盐敏感性高血压

摘要： [目的]探究髓系细胞血管紧张素1型受体(Mye AT1R)在盐敏感性高血压小鼠血管胰岛素抵抗和血管损伤中的作用。[方法]采用左肾切除和去氧皮质酮乙酸酯(DOCA)缓释药片包埋术将C57BL/6J雄性小鼠(野生型,WT)和Mye AT1R敲除小鼠(Mye AT1R^(-/-))诱导为盐敏感性高血压小鼠模型,随机分为WT组、DOCA盐敏感性高血压组(简称DOCA组)、Mye AT1R^(-/-)组和Mye AT1R^(-/-)/DOCA组,每组8只。采用尾套袖法测量小鼠收缩压,HE染色观察主动脉壁厚度,免疫荧光检测主动脉F4/80(单核/巨噬细胞标志物),RT-PCR和Western blot检测AT1R、促炎细胞因子和胰岛素信号通路分子的mRNA和蛋白表达,离体血管灌流系统测定乙酰胆碱和胰岛素介导的内皮依赖性血管舒张功能。[结果]与WT组相比,DOCA组收缩压升高37%,主动脉壁厚度增加57%,乙酰胆碱和胰岛素介导的内皮依赖性血管舒张功能分别下降32%和36%(P<0.05),主动脉F4/80阳性细胞数量增多195%,单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、磷酸化c-Jun氨基端激酶(p-JNK)蛋白表达升高42%、45%、32%,胰岛素蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路受损,p-Akt和p-eNOS的蛋白表达水平下降均为36%(P<0.05)。敲除Mye AT1R,主动脉壁厚度降低14%,F4/80阳性细胞数减少44%,乙酰胆碱和胰岛素介导的内皮依赖性血管舒张功能增加21%和17%,MCP-1、TNF-α和p-JNK蛋白表达水平降低52%、41%和17%,可修复受损的胰岛素PI3K/Akt/eNOS信号通路,p-Akt和p-eNOS的蛋白表达水平升高48%和42%(P<0.05),但收缩压没有明显降低。[结论]敲除Mye AT1R可减轻盐敏感性高血压引起的血管胰岛素抵抗和血管损伤,其机制可能与抑制巨噬细胞在血管壁浸润引起的血管炎症有关。

摘要： 目的探讨盐敏感性高血压患者24 h收缩压负荷(24h SBPL)与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)成分及血清皮质醇(COR)之间的关联。方法通过收纳2015年6月至2016年6月于中国中医科学院广安门医院心血管科符合盐敏感性高血压的住院患者,按照动态血压参数24h SBPL进行分组:收缩压负荷≥50%为高负荷组,<50%为低负荷组;测定患者RAAS系统中血清血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及HPA轴系统血清皮质醇(COR),比较两组之间上述成分有无差异。结果两组患者RASS系统中ALD水平高负荷组显著高于低负荷组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者24h SBPL分别与ALD成正相关(r=0.310,P<0.001),与COR成正相关(r=0.556,P<0.001)。结论盐敏感高血压患者收缩压负荷可能与ALD及COR存在一定相关性。

摘要： 目的:探讨盐敏感性高血压(SSHT)患者体位性高血压(OHT)和体位性低血压(OH)与靶器官损害的关系。方法:选取2018年1月—2020年6月住院的盐敏感性高血压患者380例,对其进行卧立位血压的测量,依据其体位性血压情况分为OH组、OHT组、体位性正常血压(ONT)组,并分析各组的构成比、血压特点以及靶器官损害情况。结果:380例SSHT患者中,OH 85例(22.37%),OHT 64例(16.84%),ONT 231例(60.79%);三组的全天平均血压、白天平均血压及夜间平均血压比较,差异有统计学意义(P<0.05);三组靶器官损害发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:SSHT患者合并OHT和OH时高血压靶器官损害的发生率高于ONT。

摘要： 目的探讨沙库巴曲缬沙坦治疗盐敏感性高血压(SSH)的效果。方法选取2020年1月至6月于抚顺市中心医院心内科住院的100例SSH患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组与观察组,每组各50例。对照组患者采用缬沙坦胶囊治疗,观察组患者采用沙库巴曲缬沙坦钠片治疗。比较两组患者治疗前后的血压及血管内皮功能指标。结果治疗后,观察组患者的收缩压(SBP)与舒张压(DBP)水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者的血清一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平高于对照组,内皮素-1(ET-1)水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦治疗SSH的效果较好,可有效控制SSH患者的血压,值得临床推广应用。

摘要： 目的探讨限钠与氢氯噻嗪治疗盐敏感性高血压疗效,为临床提供参考。方法选取2020年1月至2021年12月佛山市第二人民医院收治的100例盐敏感性高血压患者为研究对象进行回顾性分析,根据不同的治疗方法分为实验组和对照组,各50例。实验组患者在限制钠盐摄入的基础上联合氢氯噻嗪治疗,对照组患者在限盐的基础上联合沙库巴曲缬沙坦治疗,两组患者均实行低盐饮食,比较两组患者治疗前后胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血糖、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)、舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、尿微量白蛋白(MUA)、尿白蛋白/尿肌酐(UACR)变化情况。结果治疗后两组患者DBP、SBP、IMT水平低于治疗前,且实验组低于对照组(P<0.05);治疗后两组患者TC、TG、血糖水平低于治疗前,且实验组低于对照组(P<0.05);治疗后两组患者Cr、UA、MUA、UACR低于治疗前,且实验组低于对照组(P<0.05)。结论盐敏感性高血压患者在治疗的过程中,在限钠的基础上加用氢氯噻嗪治疗的治疗效果优于沙库巴曲缬沙坦。

摘要： 高血压是心血管疾病和肾脏疾病的主要促成因素,可增加心肌梗死、中风和心力衰竭等风险,全球约15亿人患有高血压。常用的降压药物有?受体阻滞剂(BB)、利尿剂、钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等。盐敏感性高血压患者长期生存率明显低于其他类型的高血压患者,提示盐敏感性是心血管事件的独立危险因素,临床常用利尿剂控制血压。

摘要： 目的:研究高盐饮食对Dahl盐敏感大鼠肾脏Mcoln3表达的影响。方法:将12只Dahl盐敏感大鼠和12只SS-13BN大鼠分别随机分为正常盐组、高盐组干预3周,采用免疫组化检测肾脏Mcoln3表达位置和表达差异,使用Real-time PCR和Western Blotting方法检测肾脏Mcoln3基因的mRNA和蛋白表达差异。结果:免疫组化显示Mcoln3蛋白在肾脏远端肾小管丰富表达,在高盐负荷后Dahl盐敏感大鼠肾小管Mcoln3蛋白表达明显较正常盐组增加,而13BN-SS大鼠组Mcoln3蛋白变化不明显;同样发现Dahl盐敏感大鼠肾脏Mcoln3的mRNA和蛋白表达在高盐负荷下较13BN-SS大鼠组显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:我们首次发现肾脏Mcoln3在Dahl盐敏感大鼠在盐负荷后表达异常,可能参与盐敏感性高血压的形成。

摘要： 高血压是我国最常见的心血管疾病,目前我国高血压的控制率极低,长期控制不佳的高血压会出现心脑肾等靶器官的严重并发症.近几年来肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和利钠肽(NP)系统的激活越发引起人们重视.沙库巴曲缬沙坦作为目前唯一一种血管紧张素脑啡肽酶抑制剂,能够同时作用于RAAS系统及NP系统,可作为高血压患者的新选择.本文通过复习沙库巴曲缬沙坦用于高血压治疗的临床研究,总结及综述了沙库巴曲缬沙坦在高血压治疗中的优势.

摘要： 目的:研究高盐饮食对Dahl盐敏感大鼠肾脏Mcoln3表达的影响.方法:将12只Dahl盐敏感大鼠和12只SS-13BN大鼠分别随机分为正常盐组、高盐组干预3周,采用免疫组化检测肾脏Mcoln3表达位置和表达差异,使用Real-time PCR和Western Blotting方法检测肾脏Mcoln3基因的mRNA和蛋白表达差异.结果:免疫组化显示Mcoln3蛋白在肾脏远端肾小管丰富表达,在高盐负荷后Dahl盐敏感大鼠肾小管Mcoln3蛋白表达明显较正常盐组增加,而13BN-SS大鼠组Mcoln3蛋白变化不明显;同样发现Dahl盐敏感大鼠肾脏Mcoln3的mRNA和蛋白表达在高盐负荷下较13BN-SS大鼠组显著增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:我们首次发现肾脏Mcoln3在Dahl盐敏感大鼠在盐负荷后表达异常,可能参与盐敏感性高血压的形成.

摘要： 目的:研究泽泻汤加味方治疗盐敏感性高血压机制.方法:60只Dahl雄性大鼠分为6组,除空白组均给予8％NaCl高盐饲料喂养4周.成模后测大鼠收缩压,体质量、肾重、肾重/体质量,PAS染色、电镜观察肾形态学病理变化,Western blot、RT-PCR测肾NADPH氧化酶蛋白和mRNA表达.结果:与模型组比较中药组血压降低,肾重、肾重/体质量低,形态学病理变化小,p22phox、p47phox和NOX4蛋白和mRNA表达降低(P<0.05).结论:泽泻汤加味方能降血压和保护肾功能,其机制与下调NADPH氧化酶有关.

摘要： 原发性高血压是遗传因素与环境因素相互作用的疾病,人体内糖、盐、钾、钙等多种元素均影响着血流动力学平衡,影响着血压波动.多年来人们围绕盐与血压的关系进行着包括流行病学、动物实验、临床干预试验及遗传学研究等大量研究,确定了“盐”是高血压重要的易患因素.然而,人们对盐负荷或限盐呈现不同的血压升高或降低反应,通常认为盐与高血压的联系基于一定的遗传易感性,即盐敏感性.一个个体对盐的敏感性决定于基因遗传、年龄、生存环境、饮食习惯、社会因素、并存疾病等多方面复杂的因素,涉及交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮血管活性物质系列、胰岛素抵抗等多系统,最终通过影响细胞钠离子转运障碍和肾排钠障碍,水钠潴留、血管阻力增加,血压增高.此类相关的高血压称为“盐敏感性高血压”.

摘要： 血压的盐敏感性(salt sensitivity ofblood pressure,SSBP)是指相对高盐摄入所呈现的一种血压升高的反应,与之相关联的高血压称为盐敏感性高血压.在自然人群中,SSBP呈连续性正态分布.通常根据人为规定的盐负荷后血压变化幅度的标准而确定某一个体是否为盐敏感个体.不论钠代谢的异常与盐敏感表型的因果关系如何,盐敏感表型通常并不表现为钠平衡的变化(如尿钠排泄受损或血容量增加),而是仅表现出为了保持钠平衡而出现的高血压反应.

摘要： 目的：探讨补肾降压方对盐敏感性高血压大鼠(Dahl salt-sensitve,DS)转化生长因子-β1及肾功能的影响.方法：选用DS大鼠48只,随机分为低盐组、高盐组、缬沙坦组和补肾降压组(每组12只),连续灌胃8周.采血检测血肌酐、尿素氮和尿酸;ELISA试剂盒检测血清转化生长因子-β1(TGF-β1)水平.结果：给药8周后,与高盐组比,补肾降压组能下调血清TGF-β1水平(P＜0.01),同时可降低BUN和Scr(P＜0.05),显著降低UA(P＜0.01).结论：应用补肾降压方可改善DS大鼠的肾功能机制可能与降低血清TGF-β1水平有关.

摘要： 高血压是多基因遗传和多种环境因素相互作用的结果,盐的摄入在高血压的形成中起着关键的作用.本文通过查阅近几年文献资料论述感觉神经损伤、Dahl种、醋酸脱氧皮质酮和部分肾切除等方法建立的盐敏感性高血压大鼠模型的特点和病理生理学变化,是深入研究盐敏感性高血压的发病机制、并发症和治疗所必需的，是研究盐敏感性高血压实验和临床科研工作的基础，并为进一步揭示环境因素，特别是盐摄入在原发性高血压发病机制中的作用提供依据。

摘要： 盐是高血压重要的易患因素,盐摄入过多与高血压及心血管疾患危险直接相关,而且减少盐的摄入能够降低血压,也能相应降低人群心血管病的发生和病死率.与此同时,人群中不同个体间盐与血压的关系还存在盐敏感性(salt sensitivity)问题.盐敏感性高血压除具有高血压的一般临床表现外,还有诸如血压变异性大、靶器官损害出现早以及胰岛素抵抗等临床特点.针对高盐、盐敏感性高血压的病因机制与临床特点,对高盐、盐敏感性高血压最合理有效的治疗是利尿剂或钙拮抗剂与RAAS阻断剂的联合。这一联合不仅增强降压疗效，有效保护靶器官，且可抵消或减轻各自的不良反应。2010年4月，美国高血压学会( ASH)正式发表的《联合应用降压药物意见书》，对各类降压药物之间不同组合方式的疗效与安全性进行了重新评估，将利尿剂或钙拮抗剂与RAAS阻断剂的联合列为优选方案。这一联合的优势人群包括：摄盐量较多／盐敏感性高血压；高血压伴容量负荷增加（水钠潴留）；老年／单纯收缩期高血压(ISH)；高血压合并糖尿病；高血压合并肥胖（代谢综合征）；难治性高血压。

摘要： 目的:通过利用C-C趋化因子受体2(CCR2)阻断剂,探讨单核/巨噬细胞在盐敏感性高血压所致肾脏损害中的作用.方法:通过切除小鼠左侧肾脏、皮下包埋醋酸脱氧皮质酮(DOCA)和饮用盐水制备盐敏感性高血压小鼠模型,DOCA-盐高血压小鼠分为DOCA-盐处理组和RS504393组,分别皮下注射溶媒和特异性的CCR2受体阻断剂RS504393,对照组小鼠仅左肾切除和给予正常饮用水.结果:与对照组相比,DOCA盐处理组血压升高、24h尿8-isoprostane排泄量增加、肾脏有较明显的肾小球纤维样硬化和肾小管间质损害,并伴有明显的单核/巨噬细胞浸润(P＜0.05).RS504393能显著地抑制上述异常变化(P＜0.05),使肾形态学指标基本恢复正常,但RS504393对血压无影响.结论:CCR2受体阻断剂可抑制DOCA-盐高血压所致肾脏损害,该结果提示CCR2受体所介导的单核/巨噬细胞浸润在盐敏感性高血压所诱导的肾脏损害中发挥着重要作用.

摘要： 盐是人体最基本的生理环境之一,而盐摄入过多是中国人群高血压发病的重要危险因素.所以,盐和血压的关系是一重要的公共卫生问题.摄盐过多可导致血压升高,中国人均摄入盐量远远高于生理的需要量.中国80％的摄盐量来自烹饪时外加盐或含盐较高的调味品.人均日摄入量为11.7～17.6g,远高于国际认可的每日6g(104mmol/d)的摄盐量,且北方人群摄盐量(平均每日15～18g)高于南方人群(平均每日7～12g),农村高于城市.

摘要： 血压的盐敏感性是个体对钠增加或减少时的一种血压反应,临床研究发现,盐敏感者表现有一系列涉及血压调节的神经、内分泌及生化代谢异常,主要表现为细胞膜钠离子转运异常、肾排钠缺陷、交感神经系统肾素-血管紧张素系统调节异常及胰岛素抗性增加和血管内皮功能失调等.血压的盐敏感性是遗传与环境相互作用表现型中的一个中间表型.一方面盐敏感性具有遗传性,有确定的遗传缺陷和基因型,也确定了部分与盐敏感性有关的单基因高血压(见相关章节);另一方面,盐敏感性又具有获得性(如老年人、肥胖者),是由于机体血压调节机制紊乱时不能有效排出钠的一种病理生理现象.本文就从不同水平对参与血压盐敏感性调节的可能机制进行阐述.

摘要： 在许多流行病学、临床和实验研究中,膳食钠的摄取量与血压有关,并且膳食盐摄取量的减少被证明可以降低血压.在年轻受试者中,盐的摄取具有"编排效应",因为即使在高盐摄取量减少之后,血压仍然升高.老年受试者、非裔美国人和肥胖患者对盐摄入减少的降压作用更敏感.当减少盐的摄取量并结合其他生活方式干预措施,如坚持饮食方法以阻止高血压时,血压就会得到更大的降低.高盐摄入不仅会增加血压,而且会增加中风、左心室肥厚和蛋白尿的风险.除非过量,否则食盐摄入量减少的不利影响似乎是最小的.然而,将盐摄入减少与高血压患者发病率和死亡率降低联系起来的数据并不一致.减少食盐摄入可以延缓或预防抗高血压治疗的发生,可以促进接受药物治疗的高血压患者的血压降低,并且可以作为一种简单、低成本节约的方法以降低心血管的发病率和死亡率.

摘要： 原发性高血压是遗传与环境因素相互作用的疾病.盐是高血压重要的易患因素,而在人群内个体间对盐负荷或限盐却呈现出不同的血压反应,即存在盐敏感性(salt sensitivity)问题.盐敏感性是连接盐与高血压的遗传基础,是原发性高血压的一种中间遗传表型.在高盐摄入下，通过增加水、钠潴留，交感神经激活，血管重塑以及内皮功能障碍等机制导致高血压发生与发展。研究证明，遗传性细胞膜离子转运缺陷，导致钠离子代谢异常、肾排钠障碍是盐敏感高血压发病的主要机制。降压治疗的最终目标是最大限度降低心血管病发生和死亡风险，实现这一目标主要来自血压降低本身，同时兼顾靶器官保护。精准医学主要分析患者的生物医学信息，包括分子、基因、细胞、临床、行为、生理及环境参数等，再根据以上信息制订个体化的治疗策略。对患者个体进行表观遗传分析或许可以实现精准医学中的降压目标。

摘要： 本发明提供可成为生理活性物质的介载体的、应答于弱酸性环境而表现膜破坏功能促进效果的pH敏感性载体及其制造方法、以及含有该载体的pH敏感性药物、pH敏感性药物组合物、及使用其的培养方法。所述pH敏感性载体表现膜破坏功能促进效果，包含：选自脱氧胆酸、胆酸、熊脱氧胆酸、鹅脱氧胆酸、猪脱氧胆酸、高级胆汁酸、甘氨脱氧胆酸、甘草酸、甘草亭酸及它们的盐中的至少一种pH敏感性化合物；和选自碳原子数10～12的磷脂酰胆碱、碳原子数12～18的聚氧乙烯山梨糖醇酐单脂肪酸酯、碳原子数16～18的失水山梨糖醇脂肪酸酯、单油酸甘油酯、二月桂酸甘油酯、二硬脂酸甘油酯、二油酸甘油酯、聚氧乙烯蓖麻油及α－生育酚中的至少一种两亲性物质。

摘要： 提供一种共聚物和包含共聚物的聚合颗粒，一种制备聚合颗粒的方法，一种共聚粘合剂，一种制备共聚粘合剂的方法，一种近红外辐射敏感性涂料组合物，一种负性工作平版胶印印刷板，一种生产负性工作平版胶印印刷板的方法，和使板成像和用图像板印刷的方法。

摘要： 本发明涉及一种页岩气藏开发中储层改造与储层保护过程工作流体对储层的损害性评价领域，特别涉及一种测试页岩储层水敏感性、盐敏感性及碱敏感性的方法。该方法在行业标准法测试过程中采用液体为实验介质，而气体渗透能力是影响气井产能的重要参数，因此上述方法更加符合实际气层生产情况；行业标准法评价页岩液体敏感性时，由于液体渗透率极低，液体在岩心中流动速度极慢，导致测量穿过岩心液体流量时间较长，而上述方法中不需测量穿过岩心液体流量，节约了时间；行业标准法评价页岩液体敏感性时，很难测量通过岩心的液体流量，导致较大误差，而上述方法不需测量穿过岩心液体流量，降低了测试误差。

摘要： 本发明提供可成为生理活性物质的介载体的、应答于弱酸性环境而表现膜破坏功能促进效果的pH敏感性载体及其制造方法、以及含有该载体的pH敏感性药物、pH敏感性药物组合物、及使用其的培养方法。所述pH敏感性载体表现膜破坏功能促进效果，包含：选自脱氧胆酸、胆酸、熊脱氧胆酸、鹅脱氧胆酸、猪脱氧胆酸、高级胆汁酸、甘氨脱氧胆酸、甘草酸、甘草亭酸及它们的盐中的至少一种pH敏感性化合物；和选自碳原子数10～12的磷脂酰胆碱、碳原子数12～18的聚氧乙烯山梨糖醇酐单脂肪酸酯、碳原子数16～18的失水山梨糖醇脂肪酸酯、单油酸甘油酯、二月桂酸甘油酯、二硬脂酸甘油酯、二油酸甘油酯、聚氧乙烯蓖麻油及α－生育酚中的至少一种两亲性物质。

摘要： 本发明属于物理化学领域，具体提供一种pH敏感性三嵌段聚合物、还原敏感性交联聚合物囊泡及其制备和应用。所述具有pH敏感性的三嵌段聚合物，其结构为PEI

摘要： 本发明公开了单一染料荧光染色以及强度和光谱发射差异的组合允许确定非活性细菌所需的最小抗生素浓度(最小抑菌浓度(MIC))，从而为快速的抗生素敏感性测试(AST)提供了一种手段。这为临床医生对患有细菌感染的患者以及最终导致败血症的患者确定合适的治疗方案提供了一种快速、简便的方法。

摘要： 本发明公开了一种用于焊接裂纹敏感性试验的试样，其包括矩形的试样本体，试样本体具有长边和宽边，试样本体具有从长边向试样的中部延伸的若干个第一槽，第一槽相对于长边垂直设置，若干个第一槽两两之间的间距相等。在试样宽度方向上的中心线上还开设有沿试样的长度方向延伸的焊接坡口，焊接坡口的横截面形状为“y”型。本发明还公开了一种焊接裂纹敏感性试验方法，其采用上述用于焊接裂纹敏感性试验的试样进行焊接裂纹敏感性试验。本发明所述的焊接裂纹敏感性试验方法由于采用了焊接坡口横截面形状为“y”型的试样，焊缝根部缺口指向热影响区，裂纹优先向热影响区开裂扩展，可定量测试和评价板材的焊接热影响区的冷裂敏感性。

摘要： 本发明涉及一种用于制备在UV‑VIS透射瓶中(待)装瓶、(待)存储、(待)提供、(待)供应或(待)消耗的酿造饮料、尤其是浅色储藏啤酒或爱尔啤酒的方法，所述方法包括在酿造工艺期间以有效量添加希鲁酮和/或还原希鲁酮以获得酿造饮料，其中希鲁酮和/或还原希鲁酮在异葎草酮和(还原)希鲁酮的总量中的分数为至少25mol％。本发明进一步涉及一种在UV‑VIS透射瓶中装瓶、(待)存储、(待)提供、(待)供应或(待)消耗的酿造饮料、尤其是浅色储藏啤酒或爱尔啤酒，其包含(还原)希鲁酮，并且其中希鲁酮和/或还原希鲁酮在异葎草酮和(还原)希鲁酮的总量中的分数为至少25mol％。

摘要： 本发明涉及抗癌辅剂药物组合物，其含有受体相互作用蛋白激酶‑3(RIP3)蛋白表达促进剂或激活剂作为活性成分。本发明还提供用于增强癌细胞死亡的方法，所述方法包括向癌细胞施用联合的RIP3蛋白表达促进剂或激活剂与抗癌药物。此外，本发明涉及：用于筛选通过促进RIP3表达增强抗癌药物敏感性的抗癌辅剂的方法；和通过RIP3是否表达监测抗癌药物敏感性的方法。因此，预期在缺乏RIP3表达的患者中用去甲基化剂预处理诱导RIP3表达然后使用常规化疗剂可以是有效的治疗策略。此外，预期在癌症治疗中监测抗癌药物敏感性和筛选增强抗癌药物敏感性的抗癌辅剂可以是有效的策略。

摘要： 本发明涉及一种具有葡萄糖敏感性和温度敏感性的自组装纳米粒子及其制备方法，所述纳米粒子的成分包括：3‑丙烯酰胺基苯硼酸AAPBA和N‑乙烯基己内酰胺NVCL。制备方法包括：将AAPBA、NVCL和引发剂混合，溶解在溶剂中；在无氧条件下，采用可逆加成反应，得到聚合物p(NVCL‑co‑AAPBA)；将聚合物溶于超纯水中，300r/min旋转3h，得到具有葡萄糖敏感性和温度敏感性的自组装纳米粒子。本发明的方法反应简单快速；纳米粒子可以用于包载胰岛素，所包裹的胰岛素可以随着葡萄糖浓度的升高，改变释药速度，有着很好的实用价值。