心房肌细胞内存在钙超载现象,可能是房颤心房电重构的重要机制之一。心钠素、内皮素在风湿性心脏病合并房颤发病机制中有重要作用。其中血浆中心钠素水平与房颤病史呈负相关性；心钠素、内皮素可以作为风湿性心脏病合并房颤患者的生物标记物,为临床研究该疾病提供参考。左房大小和术中射频消融疗效密切相关,术前左房内径<55mm,射频消融手术后窦性心律维持率较高,左房内径≥55衄疗效不理想。术前房颤病史和射频消融疗效密切相关,病程越长术后房颤复发率越高,房颤病史≤36月,射频消融手术成功率较高。风心病合并房颤术中射频消融手术治疗,体外循环时间和主动脉阻断时间无明显增加,手术并发症较少,术后长期窦性心律维持率较高。 对风湿性心脏病合并房颤患者行术中射频消融手术是简单、行之有效治疗方法。
  • 摘要：社区精神卫生(coimilurlity—based mental health)指综合地应用社会精神病学、精神卫生学和预防医学等学科的理论和方法,来探讨如何保障和促进社区人群的心身健康,提高其承受各种应激和适应社会等能力,以防止各种心理障碍、行为问题和心身疾病的发生。把社区作为基本单元,以基层精神卫生机构为主体、社区精神卫生工作者和全科医师为骨干,合理利用社区资源,采取融预防、医疗、保健、康复和健康教育等为一体的精神卫生干预策略,来解决社区人群中的精神卫生问题,满足其基本心理卫生需要的一种连续性基层卫生服务,是社区精神卫生的立足点和基本目标。
  • 摘要：目的:通过应用抑制性消减杂交技术筛选和克隆乙型肝炎病毒DNA聚合酶末端蛋白TP的反式激活相关基因,从基因和蛋白质水平证实其真实性.rn 方法:以TP表达质粒pcDNA3.1(-)-TP转染HepG2细胞,以空载体pcDNA3.1(-)为对照；制备转染后的细胞裂解液,提取mRNA并逆转录为cDNA,经RsaI酶切后,将实验组cDNA分成两组,分别与两种不同的接头衔接,再与对照组cDNA进行两次消减杂交及两次抑制性PCR,将产物与T／A载体连接,构建cDNA消减文库,并转染大肠杆菌进行文库扩增,随机挑选克隆PCR扩增后进行测序.通过序列同源性搜索比对及电子拼接,根据基因起始密码子的Kozak规则和终止密码子下游保守的多聚腺苷酸信号序列,初步确定基因序列.从转染了pcDNA3.1(-)的HepG2细胞提取总RNA,以RT-PCR技术扩增获得该基因的全长序列,并测序加以证实.将该基因克隆至PET32a+,构建原核表达重组质粒,转化大肠杆菌BL21诱导进行融合表达,重组纯化蛋白免疫动物制备多克隆抗体,并以此为检测试剂结合免疫组化和原位杂交技术探讨新基因在人肝脏组织中的存在和表达情况.rn 结果:发现新基因命名为XTP3,在GenBank中注册,注册号为AF490252.融合蛋白在大肠杆菌中以包涵体形式获得高效表达,并经Western blot证实,获得了特异性良好的多克隆抗体,并在肝组织中证实其存在的真实性.rn 结论:XTP3是乙型肝炎病毒DNA聚合酶TP反式激活的差异表达的新基因,其存在于人类基因组中,是一种编码蛋白,并能在人肝组织中表达,对新基因从基础到临床两方面进行证实而后再考虑功能的研究,减少了盲目性,为新基因的研究证实提供更加系统完整的理论和技术支持.
  • 摘要：目的：探讨血管内超声在冠心病支架植入中的作用、冠状动脉造影中等程度冠脉狭窄的血管内超声特点以及根据血管内超声结果如何选择治疗决策和评价其在急性心肌梗死中应用的安全性和有效性。rn 方法：(1)108例血管造影单支血管病变的患者随机分为CAG指导组(简称CAG组)56例和IVUS指导组(简称IVUS组)52例。比较2组选择的支架直径,最终球囊压力,定量血管造影(QCA)对直径和面积狭窄百分比以及随访期间主要心血管事件的差别。同时行IVUS亚组分析,包括确定病变的性质和严重程度,并根据血管内超声标准决定支架植入的终点,分析CAG和IVUS对支架植入终点判断的差异和最终获得的管腔面积大小的差别以及支架后管腔面积增大的机制。(2)冠状动脉造影面积狭窄在40-60％的41例患者的43处病变,IVUS分析其病变性质,确定病变的稳定性,测量其直径和面积狭窄率,根据病变的稳定性和IVUS对病变程度的测量并结合临床确定治疗策略。(3)选择性对34例ST段抬高的急性心肌梗死患者行IVUS检查,确定病变的性质和严重程度,血栓的检出率,IVUS检查的耗时以及对梗死相关血管开通的影响并且观察在急性心肌梗死中应用的安全性。rn 结果：(1)IVUS指导组比CAG指导组平均支架直径大(3.36±0.33mm对3.48±0.29mm,p=0.011),支架囊的最终峰值压力明显增大(12.8±2.4 atm对17.7±2.9atm,p<0.001),QCA测得的支架面积狭窄百分比减小(16.6±9.1％对13.2±6.6％,p=0.044)；随访期间IVUS组较CAG组发生MACE明显少(35.8％对14.0％,p=0.022)；首次高压扩张后支架满意率CAG达96.2％,而IVUS只有37.7％。IVUS亚组分析示IVUS指导后最终的球囊压力更高(16.13±1.87 atm对12.62±2.61atm,p<0.001),获得的管腔直径更大(3.64±0.53 mm对3.31±0.57mm,p<0.001),管腔面积也更大(9.90±2.05mm2对8.84±1.67mm2,p<0.001),面积狭窄百分比更小(49.15±9.03％对54.24±10.05％,p<0.001)；所有患者支架的近段和远段CAG均未发现明显的狭窄。而IVUS却发现支架近段血管有39例(75.0％),远段血管有23(44.2％)例存在动脉粥样硬化斑块；支架植入后非脂质斑块较脂质斑块获得的管腔面积更大(4.50±1.67mm2对3.68±0.97 mm2,p<0.001),其中脂质斑块血管面积增大较非脂质斑块小1.30 mm2,斑块压缩程度却增加0.48mm2。 (2)43处病变脂质斑块为30(69.8％),纤维、钙化、混合斑块分别为4、2、5,2例未发现明显病变或仅轻度内膜增生；其中4处可见明显血栓影。41处粥样硬化斑块中偏心斑块36处(87.8％),向心斑块5处(12.2％)。30例脂质斑块21例(48.8％)明显的纤维帽不完整。病变血管直径狭窄百分比44.50±8.27％；面积狭窄百分比63.44±6.57％。对IVUS示面积狭窄>60％的22处,50-60％的4处,<50％的1处且有典型临床症状的病变行进一步介入治疗,对IVUS示面积狭窄<50％的16处病变未行进一步介入治疗。(3)34例中31例成功行IVUS检查的急性心肌梗死患者梗死相关血管脂质斑块为21例(67.7％),非倪祝华,(1970,1),山东人,汉族,首都医科大学附属北京朝阳医院2002级博士研究生,研究方向：心脏内科脂质斑块为10例(32.3％)。偏心斑块为26例(83.9％),向心斑块为5例(16.1％)。22例(71.0％)可发现血栓存在。12处(38.7％)可见斑块的破裂。31处病变IVUS所示的面积狭窄百分比为62.5±13.0％：31例患者第一次支架扩张后血管造影均达到标准,而IVUS示20例(64.5％)达到了IVUS的成功标准,11例(35.5％)经1-3次高压扩张均达到了IVUS的成功标准；血管开通前血管内超声平均检查时间为127.9±23.9秒。31例患者自穿刺至血管开通平均时间为26.9±5.8min。操作过程中无与IVUS相关的并发症发生。rn 结论：(1)IVUS较CAG能更好地判断病变的性质,指导支架更好地选择,可获得更大的管腔面积,更小的面积狭窄百分比。(2)IVUS指导的支架植入与CAG相比可降低主要心血管事件的发生。(3)IVUS能进一步对血管造影中等程度冠脉病变的性质和严重程度作出判定,从而制定更合理的治疗决策。 (4)对于选择性的急性心肌梗死患者IVUS指导的介入治疗是安全有效的。
  • 摘要：随着人们生活水平的提高,不良生活方式对人们产生了巨大的影响,心肌梗死的发病率不断升高,成为危害人们生命健康的严重疾病。近年来关于心肌梗死的治疗方法不断进展,除了常规药物治疗、经皮冠状动脉成形术(PTCA)、冠状动脉旁路移植手术(CABG)在一定程度上改善了症状,但对于大面积心肌梗死以及心肌梗死合并室壁瘤、心力衰竭等情况,目前的治疗手段不能取得满意效果。90年代初,激光心肌血运重建术(TMLR)作为治疗晚期重症冠心病或不适合行CABG或PTCA治疗的手段用于临床。因此本研究将自体骨髓干细胞(MSC)移植与TMLR联合进行研究,观察对心肌梗死的治疗效果。
  • 摘要：目的:探讨免疫抑制下肠道屏障功能的变化及微生物酵素对这种变化的影响,从而为防治器官移植后肠源性感染提供依据。rn 方法:将wistar大鼠分成对照组(0日组)、免疫抑制组及微生物酵素治疗组,后两组又分3、5、7日三个时相点组,检测血D-乳酸(D—lactic)、二胺氧化酶(DAO)、肠道菌群微生态及肠系膜淋巴结淋巴细胞的凋亡指数等。rn 结果:与对照组比较免疫抑制组给甲强龙后各时间点血浆内D-乳酸均显着升高3日及5日组升高比7日组更加明显(p(0.01,p(0.05),免疫抑制组血浆DAO较对照组均明显增高(p(0.01,p(0.05),肠道菌群较对照组无明显变化(p>0.05),肠系膜淋巴结淋巴细胞的凋亡指数在各时相点均较对照组显著升高(p(0.01)；与免疫抑制组比较微生物酵素组7日时血浆D-乳酸含量显著降低(p(0.01),5、7日时肠道双歧杆菌、酵母菌较同时相点免疫抑制组明显升高(p(0.05,p(0.01),3、5日时肠系膜淋巴结淋巴细胞的凋亡指数明显降低(p(0.01,p(0.05),7日时两组间的凋亡指数无明显区别(p>0.05)。rn 结论:甲强龙可以造成肠屏障功能的损害,导致肠屏障的通透性升高；微生物酵素在一定程度上可以减轻甲强龙的破坏作用,起到改善肠屏障,降低肠屏障通透性的保护性作用。
  • 摘要：目的:了解北京地区儿童中青霉素非敏感链球菌(PNSP)的流行状况,阐明其分子流行病学特征。rn 方法:以2000～2002年于0～5岁上呼吸道感染儿童鼻咽部分离的63株PNSP冻存标本为研究对象,进行耐药模式分析,以聚合酶链反应(PCR)扩增青霉素结合蛋白(PBP)基因pbpla、pbp2b和pbp2x,分析其限制性片段长度多态性(RFLP),并进行细菌染色体限制性长度多态性脉冲场凝胶电泳(PFGE)比较。rn 结果:63株PNSP有61株(96.8％)为多重耐药菌株。pbpla、pbp2b和pbp2x分别有8、9和18种基因型,三者组合的谱型共有30种。63株PNSP的PFGE型共分为35个,其中,9种PFGE型包括≥12株,这9种型共包含37株,占59％,均为多重耐药菌株。与亚洲其他地区流行菌株比较,两株PFGE型可能相关的PNSP菌株与亚洲某些流行克隆谱型完全相同。rn 结论:北京地区儿童中PNSP的多重耐药状况严峻,克隆传播是PNSP流行的重要因素；已存在与亚洲流行菌株相同的克隆,值得关注。
  • 摘要：目的:探讨汉化的SF-36生存质量量表在农村居民高血压患者中的适用性。rn 方法:在基线调查的基础上按照性别、民族、年龄(±2岁)按1：2配比抽出190例高血压患者和380例正常对照,用SF-36量表进行调查。rn 结果:在躯体疼痛、总体健康、活力、社会功能和精神健康等5个维度中,高血压患者的得分均比血压正常者的得分低,有显著性差异(P<0.05或P<0.01)；总的内部一致性是0.89,生理功能、生理职能、躯体疼痛、情感职能、总体健康和精神健康6个维度的Cronbach’s α系数大于0.6；生理功能、生理职能、躯体疼痛、总体健康和情感职能5个维度的相关系数均比其Cronbach’s α系数低。rn 结论:用汉化的SfSF-36生存质量量表评估农村居民高血压患者,显示了比血压正常者较低的生存质量,并且也显示了较好的内部一致性信度和结构效度,认为此表用于农村居民高血压患者生存质量的评价是可行的。
  • 摘要：目的:研究大鼠视神经夹伤模型中,银杏叶提取物对视网膜神经节细胞的保护作用,并观察药物剂量与保护作用之间的关系。rn 方法:实验用SD大鼠90只分为5组,分别为阴性对照组18只、阳性对照组16只、低剂量用药组15只、中剂量用药组18只和高剂量用药组16只。大鼠右眼为损伤眼,于球后2mm用40g微型视神经夹夹持视神经60秒,左眼未做夹持。以上五组分别给予生理盐水、1％灯盏细辛、以及0.25％、1％和4％银杏叶提取物各5ml／kg灌胃,每日一次,实验持续时间为4周。动物安死术前5天用3％荧光金双上丘注射逆行标记视网膜神经节细胞。做视网膜铺片,距离视乳头中心上下左右各2mm拍摄照片。利用彩色颗粒分析软件做节细胞计数,计算各组节细胞存活率并做统计分析。rn 结果:阴性对照组、阳性对照组、低剂量用药组、中剂量用药组和高剂量用药组节细胞平均存活率分别为60.59％、72.21％、69.10％、71.60％和74.20％。阴性对照组的节细胞存活率与其它各组节细胞存活率之间均存在显著性差异(p<0.05),阳性对照组与低剂量用药组、中剂量用药组及高剂量用药组之间均无显著性差异(p=0.31、0.81及0.51)。低剂量用药组与中剂量用药组之间无显著性差异(p=0.35),中剂量用药组与高剂量用药组之间无显著性差异(p=0.28)。但低剂量用药组与高剂量用药组之间有显著性差异(p=0.048)。随着银杏叶提取物给药剂量的增加,节细胞的保护作用随之增强。rn 结论:在大鼠视神经夹伤模型中,银杏叶提取物能有效地保护视网膜神经节细胞,随着给药剂量的增加,药物的保护作用逐渐增强。灯盏细辛也具有节细胞保护作用。
  • 摘要：目的：了解新型抗癌药物三氧化二砷对人眼脉络膜黑色素瘤细胞系OCM-1细胞体外生长的作用,并探讨其抑制人眼脉络膜黑色素瘤的作用机制。rn 方法：采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法,测定不同浓度三氧化二砷作用不同时间对人眼脉络膜黑色素瘤细胞系OCM-1细胞生长的抑制作用：采用流式细胞(FCM)技术,观察三氧化二砷作用后OCM—1细胞的凋亡率；通过Hoechst 33342染色,荧光显微镜及透射电镜观察三氧化二砷作用后OCM-1细胞的形态变化。rn 结果：除0.75 μ mol／L三氧化二砷浓度组外,其余六种浓度三氧化二砷可以有效地抑制OCM—1细胞的生长,具有时间、浓度依赖性(P<0.05),24h内As2O3对OCM-1细胞的IC50是16.8 μ mol／L。在一定浓度范围内,三氧化二砷诱导OCM-1细胞的凋亡率具有浓度依赖性。三氧化二砷作用后, OCM-1细胞呈现典型的凋亡细胞形态特征。rn 结论：三氧化二砷对人眼脉络膜黑色素瘤发生效用的机制之一可能是诱导其细胞凋亡,这一结论将为临床应用三氧化二砷治疗人眼脉络膜黑色素瘤提供可靠的实验理论依据。
  • 摘要：目的：体外培养牛视网膜血管内皮细胞(BREC),并观察肝细胞生长因子(HGF)对BREC的促增殖和移行效应。rn 方法：将视网膜微血管消化分离后,采用含10％HS、100 μg／ml肝素的DMEM培养BREC,通过第Ⅷ因子相关抗体(FⅧr-Ab)免疫组化方法检测细胞中FⅧr—Ag的存在来鉴定BREC：向BREC中分别加入5,25,50,100ng／ml的HGF,4d后用MTT法来测定细胞增殖情况；将已长满BREC的6孔培养板中的盖玻片取出,从而形成一方形无细胞区,加入5,25,50,100ng／ml的HGF继续培养,24h后计数进入空白区的细胞,判定HGF对BREC的促移行作用；流式细胞仪测其增殖周期。rn 结果：HGF对BREC的促增殖作用成剂量一时间依赖关系。HGF浓度为5～100ng／ml,作用4d,能促进BREC的增殖,增率分别为8.5％,12.4％,33.8％,39.8％。在HGF浓度为25ng／ml时,BREC在HGF作用后1～4d,增殖率分别为4.5％,8.3％,10.4％(后两者P<0.05),15.6％(P<0.001)。HGF对BREC促移行作用成剂量依赖关系,HGF浓度为5,25,50,100ng／ml时,24h后细胞的移行能力分别为10％,63％(P
  • 摘要：帕金森病(PD)的发病机制中涉及到遗传因素和环境因素双方面的作用。环境因素通过线粒体导致氧化应激和α-synuclein聚集,但其确切的作用机制尚不明确。本实验利用转染α-synuclein的SH—SY5Y细胞为模型,研究α-synuclein对鱼藤酮诱导氧化应激的影响从而进一步地了解α-synuclein、线粒体和氧化应激之间的关系。rn 方法：人神经母细胞瘤细胞株SH—SY5Y转染入α-synuclein—GFP,荧光显微镜观察绿色荧光蛋白的表达情况。RT—PCR检测α-synuclein基因的表达,免疫细胞化学测定α-synuclein蛋白的分布。实验分组为转染α-synuclein组、鱼藤酮处理的转染α—synuclein组和未转染组、对照组为SH—SY5Y细胞。各组细胞分别用不同浓度的鱼藤酮处理不同的时间后,MTT法测细胞的活力,DCF法检测细胞的氧化应激状态,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶的活力。rn 结果：RT—PCR显α-synuclein基因的存在。在荧光显微镜下可见绿色荧光蛋白和α-synuclein的表达。用不同浓度的鱼藤酮处理细胞,在不同的时间所有的细胞均表现为细胞活力下降、complex I的活性降低、DCF法检测表明细胞内存在氧化应激。机体的抗氧化系统测定结果显示在转染α-synuclein的细胞内其SOD的活力高于未转染的细胞(P<0.01)。经过鱼藤酮处理后所有的细胞均呈现SOD活力降低,特别是作用后的48小时SOD活力有些增高后又迅速下降。rn 结论：农药鱼藤酮可以使SH—SY5Y细胞产生氧化应激。转染入α—synuclein基因的细胞显示出对鱼藤酮的作用有一定的耐受性,表现为抗氧化系统功能增强。这种抗氧化作用的增强也可能是细胞对外界损害的一种代偿反应。
  • 摘要：目的:建立永生化的人骨髓基质细胞系供神经外科临床和基础研究使用。rn 方法:原代培养人骨髓基质干细胞,以逆转录病毒为载体,导入人端粒酶逆转录酶基因(hTERT)全长cDNA,经筛选得到阳性克隆,体外连续传代,检测hTERT基因的整合情况及其表达,并对转化的骨髓基质细胞进行诱导,使其分化成神经元样细胞。rn 结果:成功地将hTERT基因转入人骨髓基质细胞,得到的转化细胞端粒酶表达阳性,增殖旺盛,至今已传至82代。神经元特异性标志物NeuN和 Tubulin—β III表达呈阳性。rn 结论:转导外源性的hTERT基因可以导致人骨髓基质细胞永生化且可诱导其分化成神经元样细胞。
  • 摘要：目的:比较早期原发性开角型青光眼(PrimaryOpen AngleGlaucoma,POAG)和原发性闭角型青光眼(Primary Angle—Closure Glaucoma,PACG)的视神经损害特征和视野损害特点的差异。rn 方法:选择早期POAG23例(30只眼)和早期PACG22例(30只眼),进行眼科常规检查、视野(HFA 24—2)、偏振激光扫描仪GDx ECCTM检查(fullexam),并对部分青光眼患者进行眼底立体像检查。分别统计两组中GDx ECCTM和眼底立体像报告中弥漫性RNFLD／变薄和局限性RNFLD各自的分布情况并且组间比较GDx ECCTM各个参数。视野比较分为组间视野参数的比较、组内上下半视野光敏度丢失的比较、组内视野分区上下对称区域光敏度丢失的比较、组间视野检测光标点对点的光敏度丢失的比较。统计方法GDx ECCTM各参数组间比较用独立样本T检3验,GDx ECCTM和眼底立体像报告中弥漫性RNFLD／变薄和局限性RNFLD两组间各自的分布情况比较用x 2检验。组间视野参数比较、组内上下半视野光敏度丢失比较、组内视野分区上下对称区域光敏度丢失的比较、组间视野检测光标点对点的光敏度丢失比较等用独立样本T检验。rn 结果:GDx ECCTM报告中,早期POAG中出现局限性RNFL缺损16只眼,出现弥漫性RNFL缺损10只眼,弥漫性RNFL变薄2只眼,无RNFL损害2只眼；而早期PACG中出现局限性RNFL缺损19只眼,出现弥漫性RNFL缺损3只眼,无RNFL损害8只眼。弥漫性RNFL缺损在这两型青光眼中有显著性差异。而在行眼底立体像检查的36只眼(24只POAG,12只PACG)中,早期。POAG中出现局限性RNFL,缺损9只眼,出现弥漫性RNFL缺损4只眼,出现弥漫性RNFL变薄4只眼,无RNFL损害7只眼：而早期PACG中出现局限性RNFL缺损5只眼,出现弥漫性RNFL缺损2只眼,无RNFL损害5只眼。虽然眼底立体像中弥漫性RNFLD／变薄在这两组间无显著性差异,但是在POAG中弥漫性RNFLD／变薄所占的比例大于PACG组。GDx ECCTM参数比较发现,PACG的RNFL损害比POAG轻。视野指数中佃和SF两组间无显著性差异(P>0.05),而PSD和CPSD差异有显著性(P<0.05)。在POAG中,下方视野受损比上方视野受损明显。而在PACG中,上下方视野受损程度无明显差异。在组内视野分区对称区域比较发现,POAG中鼻下方区域的光敏度丢失比上方对称区域明显,差异有显著性,而PACG上下方对称区域光敏度丢失无显著性差异。在组间点对点比较中,上方视野损害在这两者中有差异,PACG的局部光敏度丢失较POAG严重,而下方视野损害两组间无明显差异。rn 结论:虽然早期青光眼的RNFLD主要表现为局限性缺损,但是早期POAG有较多弥漫性RNFLD,而早期PACG主要表现为局限性RNFLD。在视野中发现早期POAG视野改变主要表现在下方受损较上方严重,而早期PACG视野上下方光敏度丢失无显著差异。两组之间的差异主要表现在上方视野中PACG的局部光敏度丢失较POAG严重,这与PACG的RNFL,缺损特征相一致。从结构到功能的研究结果发现早期POAG和PACG的RNFL损害特征和视野损害特点存在差异,提示POAG和PACG不同的发病机制可能导致RNFL损害特征和视野损害特点的差异。
  • 摘要：目的：通过观察无糖低氧(OGD)刺激对小鼠海马脑片内蛋白激酶C(PKC)特定亚型膜转位水平(激活程度)的影响,来进一步证实我们在整体低氧预适应小鼠模型上所获实验结果,并为离体海马脑片缺血／低氧预适应(I／HPC)模型建立及后续药物干预实验打下基础。rn 方法：急性分离小鼠海马组织、制备400μm厚度的脑片,并用无糖低氧(OGD)人工脑脊液(ACSF)模拟缺血／低氧刺激；应用SDS—PAGE和Western bolt等生化技术,并结合Gel Doc凝胶成像系统,半定量检测OGD刺激2、5、10、15和30min后海马脑片内cPKCβII和nPKCε的膜转位水平。rn 结果：OGD刺激可增高海马脑片内cPKCβII和nPKCε的膜转位水平,且这种增高从刺激5min开始持续至30min均有显著差异(p<0.001,n=6)。rn 结论：本实验结果进一步证实cPKCβII和nPKCε可能参与脑缺血／低氧性预适应的形成过程,并提示OGD10min作为制备离体海马脑片I／HPC模型的预处理刺激较为合理。
  • 摘要：目的:探讨slit2基因启动子甲基化与星形细胞肿瘤的关系。rn 方法:采用病理级别分别为WHO Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级的星形细胞肿瘤标本各12例和正常脑标本4例,提取基因组DNA及总RNA,以亚硫酸氢钠修饰一直接测序法检测其slit2基因启动子甲基化状态,半定量RT—PCR测定slit2基因表达情况,并对微卫星位点D4S1546做等位基因杂合性缺失(LOH)分析。rn 结果:17例(47.2％)星形细胞肿瘤可测得slit2基因启动子的甲基化,甲基化更多见于高级别(Ⅲ、Ⅳ级)星形细胞肿瘤；发生甲基化的slit2相对表达水平明显低于未甲基化者；仅1例(2.8％)肿瘤有LOH表现。rn 结论:slit2基因启动子甲基化引起的slit2转录抑制是抑癌基因失活的重要机制,可能在星形细胞肿瘤的发生、发展中起重要作用。
  • 摘要：目的:观察交叉性失语的康复效果。rn 方法:对5例右利手右侧病变引起失语的患者进行汉语失语成套测验中的口语流利性评定、西部失语成套测验成套测验评定及波士顿诊断性失语严重程度分级标准进行失语症严重程度分级,采用Frenchy构音障碍评定标准进行构音'障碍评定；语言康复训练30天后,采用上述方法进行语言能力复查。rn 结果:5例病例均符合交叉性失语的诊断标准,经康复训练后,语言功能恢复较好。rn 结论：语言训练对交叉性失语有较好的康复效果。
  • 摘要：目的：当前脑动静脉畸形的主要治疗方法有显微手术治疗、血管内治疗、立体定向放射外科治疗。然而对各种治疗的应用标准存在争论。本研究对脑动静脉畸形的临床资料以及各种治疗方法的优缺点进行了探讨。rn 方法：分析2000年1月至2003年12月期间收治的连续的脑动静脉畸形病人483例的临床资料；并按治疗方法将其分为显微手术治疗组、伽玛刀治疗组、血管内治疗组、保守治疗组,对这些病人进行随访,平均随访时间2.5年,分析各治疗方法的疗效、风险及预后。rn 结果：本组资料的男女比例为1.79.1,占首发症状前三位的是：自发性脑出血(49.1％),癫痫(24.0％),头痛12.8％。显微手术治疗组的近期并发症发生率为29.4％,远期永久性并发症的发生率为6.75％,手术组总死亡率为1.23％,全切除率为93.5％,术后出血率为1.84％。伽玛刀治疗组无近期并发症,远期并发症率为3.6％,治疗后出血率为1 2.5％,无死亡。血管内治疗组近期并发症发生率为19.9％,远期永久性并发症为6.0％,总死亡率为7.0％,再出血率为21％。保守治疗组再出血率为3.33％,无死亡。rn 结论：结果显示着几种治疗方法都能改善病人的临床症状,但血管内治疗组的再出血及死亡率远高于自然病程,伽玛刀治疗组的再出血率与自然病程比较无明显差异,手术治疗组的预后要远优于自然病程。显微手术治疗仍是治疗动静脉畸形最可靠的方法,伽玛刀和血管内治疗是多手段联合治疗中的重要组成部分。
  • 摘要：目的:研究显微血管减压手术(microvascular decompression,MVD)治疗面肌痉挛(hemifacial spasm,HFS)的术后疗效和安全性。探讨HFS发病的原因及其机制。rn 方法:从2001年10月到2004年7月,35例HFS患者在我科接受了MVD手术治疗。长期随访手术效果和并发症的发生情况。rn 结果:所有患者术中均发现血管压迫或接触面神经根。术后一周,20例(57.4％)患者HFS消失。随访结果24例(68.6％)患者HFS消失。rn 结论:术前详尽的神经影像检查,术中熟练的显微外科操作是手术成功的关键。MVD手术的有效性证明了面神经根部血管压迫是导致HFS的直接和主要的原因。
  • 摘要：目的：阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年期常见的原发性神经退行性疾病,发病机制和病理过程不清,有效的治疗药物也极少。观察不同时程APP转基因动物脑内α-synuclein的改变,以探讨α-synuclein在AD发病中的作用及有效药物参乌胶囊和二苯乙烯苷防治AD的药理机制。rn 方法：拟AD动物模型为4到16月龄APP695V717I转基因小鼠。4月龄起灌胃给予参乌胶囊(小剂量0.4g／kg／d,大剂量1.2g／kg／d),二苯乙烯苷(TSG,小剂量0.05g／kg／d,中剂量0.1g／kg／d,大剂量0.2 g／kg／d),阳性对照药安理申(0.75mg／kg／d)6个月；未处理的APP转基因小鼠饲养至10月龄开始灌胃给予TSG小剂量组(0.05g／kg／d),TSG中剂量组(0.1g／kg／d)6个月；同背景同月龄C57BL／6J小鼠设为正常对照组。表达谱基因芯片、RT—PCR方法检测皮层、海马mRNA表达改变；WesternBlotting、免疫组化法检测蛋白表达的改变；图像分析使用Image—pro软件。rn 结果：α-synuclein表达在不同时程APP转基因小鼠脑内均明显增多。早期4月龄APP转基因小鼠即出现α—synuclein在基因和蛋白表达水平均显著上调,随增龄不断加重并形成异常聚集。参乌胶囊及其有效成分二苯乙烯苷在基因和蛋白水平均可抑制α—synuclein的增多,尤其对α—synuclein异常聚集的抑制,可有效减少淀粉样斑块的形成和神经毒性。二苯乙烯苷不仅早期4月龄给药能预防AD病理性改变的发生,对10月龄已出现病理变化的模型鼠也有很好的逆转和治疗作用。rn 结论：APP转基因小鼠脑内AD老年斑非AB主要成分-α—synuclein的表达明显增多,并随增龄不断加重,是AD发病的重要因素。参乌胶囊及其有效成分二苯乙烯苷可明显拮抗α-synuclein的增多和异常聚集,对AD等神经退行性疾病的治疗有良好应用前景。
  • 摘要：目的:探讨下丘脑损伤部位与血钠紊乱的关系及血浆脑钠尿肽(BNP)在血钠紊乱发生中的作用。rn 方法:采用立体定位电解毁损大鼠下丘脑不同区域复制下丘脑损伤的动物模型,检测血钠、尿钠及血浆BNP含量,记录饮水量和尿量,计算水平衡。rn 结果:下丘脑前部毁损组术后1-3d血钠均较术前显著升高,下丘脑后部毁损组术后2d血钠较术前显著降低；下丘脑后部毁损组术后1d血浆BNP含量较术前及术后3d显著升高。术后1d下丘脑后部毁损组血浆BNP含量较其它组显著升高。rn 结论:下丘脑前部损伤引起高血钠,下丘脑后部损伤导致低血钠。下丘脑后部毁损组血钠降低伴有血浆中BNP含量升高,提示血浆BNP含量的升高可能是下丘脑损伤致低血钠的原因之一。
  • 摘要：目的：探讨复制缺陷型腺病毒携带多基因(p53,B7—1和GM—CSF)对体外喉鳞癌细胞生长的抑制作用。rn 方法：①在体外,利用多基因联合(p53,GM—CSF,B7-1)重组的复制缺陷腺病毒载体BB-102感染三个喉鳞癌细胞系(Hep-2、LSC-1及L-17),48小时后用免疫组化,流式细胞术,EIISA等检测目的基因是否表达蛋白。以每次给予等量维持细胞生长的DMEM作空白对照；以相同MOI的Ad—GFP作阴性对照；比较：p53蛋白表达时,以相同MOI的Ad—p53做阳性对照。②用扫描电镜和TUNEL法检测细胞的原位凋亡,外周血淋巴细胞毒性试验观察其对喉癌细胞免疫杀伤,MTT法观察其对喉癌细胞生长的抑制。对照组设计同上。rn 结果：①体外试验中,BB-102感染喉癌细胞48小时后(MOI=50pfu／cell),三种目的基因表达明显,不同细胞系之间没有显著差异(p<0.01)。与Ad—GFP相比,BB—102转染后p53蛋白表达明显(p<0.01)：与Ad—p53相比,BB-102表达丰度低(p<0.05)。B7—1表达从1.32％提高到55.03％(三个细胞系均数)。GM—CSF在转染后24小时即开始升高,持续两天后低水平维持一周。②体外试验中,与Ad—GFP相比,BB-102(MOI=50pfu／cell)感染后喉癌细胞出现明显凋亡(p<0.05),生长受到明显抑制。和Ad—p53相比,凋亡没有显著差异(p>0.05),但外周血淋巴细胞毒性试验显示喉癌细胞生长受到更强的抑制效应(p<0.05)。上述三个指标在喉癌三个细胞系之间无显著差异(p>0.05)。rn 结论：BB-102感染喉癌细胞后,体外试验显示目的基因都得到有效表达,肿瘤细胞出现凋亡,生长受到明显抑制,表明多基因联合重组腺病毒治疗喉癌的方案是可行的,为今后多基因联合治疗恶性肿瘤作了有益探索。
  • 摘要：目的:探讨胸椎旋转程度的量化规律。rn 方法:将6具健康人尸体标本固定在木质旋转装置之上拍摄X线照片。在0~90度范围内,每旋转5度拍照一次。观察各个旋转位置的影像表现。将图像保存在计算机内,应用DICOM软件测量。在0~30度内,测量旋转对侧椎弓根内缘中点同双侧椎体外缘的距离的比值。在35~50度内,测量对侧横突、关节突及椎弓根重叠影的内缘中点与椎体外缘的距离及其同横突尖的距离的比值。在55~90度内,测量椎管前缘中点与椎体外缘的距离及其同横突尖的距离的比值。应用SPSS11.0统计软件包进行统计学处理,应用配对资料的t检验,对不同标本相邻旋转位置的数据进行统计分析,以p(0.05为具有显著性差异。并从T1~T12计算出不同节段的比值的均数和标准差以供临床应用参考。rn 结果:6具标本诸相邻旋转位置之间的相关比值皆具有显著性差异,p(0.05；各个旋转位置都有其特殊的放射学表现。rn 结论:通过测量胸椎正位X线片可以确定脊椎的旋转程度。
  • 摘要：目的：探讨阴道脱落细胞端粒酶及其反转录酶检测对早期发现子宫内膜癌的临床意义。rn 方法：用银染色端粒酶重复扩增法(TRAP)测定24例子宫内膜癌、17例子宫内膜增生过长、34例生理性子宫内膜(其中13例增殖期子宫内膜、11例分泌期子宫内膜及10例萎缩型子宫内膜)患者子宫内膜组织及相对应的阴道脱落细胞端粒酶活性,同时用反转录聚合酶链反应(RT—PCR)测定以上检测物中人端粒酶反转录酶(hTERT)mRNA。rn 结果：阴道脱落细胞端粒酶的阳性表达率分别为91.7％,47.1％,35.3％,对应的hTERTmRNA表达率分别为79.2％,35.3％,23.5％。阴道脱落细胞与子宫内膜组织的端粒酶检测结果的一致性好(Kappa=0.797,P<0.001),阴道脱落细胞与子宫内膜组织的hTERTmRNA检测结果的一致性也很好(Kappa=0.806,P<0.001)。子宫内膜癌患者阴道脱落细胞端粒酶及hTERTmRNA表达率与子宫内膜增生过长比较差异有显著性(P<0.0167),与生理性子宫内膜比较差异有显著性(P<0.0167),子宫内膜增生过长与生理性子宫内膜比较差异无显著性(P>0.0167)。阴道脱落细胞端粒酶活性检测有较高的灵敏度,而hTERT mRNA检测有较高的特异度。rn 结论：阴道脱落细胞端粒酶及hTERTmRNA检测可以作为早期发现子宫内膜癌无创性检测的辅助指标。
  • 摘要：目的:对一个中国人的常染色体显性遗传核性先天性白内障家系的致病基因进行定位克隆研究。rn 方法:选取候选基因附近的短串联重复序列多态性标记(short tandem repeatpolymorphism,STRP)进行连锁分析,对提示连锁的染色体区域内的候选基因测序、寻找突变。rn 结果:该家系致病基因定位在17q11.1-12约11.78cM的范围内,并在候选基因晶体蛋白13AI基因(CRYBAl)的外显子4发现一个密码子缺失(AG91)与家系患者共分离,在正常人群中没有检测到。rn 结论:该家系的核性先天性白内障系由CRYBAl基因外显子4的缺失突变△691引起。这是首次报道由CRYBAl基因突变导致先天性核性白内障表型的发生。
  • 摘要：目的:观察银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,EGb761)对培养大鼠视网膜神经细胞线粒体膜电位(mitochondria membrane potential,MMP)的影响及其对抗谷氨酸兴奋性毒性对视网膜神经细胞的保护作用。rn 方法:分离、培养视网膜神经细胞,用NSE及GFAP为一抗,免疫细胞化学方法鉴定培养细胞。分为正常对照组,EGb761组,谷氨酸组,以及EGb761+谷氨酸组,用Rhodamine123标记培养7天的视网膜神经细胞线粒体,共聚焦激光显微镜动态检测单个神经细胞MMP的变化。rn 结果:经免疫细胞化学方法鉴定,所培养的细胞大多为神经细胞。与正常对照组比较谷氨酸组MMP下降,P＜0.01；EGb761组MMP及EGb76l+谷氨酸组MMP升高,P<0.01。rn 结论:EGb761可能通过升高视网膜神经细胞MMP的途径影响线粒体的功能；并且可对抗谷氨酸兴奋性毒性对视网膜神经细胞的损伤,起到保护视网膜神经细胞的作用。
  • 摘要：目的：研究DR-1泪膜干涉成像仪动态成像方法对干眼的诊断价值,并与临床上常用的其它干眼检查方法相结合,探讨上述检查方法之间的关系和对干眼诊断分类的指导意义。rn 方法：采用标准的干眼调查问卷,确定符合标准的研究的对象。应用DR-1泪膜干涉成像仪获取干眼患者58例(116只眼)和健康人30例(60只眼)的泪膜动态图像资料,应用图像分析软件对连续图像进行动态分析,观察泪膜脂质层达到稳定图像的时间以及脂质层扩散的形态。同时应用其它干眼诊断方法,Schirmer I试验,睑板腺功能定性测定(眼睑缘脂质印迹法)方法进行系统研究。rn 结果：正常人泪膜脂质层达到稳定图像所需时间为0.913±0.041秒, 患者为2.12±1.04秒,差异有显著性(P=0.00)。 二者之间的扩散形态亦有显著性差异(P=0.00)。两组中,眼睑缘油脂印迹的类型亦有显著性差异(P=0.02),根据以上结果我们初步将患者分为不同的干眼类型。rn 结论：利用DR-1泪膜干涉成像仪,眼睑缘油脂印迹和泪液量测量(Schirmer I试验)三种简单的方法,可以对干眼的类型作初步的诊断和鉴别诊断。
  • 摘要：目的：探讨双手微创超声乳化手术技术及其可行性和临床疗效。rn 方法：对老年性白内障269例(321只眼)行自行改进的双手微创超声乳化白内障吸除术。在10点钟位和2点钟位,用15。穿刺刀分别行0.9mm和1.0mm的哑铃状透明角膜直切口,从1.0mm的辅助切口伸入改良的带灌注的劈核器,0.9m主切口伸入去除部分硅胶套(裸露针头10mm)的20g乳化针头,以独创的囊外挤压碎核囊带内乳化的快速核处理技术乳化晶体核。用双手皮质注吸器吸除晶体皮质。观察术中超声乳化时间、操作时间、术后视力和手术并发症。用房水蛋白细胞计数和房角小梁网色素稳定性评价手术对眼内组织的微创损伤。rn 结果：术中平均有效超声乳化时间为11.2±6.1s,操作时4±1.2min,术后一天、一周及一个月时,裸眼视力≥0.5的术眼分别占85.1％、91.2％、92.1％,术后一周最佳矫正视力≥1.0者82.1％。所有患者术中前房稳定,无伤口灼伤,无后囊破裂和虹膜损伤。术后一周房水蛋白细胞检测与术前无显著性差异,房角小梁网色素沉着无明显增多,术后8小时、24小时眼压检测无明显增高。rn 结论：独创的双手微创超声乳化手术可安全有效的通过1.0mm的切口吸除白内障,手术疗效好,达到了对眼内组织(如虹膜、房角、后囊、角膜内皮等)微创伤的目的。
  • 摘要：目的:探讨成年大鼠脑室下区嘴侧迁移流(RostralMigratory-Stream,RMS)神经干细胞的分布及特点。rn 方法:1.利用Nissl染色,BrdU、GFAP、PSA—NCAM和Nestin免疫组织化学染色Nissl复染,Nestin与GFAP免疫荧光双标记染色的方法观察正常成年大鼠RMS的组织化学和免疫组织化学特征。2.观察了正常RMS的超微结构特征。rn 结果:1.在光镜下,Nissl染色切片的RMS有深染和浅染细胞组成,其中深染细胞PSA—NCAM、BrdU及nestin免疫反应阳性,浅染细胞GFAP及nestin免疫反应阳性。2.电镜下,RMS存在数量不等、由同一种类型的细胞聚集形成的细胞团,以及星型胶质细胞和少量少突胶质细胞,细胞团中可看到正在分裂的细胞。rn 结论:1.除少突胶质细胞外,RMS主要由两种类型细胞组成,即成神经细胞和星型胶质细胞；2.成神经细胞存在于RMS全长并保持分裂特性,属神经元前体细胞。3.目前还没有充分的证据证实RMS中存在原始的干细胞。
  • 摘要：目的:探讨超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素B亚单位(SEB)对大鼠高危角膜移植免疫排斥反应的防治作用机制。rn 方法: 供受体分别为30只Fisher344和68只Lewis大鼠。将实验受体大鼠按随机数字表随机分为4个治疗组和1个对照组,每组12只。同时设4只Lewis大鼠行同种同体移植。治疗组术前分别用0.2ml不同浓度的SEB(25、50、75、100μg／kg)腹腔注射诱导免疫耐受。对照组用0.2ml生理盐水腹腔注射。缝线法诱导受体角膜新生血管,然后行穿透性角膜移植术,术后观察记录植片的存活状况并对受体全身免疫状态进行免疫组化染色,流式细胞分析和淋巴细胞增殖能力检测。rn 结果:对照组大鼠角膜植片的平均存活时间为(7.30±0.67)d,SEB治疗组(25、50、75、100μg/kg)植片存活时间分别为(6.43±1.27)d,(10.70±2.50)d,(12.50±1.41)d,(8.83±1.94)d。免疫组织化学染色和流式细胞检测显示SEB治疗组大鼠角膜植片中淋巴细胞的浸润以及外周免疫器官中淋巴细胞亚群百分数1较对照组明显降低。此外, SEB治疗组中受体淋巴细胞对供体抗原刺激的反应性降低,外周血中白细胞介素(IL)-2浓度降低而IL-10浓度升高,其中以SEB 75μg／kg组作用最明显。rn 结论:在一定剂量范围内,SEB可以诱导大鼠免疫耐受形成,减少局部和全身淋巴细胞数量,并有效防治高危角膜移植免疫排斥反应的发生。
  • 摘要：为探索在体外获得人多巴胺能神经元的有效途径,以过表达Nurrl基因神经前体细胞为模型,研究SHH和FGF8对神经前体细胞向多巴胺能神经元分化的影响。实验采用RT-PCR方法从人胎儿脑中获取Nurrl cDNA,测序鉴定后,重组携带Nurrl基因的逆转录病毒载体pLEGFP—Nl-Nurrl；通过脂质体将重组载体转染PT67包装细胞系,用病毒上清感染NIH 3T3细胞系以检测病毒滴度。鉴定Nurrl基因能在人胚胎神经前体细胞中过表达后,应用免疫荧光方法研究SHH和FGF8对转基因神经前体细胞向多巴胺能神经元分化的影响。rn 结果发现,RT—PCR扩增得到人Nurrl cDNA片段,序列与Genebank登录的序列一致；将Nurrl基因亚克隆至逆转录病毒载体得到插入方向正确的重组载体pLEGFP—Nl-Nurrl,病毒上清滴度为2×105CFU/ml。Nurrl基因能够在神经前体细胞过表达,在SHH和FGF8作用下,可明显提高分化体系中神经元比例和多巴胺能神经元在神经元中的比例(P<0.05)。结果表明本实验获得人Nurrl基因cDNA序列,过表达Nurrl基因的人神经前体细胞在SHH和FGF8作用下可较高效地分化为多巴胺能神经元。
  • 摘要：背景与目的：肿瘤相关新基因A54—3是利用DDRT—PCR技术,对G1期和S期的胃癌细胞系BGC823进行研究后获得的新基因,位于9q34.3,编码的蛋白位于核内,可能具有促进细胞增殖的功能。脑胶质瘤是神经外科最常见的颅内肿瘤,其内在的分子学发病机制尚未明了。本研究着眼于基因A54—3在正常脑组织和胶质瘤中的表达情况,以期了解是否与胶质瘤恶性程度相关,并获得信息为进一步揭示胶质瘤的发病机理提供帮助,最终有利于临床治疗和判断预后。rn 材料和方法：留取各类胶质瘤与正常脑组织的冰冻标本各51例和9例。胶质瘤中包括11例胶质母细胞瘤,1例间变少枝胶质细胞瘤,6例间变少枝星形细胞瘤,4例胶母变肿瘤,7例室管膜瘤,1例少枝胶质细胞瘤,11例星形细胞瘤,10例少枝星形细胞瘤。脑组织来源于脑外伤减压手术。分别提取组织的总RNA,针对A54—3选用引物进行RT—PCR,检测A54—3的mRNA表达水平,Western Blotting从蛋白水平验证A54—3的表达。运用行×列的x 2检验对RT—PCR的阳性结果进行统计学分析。把202例胶质瘤的石蜡标本制成组织芯片,运用mRNA原位杂交技术检测A54—3的表达情况。rn 结果：RT—PCR显示在9例正常脑组织中未有A54—3的表达,51例胶质瘤中有8例(15.69％)出现表达。这8例A54—3表达阳性的胶质瘤中,5例(41.67％,5／11)为胶质母细胞瘤,另外3例分别为少枝胶质细胞瘤(100％,1／1)、星形细胞瘤(9.09％,1／11)和少枝星形细胞瘤(10％,1／10),而A54—3在室管膜瘤中不表达。x 2检验结果显示,胶质母细胞瘤与其它级别胶质瘤存在显著差异,p=0.0078(p<0.05)。Western Blot结果显示3例正常脑组织中无A54—3蛋白的表达,1例少枝胶质细胞瘤和1例星形细胞瘤中出现A54—3蛋白,而3例胶质母细胞瘤中未有蛋白显影。rn 结论：1.肿瘤相关新基因A54—3在正常脑组织中不表达；2.A54—3在脑胶质瘤中表达,表达率为15.69％(8／51)；3.A54—3在胶质母细胞瘤中的表达率为41.67％,明显高于其在其它性质的胶质瘤中的表达率7.5％,两者存在明显差异,p=0.0078(<0.05)； 4.A54—3在胶质瘤中的表达情况与肿瘤的恶性程度呈正相关。
  • 摘要：颅内脑动脉瘤可引发致命性的蛛网膜下腔出血,是严重威胁人类健康和生命的重大脑血管疾病。脑动脉瘤发生的病理原因至今尚未完全清楚。目前较为一致的看法是在环境因素作用下多基因遗传因素相互作用的结果。动脉瘤是指局部血管异常而造成的动脉壁局限性膨出。血管壁结构是由结缔组织纤维蛋白、细胞成分、蛋白多糖、糖蛋白、糖脂和粘附分子组成的异源性混合体,共同构成其结构和功能的完整性,其中任何一种成分的潜在遗传性缺陷均可能干扰其功能的完整性而导致动脉管壁结构异常,成为促进动脉瘤发生的因素。研究发现,一些基因表达产物与脑动脉瘤病理发生有关。有文献报道,血管紧张素转化酶(Angiotensin Converting Enzyme,ACE)基因插入／缺失(insertion／deletion,I／D)多态性与脑动脉瘤的病理发生关系密切。ACE是肾素-血管紧张素系统中的关键酶。该基因位于第17对常染色体长臂上,即17q23,包括26个外显子,在其第16内含子内有一段长度为287个碱基(287bp)的插入序列,形成了插入／缺失(insertion／deletion)多态性,从而产生了3种ACE基因型：插入纯合子型(I／I)、杂合子型(I／D)、缺失纯合子型(D／D)。研究发现,在血管内皮细胞内含有高浓度ACE,在高血压和脑血管疾病的发病机制中起着重要作用。同时,ACE活动性和蛋白表达控制着肾素一血管紧张素系统,影响短期的血流变化和长期的血管壁结构变化。ACE能将血管紧张素Ⅰ转换为具有缩血管活性的血管紧张素Ⅱ,并灭活血管扩张剂缓激肽。ACE的生物学作用显示ACE基因可能为心脑血管疾病的候选基因,可能是脑动脉瘤形成和发展的一个微效基因。在分子生物学研究中,动脉瘤病人的ACE缺失纯合子D／D基因型明显低于正常人(P<0.05),可能是颅内动脉瘤发生、发展的遗传背景之一。有研究报道,体内ACE水平增加,活性增强,可以促成动脉瘤的发生和发展。虽然颅内动脉瘤病因至今还不十分清楚,但是,由于血液动力学和动脉血管壁结构变化两者之间不断相互作用的结果,促成了动脉瘤发生、发展与扩张这一观点,已经达成共识。现在已有学者提出,由于血流动力对血管壁的剪切作用引起动脉血管壁细胞不断再生和增生,以致逐渐疲损薄弱,最终导致促成了动脉瘤的发生与发展。在本研究中,我们利用聚合酶链式反应(PCR),琼脂糖胶电泳检测PCR产物,以及部分PCR产物直接测序等方法比较了87例动脉瘤组与108例对照组中ACE三种基因型的构成,发现二组缺失纯合子基因型(D／D)的构成比有明显统计学差异,前者(10.3％)明显低于后者(21.3％)(X2=6.877,P=0.009)。这一结果提示汉族人的ACE基因在第16内含子位点的缺失纯合子基因型(D／D)多态性与颅内动脉瘤的形成有关。总之,颅内脑动脉瘤是一种多基因遗传疾病,是在环境因素作用下多基因遗传因素相互作用的结果,动脉瘤病人的遗传异质性是动脉瘤形成的病因。ACE基因的缺失纯合子D／D基因型与脑动脉瘤的形成关系密切,有可能参与促成了脑动脉瘤的发生与发展。
  • 摘要：目的:总结椎动脉夹层动脉瘤的影像学诊断和血管内治疗经验。rn 方法:回顾性分析18例椎动脉夹层动脉瘤的磁共振成像和血管造影影像学特点和血管内治疗经过。rn 结果:影像特点为MR内膜瓣与壁问血肿,DSA珠线征、双腔征等。12例支架治疗中4例单纯支架后造影复查不显影,8例支架联合弹簧圈栓塞7例造影复查不显影；6例载瘤动脉闭塞4例造影复查不显影,全部病人临床随访症状消失。15例DSA复查随访,夹层动脉瘤不显影,无复发。rn 结论:DSA及MR检查对椎动脉夹层动脉瘤具有诊断价值；血管内治疗如支架技术(单纯置入或联合弹簧圈栓塞)以及载瘤动脉闭塞是椎动脉夹层动脉瘤安全、有效的选择。
  • 摘要：目的:脑血管疾病是世界上第二位高死亡率性疾病,每年有510万人死于脑血管疾病,占总死亡人数的9.5％。我国脑血管疾病的绝对患病人数相当于发达国家的全部患病人数,其中缺血性脑血管疾病(ICVD)占80％以上。随着介入神经放射技术的迅猛发展,脑血管疾病的治疗得到了极大地提高,目前,急性脑缺血的治疗已经由单纯的药物治疗发展为神经介入和／或药物溶栓治疗,这对于及时恢复缺血组织血液循环,减少缺血造成的程度和范围,最大限度挽救“缺血半暗区”(ischemic penumbra)脑组织,无疑是最佳的早期治疗选择；但是,由于急性脑缺血再通后可以多途径地级联一系列再灌注损伤,使得动脉溶栓限制在严格的时间窗内进行,因此,临床上患者就诊时常已错过动脉溶栓的最佳时机。因此,减少脑缺血／再灌注损伤,延长动脉溶栓的治疗时间窗具有重要地临床意义。亚低温对于脑缺血／再灌注损伤的神经保护作用已经在动物实验和临床治疗中得到证实。但在亚低温的实施过程中,仍然存在耗费大量人力、物力及可能出现的并发症,如肺炎等缺点。因此,研究人员试图寻找到一种新的低温实施方式来选择性地降低局部脑组织温度。Ding首先应用亚低温结合介入动脉溶栓技术,通过中空导管向大鼠MCA梗塞区灌注冷盐水,获得了理想的脑保护作用。这对于亚低温在缺血性脑血管疾病中的应用具有极大的指导意义。使用一种全新的方法,将动脉溶栓技术和亚低温结合起来,通过血管内灌注冷盐水的方法造成颅内局部低温,观察其对脑缺血／再灌注损伤的保护作用。同时,探讨利用该方法时,灌注多少温度的盐水,使脑温降低到理想深度和达到理想的持续时间,取得最佳的脑保护作用是我们研究的目的。rn 方法:本研究分为4组(SD大鼠,n=90),第一组：分A1、B1、C1三亚组,制作缺血3小时／再灌注48小时大鼠模型。单纯缺血／再灌注组(A1组)：不灌注冷盐水(n=16)； 20℃冷盐水灌注组(B1组)：再灌注前灌注10分钟20℃冷盐水(n：16)；10℃冷盐水灌注组(C1组)：再灌注前灌注10分钟10℃冷盐水(n=16)。三组分别检测脑梗塞体积、神经功能缺失评分(梗塞后2小时和再灌注后48小时)、生理指标、48小时存活率及脑温和肛温。第二组：分A2、B2、C2三亚组,制作缺血3小时／再灌注24小时大鼠模型。单纯缺血／再灌注组(A2组)：不灌注冷盐水(n=8)；20~C冷盐水灌注组(B2组)：再灌注前10分钟灌注20℃冷盐水(n=8)；10℃冷盐水灌注组(C2组)：再灌注前10分钟灌注10℃冷盐水(n=8)。再灌注24小时后处死大鼠,检测脑组织含水量(干湿比)。第三组：分A3、B3、C3亚组,制作缺血3小时／再灌注48小时大鼠模型。单纯缺血／再灌注组(A3组)：不灌注冷盐水(n=3)；20℃冷盐水灌注组(B3组)：再灌注前10分钟灌注20℃冷盐水(n=3)；10℃冷盐水灌注组(C3组)：再灌注前10分钟灌注10℃冷盐水(n=3)。再灌注48小时后处死大鼠,取以大脑中和大脑前动脉为中心区的血管观察光镜和电镜下管壁的改变。第四组：10℃冷盐水灌注大鼠6只,观察其长期存活率和生存状态。各组缺血模型制作方法详见第二部分。rnrn 结果:第一组：B1组灌注20℃冷盐水后可迅速将梗塞区皮质温度由36.3±0.9℃降至34.4±0.8℃,纹状体温度由37±0.8℃降至35.1±0.8℃,持续1小时以上；C1组灌注10℃冷盐水后可将梗塞区皮质温度由36.1±0.2℃降至31.7±1.9℃,纹状体温度由36.6±0.4降至32.3±1.8℃,持续4小时以上。与A1组相比,B1组神经功能缺失评分有明显好转(达40％),脑梗塞体积(26±8％)和48小时存活率(93％)之间的差异有显著性(p=0.000)；C1组神经功能缺失评分明显好转(达73％),脑梗塞体积(12±6％)和48小时存活率(100％)之间的差异也有显著性(p=0.000)；而且,B1、C1组之间差异有显著性(p=0.000)。第二组：B2组干湿比(82±4％)、C2组干湿比(82±2％)与A2组干湿比(80±7％)相比差异无显著性(P>0.05)。第三组：B3、C3组冷盐水灌注可造成轻微的血管内皮损伤,但与A3组相比差异无显著性(p>0.05)。第四组：10℃冷盐水灌注大鼠可长期存活30天,且无明显神经功能缺失。 结论:rn 1.在大鼠MCAO模型建立时,应用显微镜下直视气管插管全身麻醉法明显优于水合氯醛腹腔注射麻醉法,其对脑温及其他指标影响较小。2.改良的大鼠MCAO模型可以用于研究动脉内低温脑保护治疗研究,是一种稳定性好、可重复率高的大鼠脑缺血模型。3.脑缺血再灌注期间,脑温并非恒定不变,即使在室温和湿度恒定的条件下,脑温仍有波动。缺血期脑温先下降后缓慢升高,再灌注期脑温反跳式升高后稍有下降,然后缓慢升高。4.动脉内冷盐水灌注(10℃、20℃)能诱导出缺血区亚低温,甚至低温,能明显缩小缺血后梗死体积；同时动脉内冷盐水灌注不加重脑水肿,对颅内动脉管壁没有造成不可逆的器质性损害。10℃冷盐水灌注能明显改善大鼠的长期存活。未来临床工作中,该方法可用于缺血性脑血管疾病的亚低温治疗。
  • 摘要：作者通过大量文献证实睡眠剥夺可以导致氧化应激反应,而海马是氧化应激的易损区之一。本实验目的：①复制小鼠的睡眠剥夺模型,通过检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA),证实睡眠剥夺可以导致小鼠海马部位的氧化应激反应；②通过半定量RT-PCR探讨72小时睡眠剥夺期间被称为应激蛋白的血红素氧合酶(HemeOxygenase-1,HO-1)的表达；③探讨睡眠剥夺对小鼠的皮质类P3a波的影响。
  • 摘要：目的：评价所建立的适用于我国城市社区人群的2型糖尿病社区照顾路径的效果、效益、可行性和可推广性。rn 方法：采用同期非随机对照试验和个人深入访谈法,对所建立的社区照顾路径进行评价研究。rn 结果：2型糖尿病社区照顾路径的实施提高了患者的生存质量、满意度、依从性和糖尿病健康知识的知晓度,同时也提高了社区卫生服务质量。rn 结论：2型糖尿病的社区照顾路径在提高医院运行效率的同时,规范了医疗服务,是一种非常实用的疾病管理方法。
  • 摘要：目的:建立由临床及血清学指标组成的综合预测模型,评价其对慢性乙型肝炎肝纤维化轻重程度及活动度的诊断价值,探寻简便、可靠的无创性评估肝纤维化方法。rn 方法:慢性乙型肝炎患者270例,随机分成建模组(195例)和验证组(75例),均行肝穿活检及病理分级分期,并按纤维化程度和活动度设定不同判别终点,同时检测血液常规、血清生化、纤维化、凝血酶原时间、病毒载量等指标。在建模组,对临床和实验室指标依次行单因素分析和多因素Logistic回归分析,筛选出与各研究终点相关的独立预测因子,在此基础上构建诊断肝纤维化的指数积分模型,最后在独立的验证组中检验模型的诊断效率。rn 结果:多因素分析筛选出年龄、PLT、GGT、HA四项指标作为重度肝纤维化(S≥13)的独立预测因子,由此建立了一个判别肝纤维化轻重程度的指数积分模型(FibroIndex)。其受试者工作特征曲线下面积(AUC)为：建模组,0.889,验证组,0.850。以积分3.0为临界值,诊断重度肝纤维化的敏感性90.2％,特异性76.1％,阴性预测值91.5％,准确性82.0％。该指数积分与肝纤维化分期呈良好的正向线性相关(rs=0.731,P<0.001),且对S≥2和S=4的诊断效率也很高,AUC分别为0.873、0.872,判别临界值分别为2.2、5.4。以同样方法还建立了一个由AST、PLT、GGT、HA四项指标组成的判别活动性肝纤维化(G≥3+S≥3)的指数积分模型(ActiveIndex),其AUC为：建模组,0.896；验证组,0.877。以积分2.2为临界值,诊断敏感性91.3％,特异性79.2％,阴性预测值96.7％,准确性82.0％。以同样诊断标准应用于验证组,判别的准确性均无明显差异。rn 结论:联合临床和血清学指标建立的综合预测模型对慢性乙型肝炎肝纤维化状况的评价具有敏感、准确和可重复性,有望辅助或在一定程度上替代肝穿来监测慢性肝炎肝纤维化的动态变化。
  • 摘要：突发公共卫生事件的概念及特征突发公共卫生事件是指突然发生的并造成或者可能造成社会公众健康严重损害的重大传染病疫情、群体性不明原因疾病、重大食物和职业中毒以及其他严重影响公众健康的事件。作者介绍了突发公共卫生事件的概念及特征，并从相关知识、心理状况、行为改变等方面分析了公众在突发公共卫生事件中的知识、心理和行为变化。
  • 摘要：为了解决冠状动脉血管重建领域中所面临的血管材料来源短缺问题,国内外众多学者致力于血管替代材料的研究。在人工血管的研究中小口径(直径小于5mm)的用于冠心病外科的人工血管,目前在技术方面还没有突破,主要问题是人工血管内血栓形成及吻合口处组织增生；而同种异体静脉的研究中所有作者报道的通畅率均很低,并且已把这种移植血管归入低移植成功率的范畴。胎儿脐动脉来源丰富,取材容易,在直径上与冠脉外科搭桥材料口径吻合,因此理论上是冠脉外科同种血管的理想来源。但目前国内外还没有有关脐动脉应用于冠脉搭桥的报道。本实验将从脐动脉生理解剖结构,目前常规几种去抗原性方法的效果比较以及动物实验等方面探讨脐动脉应用于冠脉搭桥的可行性。rn 第一部分胎儿脐动脉的生理解剖研究rn 实验目的：从脐动脉生理解剖结构方面探讨脐动脉作为冠脉搭桥血管材料的可行性。rn 方法：采用血管超声检测在体脐动脉的内径；行血管物理性能检测观察血管的顺应性及耐压性能；最后应用液压扩张技术干预脐动脉。rn 结果：脐动脉的内径为3.47±0.36mm,血流流速为54.64±8.36cm／s。血管物理性能检测发现脐动脉是良好的弹性体,而且具有良好的耐压性能(爆破压>60KPa)。另外由于脐动脉肌层发达,有自闭趋向,最后采用液压扩张技术增大脐动脉口径,使血管失去回缩作用,同时发现这并不引起血管结构的损伤。rn 结论：1、脐动脉从生理解剖结构及物理性能方面可满足作为冠脉搭桥的血管材料；2、液压扩张可增大脐动脉口径,预防痉挛发生,但不引起血管结构的损伤。rn 第二部分去抗原、抗钙化处理及处理后脐动脉的相关性能检测rn 实验目的：由于脐动脉属于同种异体血管,具有抗原性。因此在应用脐动脉之前,必须对其行去抗原性和抗钙化的处理。rn 方法：采用目前常规几种去抗原性方法去处理脐动脉,同时采用多聚环氧化合物抗钙化处理；再分别检测各种处理方法后血管的形态结构,物理性能,去抗原性效果以及抗钙化效果。rn 结果：冻干辐照+EC消除血管抗原性满意,而且血管顺应性良好,但抗爆破压与新鲜脐动脉相比,有一定下降；同时皮下包埋实验显示该种方法处理后的脐动脉钙化现象随时间逐渐加强。GA+EC结合的方法处理脐动脉发现处理后的血管材料质地变硬,血管管腔减小,管壁增厚,缝合困难并易撕裂；虽然血管耐压性能与对照组比较无显著性差异,但血管顺应性明显下降；不过包埋实验显示GA+EC组血管的钙化情况最轻。液氮深低温保存60天+EC处理后的脐动脉具低免疫原性；而且有良好的耐压性能以及较好的顺应性。同时皮下包埋实验显示脐动脉钙化现象较轻。则除抗原性、钙化程度降低外,该组血管的其他性能最接近于新鲜脐动脉。最后采用放射免疫学方法检测血管分泌功能时发现在对照组中的新鲜血管与实验组中的三组血管中,均未检测出ET含量；而处理后的三种血管的无血清培养液均也可检测出6一Keto—PGFLa。rn 结论：1、采用冻干辐照+EC,液氮深低温+EC,戊二醛+EC的方法处理脐动脉,均可在不同程度上达到去抗原、抗钙化效果。2、综合考虑,采用液氮深低温+EC方法处理脐动脉的效果较好,容易实施,且可较长时间保存。第三部分脐动脉应用的动物实验研究实验目的：在体观察脐动脉的血管通畅情况及形态学改变。方法：采用液氮深低温保存60天+EC处理的脐动脉和未处理的脐动脉,分别于兔行颈动脉置换术、猪心表面行冠状动脉架桥术。术后不给予抗凝及抗血小板药物治疗。通过血管超声检查,冠状动脉造影检查以及光镜与电镜检查观察血管通畅情况及形态学改变。结果：兔模型中术后6周末血管超声检查显示液氮组移植血管通畅率为9／10；对照组血管超声检查显示血管通畅率为0／10(P<0.01),血管腔不明显。猪术后3月末行冠状动脉造影术发现液氮组脐动脉桥血管通畅率为3／5；而对照组桥血管通畅率为0／5,P<0.01。在液氮组中有2根血管吻合口闭塞。对照组5根脐动脉在3月后均有血栓形成,内皮细胞广泛脱落消失,内皮下异常增生,血管壁各层大量炎性细胞浸润。结论：液氮深低温+EC处理的人脐动脉应用于动物模型中具有较高通畅率,但血管吻合口因组织增生容易形成狭窄甚至闭塞,这可能与吻合技术,免疫排斥反应引起的血管退行性变等因素有关。然而本实验仅能提供有限的资料,希望能对以后的脐动脉移植物的研究有所作用。
  • 摘要：背景：原发性高血压是受遗传与环境因素共同影响的复杂疾病。炎症越来越多地被证明与高血压相关。新近发现的促炎症细胞因子E-选择素及其个别基因多态性已被证实与高血压相关,但E-选择素基因A561C和G98T多态性与高血压的关系罕见报道。另外,大量高血压患者具有高血压与超重肥胖、胰岛素抵抗、糖代谢异常、血脂紊乱等代谢综合征中的危险因素丛集的特点,被称为高血压综合征,其核心是胰岛素抵抗(IR)。新近发现的β3-AR唯一的基因突变Trp64Arg(T190C)多态性对于肥胖、胰岛素抵抗、血糖、血脂的影响已有大量报道,但这一突变对高血压的影响少见报道。rn 目的：了解E-选择素基因A561C、G98T多态性与β3—AR基因Trp64Arg多态性对于原发性高血压患者血压、心脏结构功能、应用ACEI与ARB类药物疗效等方面的影响,并探讨其可能的作用机制。rn 方法： 高血压组(HT组)：为初诊未服用过降压药物的轻、中度高血压患者。对照组(N组)：为同一地区的健康体检者。HT组未予药物治疗前,两组均接受CBP、ABPM、UCG、NO、ET、REN、AⅡ、ALD及生化、空腹血清胰岛素(两组部分入选者)检查和基因型检测。检查后HT组患者随机进入6类降压药物组治疗。其中,ACEI类为福辛普利10mg／d,ARB类为缬沙坦80mg／d,均于8Am左右顿服,观察4周。具体：(1)A561C多态性：HT组347例,男163例,女184例。108例入缬沙坦组,51例入福辛普利组。N组315例,男93例,女222例。(2)G98T多态性：HT组326例,男173例,女153例。109例入缬沙坦组,57例入福辛普利组。N组216例,男60例,女156例。(3)Trp64Arg多态性：HT组324例,男174例,女150例。99例入缬沙坦组,49例入福辛普利组。N组296例,男83例,女213例。rn 结果：(1)A561C多态性：在HT组Ac—CC基因型和C等位基因频率显著高于N组(P=0.029和0.013)。C等位基因发生高血压的风险是A的2.197倍(95％Cl：1.164-4.144)。AC—CC基因型血压有高于AA的趋势(对MAP与CDBP,p=0.024和0.049)。而且AC—CC基因型LVM、LVMI更大(P=0.032,0.036),BG、TC、LDL更高(P=0.031,0.046,0.003),NO／ET更低(P=0.036)。两基因型ALD、REN、AⅡ及应用ACEI与ARB类药物的降压效果无显著差异。(2)G98T多态性：<40y的HT组TT—TG基因型和T等位基因频率显著高于同龄N组(P值=0.025和0.007)。携带T等位基因发生高血压的危险为G的6.294倍(95％CI：1.361-29.11)。而在40-60y及60y组无显著差异。<40y的HT组中TT—TG基因型CSBP、CDBP及MAP均显著高于GG型(P=0.006,0.023和0.036)。TT—TG基因型与GG型相比LVMI更大(P=.042),TC、LDL更高(P=0.029,0.031),而HDL、NO／ET更低(P=0.022,0.042),BMI、BG也有增高趋势。各基因型ALD、REN、AⅡ及应用ACEI与ARB类药物降压效果无显著差异。(3)Trp64Arg(T190C)多态性：在超重肥胖、中心性肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱、空腹血糖增高等危险因素存在的情况下,携带C等位基因者发生原发性高血压的危险显著高于T,且血压值更高。在中度HT组和>60y的HT组CC—TC基因型比例均显著高于N组。而携带C等位基因在女性更容易发生高血压。但女性和>60y组高血压患者的CC—TC基因型并不比TT型血压值更高。与TT基因型比,CC—TC基因型的24h心率、PW、LVM、LVMI、胰岛素、IR、BMI、wHR、BG、TG、TC更高,HDL,、NO／ET更低(P大多<0.05)。CC—TC基因型应用ACEI降压疗效优于TT,也优于应用ARB治疗。rn 结论：(1)E一选择素基因A561C和G98T多态性对高血压有显著影响。分别携带A561C多态性的C等位基因和G98T多态性的T等位基因者更容易发生高血压,且血压值更高。A561C多态性的AC—CC基因型与从相比和G98T多态性的TT—TG基因型与GG相比还更倾向于左室肥厚,且有BMI更大、BG更高、血脂紊乱及血管内皮功能更差的趋势特点。而两种多态性各自的两种基因型之间ALD、REN及AII均无显著性差异,应用ACEI与ARB类药物降压效果也无显著差异。但是G98T基因多态性对高血压的这种影响似乎仅限于40岁以下的人群。推测E一选择素基因A561C和G98T多态性的突变可能造成了类似的E-选择素作用增强,进而使炎症反应增强,损伤内皮功能升压,并通过对血脂、血糖等的影响使血压增高。RAAS似未直接参与其对血压的调节。(2)βэ—AR的Trp64Arg(T190C)多态性在超重肥胖、中心性肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱、空腹血糖增高等危险因素存在的情况下,携带C等位基因发生原发性高血压的危险性显著高于T等位基因,并且血压值更高。另外携带C等位基因在女性更容易发生高血压。CC—TC基因型与TT基因型相比24h心率更快,也更倾向于发生左室肥厚,有更明显的IR、高血糖、血脂紊乱、肥胖、体脂向心性分布和内皮功能障碍的倾向。CC—TC基因型应用ACEI降压疗效优于TT基因型,也优于应用ARB治疗。在降压机制方面,这一突变既可通过使正常受体介导的血管舒张作用减弱或消失而直接升压,也可通过引发肥胖、胰岛素抵抗、高血糖、血脂紊乱等危险因素来升压。两种作用叠加起来共同促进了高血压的发生、发展。
  • 摘要：目的：通过术中鼻内镜下解剖额隐窝,总结与内窥镜额窦手术相关的镜下额窦引流通道解剖特征,探讨额窦鼻内镜手术相关问题。rn 材料和方法：病例资料为慢性鼻窦炎、鼻息肉患者301例(562侧)的,有前期手术史者除外。术前鼻窦CT扫描证实合并额窦炎者280例(479侧),术前根据CT扫描判定额窦引流方式；术中以钩突为参考标志,250例(421侧)行鼻内镜下额窦开放手术,并对鼻内镜下额隐窝解剖结构特征进行分型。rn 结果：冠状CT扫描提示额窦开口与钩突与中鼻甲之间为203侧(48.2％)；额窦开口于钩突和眶纸板之间218侧(51.8％)。对应上述规律的鼻内镜下额隐窝解剖特征分型：I型203侧(48.2％),II型218侧(51.8％)。rn 结论：以额窦口为中心的额隐窝镜下解剖特征及分型,对额窦9开放手术有重要意义；钩突上部为CT扫描和术中定位额窦口解剖参考标志。

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