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体位性低血压

体位性低血压的相关文献在1989年到2022年内共计821篇,主要集中在内科学、临床医学、神经病学与精神病学 等领域,其中期刊论文778篇、会议论文29篇、专利文献456650篇;相关期刊394种,包括人人健康(医学导刊)、医药与保健:下旬版、齐鲁护理杂志等; 相关会议22种,包括第十届北京国际康复论坛、第9届北京国际康复论坛、2014广东省神经康复学术大会、岭南康复科主任高峰论坛等;体位性低血压的相关文献由1534位作者贡献,包括林仲秋、谢志泉、关骅等。

体位性低血压—发文量

期刊论文>

论文:778 占比:0.17%

会议论文>

论文:29 占比:0.01%

专利文献>

论文:456650 占比:99.82%

总计:457457篇

体位性低血压—发文趋势图

体位性低血压

-研究学者

  • 林仲秋
  • 谢志泉
  • 关骅
  • 徐加加
  • 吴自强
  • 李敏
  • 潘钰
  • 马玉红
  • 刘瑞瑛
  • 卫建辉
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

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    • 赵秀荣; 樊建妮
    • 摘要: 帕金森病(PD)属于神经系统退行性病变,临床主要表现肢体颤抖、运动迟缓、走路不稳、平衡障碍等,且临床常用的多巴胺受体激动剂、左旋多巴、卡比多巴等抗PD药物可能诱发体位性低血压等不良反应,这些均导致PD患者容易跌倒。相关报道显示,老年PD患者中32.56%~46.91%,且约2/3患者会出现反复跌倒[1]。跌倒可能造成脑挫伤、关节脱位、撕裂等组织损伤,甚至死亡,严重影响患者生活质量[2]。
    • 卫建辉; 翟哲民; 王玉梅; 李敏; 尚丽丽; 杜柳杨; 刘存学; 刘玲; 张翠萍; 齐鹤; 王琦; 张翠
    • 摘要: 目的:探讨盐敏感性高血压(SSHT)患者体位性高血压(OHT)和体位性低血压(OH)与靶器官损害的关系。方法:选取2018年1月—2020年6月住院的盐敏感性高血压患者380例,对其进行卧立位血压的测量,依据其体位性血压情况分为OH组、OHT组、体位性正常血压(ONT)组,并分析各组的构成比、血压特点以及靶器官损害情况。结果:380例SSHT患者中,OH 85例(22.37%),OHT 64例(16.84%),ONT 231例(60.79%);三组的全天平均血压、白天平均血压及夜间平均血压比较,差异有统计学意义(P<0.05);三组靶器官损害发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:SSHT患者合并OHT和OH时高血压靶器官损害的发生率高于ONT。
    • 刘娟娟; 程绍民; 熊英琼
    • 摘要: 脊髓损伤因其高发生率、高致残率、高耗费、低恢复率等特点,给患者的身体和心理带来严重伤害,给社会造成巨大经济负担。体位性低血压是脊髓损伤的严重并发症之一,常表现为体位改变时血压降低、头晕目眩、头痛、视力模糊、恶心、肌肉无力等症状,降低了患者的日常生活能力,妨碍患者的早期康复。目前脊髓损伤后体位性低血压的原因尚未完全清楚,检出率较低,缺乏安全有效的治疗药物及方法。近年来,随着发病人数的不断增加,人们对脊髓损伤后体位性低血压的关注日益提升。现就脊髓损伤后体位性低血压的现状、发病机制、诊断、治疗方法作一综述,以期为临床诊治提供部分参考。
    • 乔薇; 王可婧
    • 摘要: 很多老年朋友会出现这样的情况:起床时或是从坐位站起时.感到眼前发黑.站立不稳.严重者还会发生晕厥.跌倒.以为自己发生了脑血管意外,但去医院经过一系列检查.并未发现什么大毛病。那么这究竟是出了什么问题?下面我们就来解释一下其中原因吧。
    • 王廉昌; 王英杰; 闫红静; 索洪江; 赵会利
    • 摘要: 目的观察帕金森病合并体位性低血压病人认知功能障碍及神经功能康复情况,分析体位性低血压与认知功能障碍及神经功能康复的相关性。方法选取2018年5月—2020年4月邯郸市第一医院收治的帕金病病人119例为研究对象,所有病人均给予血压测量、蒙特利尔认知功能评估量表(MoCA)、简易精神状态检查量表(MMSE)及帕金森病自主神经症状量表(SCOPA-AUT)问卷调查,分析血压检测值与各评价量表间的相关性。结果119例帕金森病病人中,发生体位性低血压41例(34.45%)。体位性低血压组MoCA评分、MMSE评分均低于非体位性低血压组,SCOPA-AUT评分高于非体位性低血压组,差异均有统计学意义(P<0.05);经相关检验结果显示,帕金森病体位性低血压病人收缩压差值、舒张压差值与MoCA评分、MMSE评分呈负相关(r值分别为-0.562,-0.611,-0.352,-0.405,P均<0.001),与SCOPA-AUT评分呈正相关(r值分别为0.630,0.566,P均<0.001);纳入的119例病人发生认知功能障碍共24例(20.17%),神经功能康复不良共44例(36.97%),经Logistic回归分析结果显示,帕金森病合并体位性低血压可能是诱发认知功能障碍及神经功能康复效果不佳的影响因素(P<0.05)。结论帕金森病病人普遍存在体位性低血压高风险,一旦合并体位性低血压可能会加重病人认知功能障碍程度,影响病人的神经功能恢复进程,推荐可根据帕金森病人是否发生体位性低血压指导早期认知功能及神经功能康复的评估,并指导治疗。
    • 刘娟; 赵秋艳; 徐青月; 艾杜娟
    • 摘要: 目的探讨呼吸抗阻训练在预防脊柱手术患者术后体位性低血压(orthostatic hypotension, OH)中的应用效果。方法选取2018年1月-2020年1月西安交通大学第二附属医院收治的112例脊柱手术患者作为研究对象,按照入院时间顺序分为观察组和对照组,每组各56例。对照组给予常规术后护理,观察组在此基础上实施呼吸抗阻训练。比较2组患者首次下床端坐位、直立位3min时体位性低血压发生率、收缩压、舒张压、心率和头晕评分。结果观察组首次下床端坐位、直立位3min时收缩压和舒张压分别为(121.90±7.96)mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa)、(121.06±8.50)mmHg和(74.96±6.19)mmHg、(72.79±6.22)mmHg,明显高于对照组的(117.85±8.18)mmHg、(115.98±9.58)mmHg和(72.00±5.73)mmHg、(69.98±5.77)mmHg差异有统计学意义(P<0.05);观察组端坐位、直立位3 min时心率为(78.98±6.97)次/min、(80.71±10.22)次/min,明显低于对照组的(83.22±9.63)次/min、(84.57±8.34)次/min,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组直立位3 min时头晕评分为(1.77±0.31)分,明显低于对照组的(2.24±0.37)分,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组术后OH发生率为7.7%,明显低于对照组的24.1%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论呼吸抗阻训练能有效降低脊柱术后患者OH发生率,改善头晕症状,促进患者术后康复。
    • 柳竹; 苏东宁; 刘亘梁; 王雪梅; 王展; 马惠姿; 冯涛
    • 摘要: 目的:本研究旨在探讨早发型帕金森病(EOPD)患者发生体位性低血压(OH)特征、可能的危险因素,以及OH对运动症状和非运动症状的影响。方法:入组131例EOPD患者。记录患者基本信息,进行各项运动及非运动症状临床量表的评估。测量并记录患者在急性美多巴冲击试验服药前、服药1、2、3 h后卧立位血压测试,MDS-UPDRSⅢ运动症状评分,计算左旋多巴改善率。根据是否出现OH分为OH组和非OH组,比较2组的基本临床数据、各量表评分,分析OH的可能危险因素。结果:入组的131例EOPD患者纳入OH组69例,纳入无OH组62例。总OH发生率为52.7%,服药前OH发生率为25.8%,服药后为39.7%(P<0.05)。OH组患者病程更长,卧位高血压、剂末现象的发生率更高,左旋多巴最大改善率更高,姿势步态异常得分更高(均P<0.05);OH组患者的冻结步态问卷(FOGQ)、Cleveland便秘评分系统(CCS)和帕金森病日常生活质量问卷调查(PDQ-39)量表评分得分更高(均P<0.05);Logistic回归分析显示卧位高血压(OR=11.057,P=0.000)和便秘(OR=1.170,P=0.019)是EOPD患者发生OH的高危因素。结论:OH是EOPD患者的常见自主神经受损表现,服用左旋多巴药物后更易发生。左旋多巴药物可使EOPD患者卧立位收缩压下降。卧位高血压和便秘是EOPD患者发生OH的高危因素。建议对PD患者进行服用抗PD药物后1~2 h的卧立位试验,明确卧位高血压及OH情况,辅助专科医生制定合适的治疗方案。
    • 欧瑞阳; 吕霞; 陈静; 李银萍
    • 摘要: 目的探寻可能影响老年帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者发生体位性低血压的危险因素。方法采集四川大学华西医院神经内科2019年4月—2021年3月期间收治的70例老年PD伴体位性低血压患者的临床资料,另采集同时期内医院收治的70例未合并体位性低血压的老年PD患者的临床资料纳入对照组,探寻可能影响老年PD患者发生体位性低血压的因素。结果与对照组相比,合并体位性低血压组患者的年龄较大,合并糖尿病、体质量指数(BMI)≤18.4kg/m^(2)、25-羟基维生素D(25-OH-VD)1,P<0.05)。结论老年PD患者发生体位性低血压受多个危险因素影响,应开展相应干预措施,以期降低PD患者体位性低血压的发生风险。
    • 熊锋; 梅刚
    • 摘要: 阿尔茨海默病存在自主神经功能障碍,可导致其并发多种躯体疾病、社会功能损害以及加重精神行为症状。但是,目前对阿尔茨海默病自主神经功能障碍的病因病理机制并不明确,且研究相对较少。因此本文综述阿尔茨海默病自主神经功能障碍的流行病学、发病机制、临床特征、治疗及其与精神行为症状的相关性等研究进展。
    • 张美锦
    • 摘要: 晕厥是由于大脑供血不足引起短暂性意识丧失的一种状态,患者会因一时失去维持身体的张力而倒地,还可伴有头晕、恶心、面色苍白、抽搐等表现,具有突然发作、可自行恢复、恢复后一般不留后遗症的特点。晕厥的原因非常复杂,有心源性晕厥、脑源性晕厥、血管迷走性晕厥、体位性低血压引起的晕厥等,精神抑郁、癔症等也可以导致晕厥。临床4表现1.诱因:晕厥发作前多有明显诱因,如疼痛、恐惧、紧张。
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