丙咪嗪

摘要： 抗抑郁症药如丙咪嗪、阿米替林。这类药可引起体位性低血压、头晕,以及镇静、嗜睡、视力模糊等,这些不良反应易导致患者跌倒。抗高血压药如氯沙坦、特拉唑嗪。降压时人体血流动力学会发生改变,有时会出现体位性低血压,产生嗜睡、头痛、眩晕等不良反应。

摘要： 目的选取丙咪嗪、阿戈美拉汀、吗氯贝胺处理兔阴茎海绵体,观察其对勃起功能的影响。方法于2019年2月选取40只家兔作为研究对象,随机分为对照组、丙咪嗪治疗组(腹腔注射丙咪嗪)、吗氯贝胺治疗组(静脉注射吗吗氯贝胺)与阿戈美拉汀治疗组(口服阿戈美拉汀),每组10只。在给药21d后,观察不同抗抑郁药对生殖器官的影响。结果与对照组比较,丙咪嗪治疗组的乙酰胆碱诱导的血管内皮依赖性和电场刺激(EFS)诱导的海绵体神经源性松弛差异显著(P0.05)。吗氯贝胺治疗组及阿戈美拉汀治疗组间对一氧化氮供体硝普钠的舒张反应和对氯化钾的收缩反应差异不显著(P>0.05)。结论丙咪嗪可引起兔阴茎勃起组织功能的显著改变,这些改变可能与勃起功能障碍的发生有关。

摘要： 建立一种液相色谱-串联质谱法对人全血中阿米替林、多虑平和丙咪嗪快速分析的方法.血液经乙腈沉淀蛋白后,供LC-MS/MS分析,外标-工作曲线法定量.方法 以Agilent ZORBAXEclipse C18为色谱柱,0.1％甲酸水溶液-乙腈为流动相,1.2mL/min流速梯度洗脱,质谱采集以电喷雾离子源正离子模式和多反应检测模式.在优化的条件下,血液中阿米替林的浓度范围为1～100ng/mL(R2＞0.998),检出限为0.3ng/mL;多虑平和丙咪嗪的浓度范围均为5～100ng/mL (R2＞0.997),检出限均为2ng/mL,日内精密度和日间精密度均在8％以下,回收率均大于85％.该方法快速、准确、可靠,适合于血液中阿米替林、多虑平和丙咪嗪的快速筛查分析,可应用于公安机关检验鉴定实践.

摘要： [目的]研究β-HgS对抗抑郁药物缓解小鼠抑郁的增效作用.[方法]将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、丙咪嗪组、β-HgS组、β-HgS+丙咪嗪组.空白组和模型组灌胃给予同样体积的淀粉混悬液,丙咪嗪组、β-HgS组和β-HgS+丙咪嗪组分别灌胃给予丙咪嗪(15 mg/kg)、β-HgS(338 mg/kg)和丙咪嗪(15 mg/kg)及β-HgS(338 mg/kg).在给药的同时,除空白对照组外,其他各组小鼠进行慢性束缚应激.连续灌胃给药21 d后,通过行为学试验、海马组织切片观察,测定大脑皮层5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)含量、海马脑源性神经营养因子(BDNF)含量和促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)含量,评价药物的抗抑郁作用.[结果]与模型组比较,β-HgS+丙咪嗪组小鼠抑郁行为程度显著降低,海马组织损伤程度显著减轻,皮层5-HT、NE以及海马BDNF含量显著升高,海马CRH含量显著降低(P<0.05或P<0.001).与丙咪嗪组比较,β-HgS+丙咪嗪组小鼠悬尾试验和强迫游泳试验的不动时间更少(P<0.05),海马DG区结构损伤更小,皮层NE和海马BDNF含量更高(P<0.05).[结论]β-HgS对丙咪嗪缓解小鼠抑郁具有增效作用,其增效作用可能是通过单胺类神经递质和神经营养因子途径来实现的.

摘要： 目的 研究丙咪嗪对脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)NLRP3炎症小体激活的影响并探讨其可能的作用机制.方法 CCK-8检测丙咪嗪对RAW264.7细胞活性的影响;用不同浓度丙咪嗪预先处理RAW264.7细胞2h后再用LPS处理细胞8h,Western blot法检测酸性鞘磷脂酶(ASM)、NLRP3、caspase-1、白细胞介素(IL)-1β和IL-18的蛋白表达水平;细胞免疫荧光法检测神经酰胺(Cer)的含量变化;ELISA法检测炎性因子IL-1β和IL-18的释放水平.结果 与对照组相比,LPS(1 mg/L)能增加RAW264.7细胞ASM的蛋白表达和Cer的含量(P＜0.01);上调细胞中NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18的蛋白表达水平以及细胞上清液IL-1β和IL-18的释放水平(P＜0.01).而经丙咪嗪预先处理能够显著抑制LPS所致ASM和Cer的改变(P＜0.01);可明显抑制细胞中NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18的蛋白表达以及细胞上清液中IL-1β和IL-18的释放(P ＜0.05,P＜0.01).结论 丙咪嗪可通过调控ASM/Cer通路,抑制NLRP3炎症小体的激活从而发挥抗炎活性.

摘要： Objective To investigate the protective effects of imipramine on alveolar epithelial barrier functiou in mice against LPS-induced acute lung injury (ALI),and explore the possible mechanisms.Methods Total of 32 SPF male Balb/c mice were randomly (random number) divided into four groups:control group,Imipramine group,LPS group,LPS + Imipramine group.To establish an animal model of ALI,mice were administered intraperitoneally with LPS in 20 mg/kg.Mice were treated with imipramine in 25 mg/kg 30 min prior to LPS administration.FITC-FD4 was administered in mice via the tail vein with FITC-FD4 10 min before mice sacrificed under anesthesia at 12 hours after LPS administration,then bronchoalveolar lavage fluid (BALF) and lung tissue were obtained.HE staining was used to observe histopathological changes,and pathology scores;lung tissue wet-to-dry weight ratio and BALF/serum FD4 ratio were used to assess pulmonary edema and alveolar epithelial permeability.Real-time PCR,western blot and immunochemistry were employed to detect the mRNA expressions and protein levels of Occludin,Claudin-4 and ZO-1.Data were analyzed with SPSS 16.0 software,one way analysis of variance (ANOVA) was used to compare multiple sets of variables,the intergroup comparisons were analyzed by the least-significant-difference (LSD) tests with P ＜ 0.05 for the statistically significant difference.Results Compared with LPS group,LPS + lmipramine group had a statistically significant decrease in pathological score [(9.22 ± 0.21) vs.(11.23 ± O.55),P ＜ O.05);the wet-to-dry weight ratio in LPS + Imipramine group was less than that in LPS group and the difference was statistically significant (P ＜ 0.05);compared with LPS group,the ratio of BALF/serum FD4 in LPS + Imipramine was less and the difference was statistically significant (P ＜ 0.05);compared with LPS group,the mRNA expressions and protein levels of Occludin,Claudin-4 and ZO-1 in LPS + Imipramine group were significantly increased (mRNA:Occludin:P ＜ 0.05;Claudin-4:P ＜ 0.05;ZO-1:P ＜ 0.05 . western blot:Occludin:P ＜ 0.05;Claudin-4:P ＜ 0.05;ZO-1:P ＜ 0.05).Immunochemistry showed that Occludin and Claudin-4 were present mainly in alveolar epithelial cell membrane,Z0-1 was found mainly in cytoplasm of alveolar epithelial cell.In control group and Imipramine group,tight junction proteins were obviously expressed.Compared with control group,protein levels in LPS group were significantly decreased (Occludin:P ＜ 0.05;Claudin-4:P ＜ 0.05;ZO-1:t =6.59,P ＜ 0.05);compared with LPS group,the tight junction proteins in LPS + Imipramine group were significantly increased (Occludin:P ＜ 0.05;Claudin-4:P ＜ 0.05;ZO-1:P ＜ 0.05).Conclusion The protective effects of imipramine on alveolar epithelial barrier function by up-regulating tight junction proteins expression in murine LPS-induced ALI.%目的 研究丙咪嗪对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)肺泡上皮屏障功能的保护作用,并探讨可能机制.方法 32只雄性SPF级Balb/c小鼠随机数字法分为4组(健康对照组、丙咪嗪组、LPS组、LPS+丙咪嗪组).采用LPS (20mg/kg)腹腔注射建立小鼠ALI模型,并在腹腔注射LPS前30 min给予丙咪嗪(25 mg/kg)干预,处死前10 min,给予尾静脉注射FITC-FD4,12 h后麻醉下放血处死小鼠,随后取出支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织.常规HE染色观察肺组织病理变化及病理学评分;肺组织湿/干比(W/D)和BALF/血清FD4比值的测定分别评估肺水肿和肺泡上皮细胞通透性;采用real-time PCR、Western blot和免疫组织化学方法检测不同组紧密连接蛋白Occludin、Claudin-4和ZO-1的表达情况.数据分析采用SPSS 16.0软件,多组间的均数比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验.结果 LPS+ Imipramine组小鼠病理评分(9.22 ±0.21)较LPS组(11.23±0.55)降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);LPS+ Imipramine组肺组织湿/干比小于LPS组,差异具有统计学意义(P＜0.05);LPS+Imipramine组较LPS组相比,BALF/血清FD4比值下降差异具有统计学意义(P＜0.05);方差分析结果显示,4组之间的Occludin、Claudin-4、ZO-1蛋白mRNA及蛋白表达水平差异均有统计学意义(均P ＜0.05),组间两两比较发现与LPS组相比,LPS+ Imipramine组小鼠肺各紧密连接蛋白mRNA及蛋白的表达水平均升高(均P＜0.05);免疫组织化学结果显示,紧密连接蛋白Occludin、Claudin-4主要位于肺泡上皮细胞膜,ZO-1主要位于肺泡上皮细胞胞浆内,在健康对照组和丙咪嗪组蛋白表达明显,LPS组蛋白表达较健康对照组均降低(均P＜0.05),LPS+ Imipramine组较LPS组蛋白表达均上升(均P ＜0.05).结论 丙咪嗪可通过上调肺泡上皮细胞紧密连接蛋白的表达增强肺泡上皮细胞屏障功能,进而保护LPS诱导的小鼠ALI.

摘要： 目的 研究经典三环类抗抑郁药丙咪嗪对环磷酸腺苷反应元件结合蛋白/脑源性神经营养因子(CREB/BDNF)信号转导通路的影响.方法 40只昆明小鼠随机平均分成4组:对照组、丙咪嗪组、咯利普兰组、丙咪嗪+咯利普兰联合给药组.通过建立绝望状态下的抑郁模型,比较各组小鼠悬尾不动时间、强迫游泳不动时间以及在旷场实验中的自主活动情况.另30只昆明小鼠随机平均分成5组:对照组、应激组、丙咪嗪组、咯利普兰组、丙咪嗪+咯利普兰联合给药组,建立束缚应激的抑郁模型,采用Western blot方法比较各组小鼠海马内CREB的磷酸化水平(pCREB)、BDNF含量的变化.结果 丙咪嗪、咯利普兰等单次给药显著缩短小鼠在悬尾、强迫游泳实验中的不动时间,而对各组小鼠在旷场实验中的表现无影响.丙咪嗪、咯利普兰显著升高应激小鼠海马内pCREB、BDNF含量.结论 经典抗抑郁药改善抑郁样症状的作用有可能与增强pCREB/BDNF信号通路有关.

摘要： 目的 探讨中药柴桂温胆定志方对轻中度型抑郁症患者的疗效.方法 选取轻中度型抑郁症患者50例,随机分为观察组和对照组,各25例.对于观察组的病患者采取的是中药柴桂温胆定志方治疗法,对于对照组的病患者采取的是丙咪嗪治疗法.对两组治疗效果进行对比,临床治疗研究的疗效评定,使用中医证候记分表和HAMD抑郁量表进行评定.结果 (1)抑郁症疗效:总有效率观察组(柴桂温胆定志方组)为86.956%,对照组(丙咪嗪组)为60.869%.两组差异均无统计意义(P>0.05).(2)中医症状疗效:总有效率观察组为69.565%,对照组为26.086%.两组比较有统计意义(P<0.05).(3)疾病综合疗效:两组差异有统计意义(P<0.05).总有效率观察组为47.826%,对照组为21.739%.结论 采用柴桂温胆定志方治疗轻、中度型抑郁症的治疗效果与丙咪嗪的治疗效果是同等的,在躯体症状改善方面,采用柴桂温胆定志方比采用丙咪嗪来治疗轻、中度型抑郁症更加有疗效,与此同时,在治疗的过程疗效中,显效更快.

摘要： 目的:探讨神经酰胺代谢酶抑制剂油酰乙醇胺(NOE)和丙咪嗪(Imi)对人源肝星状细胞(HSCs)LX-2中神经酰胺含量的影响,并探讨神经酰胺在肝纤维化治疗中的作用.方法:实验分为给药组(NOE组终浓度为50、75、100 μmol/L; Imi组终浓度为10、20、30 μmol/L),乙醇对照组(乙醇终浓度为1％),DMSO组(DMSO终浓度为1‰).高效液相法测定HSCs内神经酰胺的含量,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测HSCs的增殖情况,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)的活性,酶消化法测定羟脯氨酸(Hyp)的含量.结果:与乙醇组比较,NOE各浓度组可显著提高HSCs内神经酰胺的含量(P＜0.05);对HSCs的抑制作用呈剂量-效应关系;各浓度组LDH活性与乙醇组比较,无显著性差异(P＞0.05);且各浓度组均可显著降低HSCs上清液中Hyp的含量(P＜0.05).30μmol/L Imi作用24 h后,与DMSO组比较,可降低HSCs内神经酰胺的含量,促进HSCs的增殖,并可升高HSCs上清液中Hyp的含量,且差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:神经酰胺代谢酶抑制剂对HSCs内神经酰胺的含量有显著影响,且神经酰胺可通过抑制HSCs细胞的增殖、减少胶原蛋白的合成来发挥抗肝纤维化作用.

摘要： 正你们终于决定要宝宝了,然而等各方面条件成熟,左等右等,宝宝却不肯到来。心早便开始了焦虑、困惑、担心、害怕……如果你正在经受这样的苦痛,就请你留意自己和你伴侣的生活吧。从现在开始绕过这些"雷区",向着既定目标努

摘要： 糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的并发症之一,尤以40-60岁的中老年患病率更高.一般报道约占糖尿病总数的4％-5％.主要临床表现四肢麻木、无力、对称性隐痛、刺痛和灼痛,夜间及寒冷季节加重.目前治疗上还不十分理想.以丙咪嗪与赛莱乐(盐酸丁咯地尔)注射液联用并与维生素B1、B12对照治疗,取得满意效果.

摘要： 目的：本实验拟采用C57BL/6小鼠强迫游泳实验作为抑郁症模型，研究FoxO3a的磷酸化水平在丙咪嗪的抗抑郁作用中的变化。rn 方法：给药后对小鼠进行强迫游泳实验，观察并记录测试阶段后4min小鼠的不动时间，强迫游泳结束后立即断头取脑，分离出海马、前额皮质、纹状体和杏仁核，用Western免疫蛋白印记检测这四个脑区中FoxO3a的磷酸化水平。rn 结果：丙咪嗪给药可以减少强迫游泳模型中小鼠的不动时间，同时升高杏仁核内FoxO3a的磷酸化。rn 结论：丙咪嗪在C57BL/6小鼠强迫游泳中显示出抗抑郁作用，其对杏仁核内FoxO3a磷酸化水平的升高可能参与了此抗抑郁作用。

摘要： 急性肺损伤的临床发病率和病死率均较高，目前临床各种治疗手段尚未能使其病死率明显下降。本研究以脂多糖（LPS）诱导小鼠炎症性肺损伤为研究对象，探讨通过imipramine抑制应激状态下神经酞胺生成的关键酶酸性鞘磷脂酶（ASMase)是否对急性肺损伤具有保护作用。炎症反应和细胞凋亡是急性肺损伤发生、发展的重要病理过程，本文就imipramine对LPS诱导的小鼠急性肺损伤中肺组织炎症反应和肺组织细胞凋亡的两方面的影响进行研究并探讨相关分子机制，为通过调节神经酞胺的生成治疗急性肺损伤提供一定的理论依据。

摘要： 急性肺损伤的临床发病率和病死率均较高，目前临床各种治疗手段尚未能使其病死率明显下降。本研究以脂多糖（LPS）诱导小鼠炎症性肺损伤为研究对象，探讨通过imipramine抑制应激状态下神经酞胺生成的关键酶酸性鞘磷脂酶（ASMase)是否对急性肺损伤具有保护作用。炎症反应和细胞凋亡是急性肺损伤发生、发展的重要病理过程，本文就imipramine对LPS诱导的小鼠急性肺损伤中肺组织炎症反应和肺组织细胞凋亡的两方面的影响进行研究并探讨相关分子机制，为通过调节神经酞胺的生成治疗急性肺损伤提供一定的理论依据。

摘要： 急性肺损伤的临床发病率和病死率均较高，目前临床各种治疗手段尚未能使其病死率明显下降。本研究以脂多糖（LPS）诱导小鼠炎症性肺损伤为研究对象，探讨通过imipramine抑制应激状态下神经酞胺生成的关键酶酸性鞘磷脂酶（ASMase)是否对急性肺损伤具有保护作用。炎症反应和细胞凋亡是急性肺损伤发生、发展的重要病理过程，本文就imipramine对LPS诱导的小鼠急性肺损伤中肺组织炎症反应和肺组织细胞凋亡的两方面的影响进行研究并探讨相关分子机制，为通过调节神经酞胺的生成治疗急性肺损伤提供一定的理论依据。

摘要： 急性肺损伤的临床发病率和病死率均较高，目前临床各种治疗手段尚未能使其病死率明显下降。本研究以脂多糖（LPS）诱导小鼠炎症性肺损伤为研究对象，探讨通过imipramine抑制应激状态下神经酞胺生成的关键酶酸性鞘磷脂酶（ASMase)是否对急性肺损伤具有保护作用。炎症反应和细胞凋亡是急性肺损伤发生、发展的重要病理过程，本文就imipramine对LPS诱导的小鼠急性肺损伤中肺组织炎症反应和肺组织细胞凋亡的两方面的影响进行研究并探讨相关分子机制，为通过调节神经酞胺的生成治疗急性肺损伤提供一定的理论依据。

摘要： 急性肺损伤的临床发病率和病死率均较高，目前临床各种治疗手段尚未能使其病死率明显下降。本研究以脂多糖（LPS）诱导小鼠炎症性肺损伤为研究对象，探讨通过imipramine抑制应激状态下神经酞胺生成的关键酶酸性鞘磷脂酶（ASMase)是否对急性肺损伤具有保护作用。炎症反应和细胞凋亡是急性肺损伤发生、发展的重要病理过程，本文就imipramine对LPS诱导的小鼠急性肺损伤中肺组织炎症反应和肺组织细胞凋亡的两方面的影响进行研究并探讨相关分子机制，为通过调节神经酞胺的生成治疗急性肺损伤提供一定的理论依据。

摘要： 在碱性条件下,N-溴代丁二酰亚胺(NBS)与过氧化氢及丙米嗪可发生化学发光反应.据此,建立了测定丙米嗪的流动注射化学发光法.方法的线性范围为1.0×10-6～1.0×10-8 g/mL,检出限为5 ×10-9 g/mL.对4.0×10-7 g/mL的丙米嗪进行11次平行测定,其相对标准偏差为1.5％.该方法已用于丙米嗪片剂中丙米嗪含量的测定,并与药典方法进行了对照.

摘要： 在碱性条件下,N-溴代丁二酰亚胺(NBS)与过氧化氢及丙米嗪可发生化学发光反应.据此,建立了测定丙米嗪的流动注射化学发光法.方法的线性范围为1.0×10-6～1.0×10-8 g/mL,检出限为5 ×10-9 g/mL.对4.0×10-7 g/mL的丙米嗪进行11次平行测定,其相对标准偏差为1.5％.该方法已用于丙米嗪片剂中丙米嗪含量的测定,并与药典方法进行了对照.

摘要： 在碱性条件下,N-溴代丁二酰亚胺(NBS)与过氧化氢及丙米嗪可发生化学发光反应.据此,建立了测定丙米嗪的流动注射化学发光法.方法的线性范围为1.0×10-6～1.0×10-8 g/mL,检出限为5 ×10-9 g/mL.对4.0×10-7 g/mL的丙米嗪进行11次平行测定,其相对标准偏差为1.5％.该方法已用于丙米嗪片剂中丙米嗪含量的测定,并与药典方法进行了对照.

摘要： 本发明实施例公开了一种分离检测丙咪嗪和三甲丙咪嗪的方法，以毛细管为分离通道，三羟甲基氨基甲烷溶液、β-环糊精溶液和乙腈溶液的混合溶液为分离溶液，使得丙咪嗪和三甲丙咪嗪得到分离，然后在毛细管柱末端，通过三联吡啶钌电化学发光体系对丙咪嗪和三甲丙咪嗪进行检测，最终实现对丙咪嗪和三甲丙咪嗪的分离检测。本发明提供的利用毛细管电泳电化学发光联用装置对丙咪嗪和三甲丙咪嗪分离检测具有实验装置简单、操作方法简单易行、成本低、分离效率高、检测灵敏度高等优点。通过本发明提供的方法对丙咪嗪和三甲丙咪嗪进行分离检测时，丙咪嗪和三甲丙咪嗪的检测限分别为5.0×10-9mol/L和1.0×10-9mol/L。

摘要： 本发明涉及一种口服药物制剂及其制备方法，该口服药物制剂包含作为活性组分的氯丙咪嗪或其药学上可接受的盐以及阳离子交换树脂和阴离子聚合物，其中阳离子交换树脂和阴离子聚合物用作遮味剂。该药物制剂即使包含药学上有效量的氯丙咪嗪，也能够口服，因为氯丙咪嗪独特的味道，特别是苦味、辣味和烈味都被有效地遮掩了，因此保证了服用的方便性和可携带性。

摘要： 本发明通过开发一种简便、高效、无导向基团、无溶剂参与的、可重复使用的一种新型的石墨烯负载双金属钯‑铂催化剂，催化sp3C‑H键活化构建丙咪嗪前驱体2,2’‑二溴联苄的新方法，以提高目标产物的产率，简化操作步骤，增加原子利用率及催化剂的回收利用。为该化合物的制备提供了一个经济、高效、绿色的途径。该方法的主要优点有：实验操作简便，无导向基团、不需要其他溶剂参与、以及催化剂可以多次回收利用。

摘要： 本发明涉及医药技术领域，具体公开了一种三甲丙咪嗪在制备治疗或预防流感病毒感染药物中的应用。本发明首先检测了三甲丙咪嗪对MDCK细胞的毒性，结果显示三甲丙咪嗪的最大无毒性浓度为50.0μM；其次，在完全无毒性的浓度范围内测定了三甲丙咪嗪的抗病毒活性，结果显示这种小分子化合物具有显著的抗病毒活性，且抗病毒作用呈剂量依赖效应；最后，检测了三甲丙咪嗪对不同型和亚型的流感病毒的抗病毒活性，结果显示三甲丙咪嗪可以剂量依赖地抑制所有被检测流感病毒株的复制，表明三甲丙咪嗪的抗流感病毒活性具有广谱性。因此，本发明首次披露了三甲丙咪嗪是一种新型广谱抗流感病毒药物，可以用于制备预防或治疗流感病毒感染的药物。

摘要： 本发明实施例公开了一种分离检测丙咪嗪和三甲丙咪嗪的方法，以毛细管为分离通道，三羟甲基氨基甲烷、β-环糊精和乙腈的混合溶液为分离溶液，使得丙咪嗪和三甲丙咪嗪得到分离，然后在毛细管柱末端，通过三联吡啶钌电化学发光体系对丙咪嗪和三甲丙咪嗪进行检测，最终实现对丙咪嗪和三甲丙咪嗪的分离检测。本发明提供的利用毛细管电泳电化学发光联用装置对丙咪嗪和三甲丙咪嗪分离检测具有实验装置简单、操作方法简单易行、成本低、分离效率高、检测灵敏度高等优点。通过本发明提供的方法对丙咪嗪和三甲丙咪嗪进行分离检测时，丙咪嗪和三甲丙咪嗪的检测限分别为5.0×10-9mol/L和1.0×10-9mol/L。

摘要： 本发明公开了一种氯丙咪嗪分子印迹电化学传感器的制备方法，以氯丙咪嗪为模板分子、脱落酸为功能单体、偶氮二异丁腈为引发剂、钴镍层状粉体复合材料为掺杂剂、以4‑丙氧基‑4'‑氰基联苯为传感膜改性剂，以异甘草素作为交联剂，据此制备了高灵敏度、耐摔性的钴镍层状粉体复合材料掺杂的氯丙咪嗪分子印迹电化学传感器，该分析方法简单实用，克服了以往分析方法复杂、设备昂贵、灵敏度低的缺点。

摘要： 本发明公开了一种抗抑郁药物盐酸丙咪嗪中间体的简便合成工艺，包括以下步骤：（1）取6‑氨基‑2‑己酮、BOC酸酐、DCM，投入反应瓶中，室温搅拌至原料反应完全形成浓缩液；（2）在浓缩液中加入AIBN、NBS，加热至回流，保温至反应完全；过滤，滤饼用DCM淋洗一次；收集滤液，滤液用盐水洗一次；用无水硫酸钠干燥，减压浓缩至干，得粗品；（3）将粗品投入四氢呋喃中，降温至室温；将甲叔醚浸泡、洗涤两次的60%氢化钠分批加入反应液中，保温至反应完全；倒入冰水中用甲叔醚萃取两次；合并有机相，用盐水洗一次；用无水硫酸钠干燥，加压浓缩，减压精馏；得最终产物，纯度98.5%，三步总收率61.5%；本合成工艺，原料简单易得，操作方便，收率高。

摘要： 本发明通过开发一种简便、高效、无导向基团、无溶剂参与的、可重复使用的一种新型的石墨烯负载双金属钯‑铂催化剂，催化sp3C‑H键活化构建丙咪嗪前驱体2,2’‑二溴联苄的新方法，以提高目标产物的产率，简化操作步骤，增加原子利用率及催化剂的回收利用。为该化合物的制备提供了一个经济、高效、绿色的途径。该方法的主要优点有：实验操作简便，无导向基团、不需要其他溶剂参与、以及催化剂可以多次回收利用。

摘要： 本发明涉及一种口服药物制剂及其制备方法，该口服药物制剂包含作为活性组分的氯丙咪嗪或其药学上可接受的盐以及阳离子交换树脂和阴离子聚合物，其中阳离子交换树脂和阴离子聚合物用作遮味剂。该药物制剂即使包含药学上有效量的氯丙咪嗪，也能够口服，因为氯丙咪嗪独特的味道，特别是苦味、辣味和烈味都被有效地遮掩了，因此保证了服用的方便性和可携带性。

摘要： 本发明公开了一种盐酸丙咪嗪的药物组合物及其医药用途，本发明提供的盐酸丙咪嗪的药物组合物中含有盐酸丙咪嗪和一种结构新颖的天然产物化合物(Ⅰ)，盐酸丙咪嗪、化合物(Ⅰ)单独作用时，可以调节血脂治疗动脉粥样硬化；盐酸丙咪嗪和化合物(Ⅰ)联合作用时，作用效果进一步提高，可以开发成治疗动脉粥样硬化的药物，与现有技术相比具有突出的实质性特点和显著的进步。