Sprague-Dawley

摘要： 目的探讨法舒地尔(FSD)对早产鼠脑白质损伤(WMI)后少突胶质细胞(OLs)成熟及髓鞘形成的影响。方法将80只出生后第2天(P2)雄性幼鼠随机分为假手术组(n=30)、WMI组(n=25)和FSD组(n=25)。WMI组和FSD组建立WMI模型,造模后FSD组连续4 d腹腔注射FSD 25 mg/(kg·d);WMI组和假手术组给予等量生理盐水。采用神经系统严重程度评分评价神经功能,TUNEL法检测OLs细胞凋亡情况,免疫荧光染色法检测Olig2、Nkx2.2和髓鞘碱性蛋白(MBP)表达,Western blot检测MBP蛋白表达,电子显微镜观察胼胝体和放射冠的超微结构,体外电生理学分析小兴奋性突触后电流(mEPSC)。通过平衡测试和新型物体识别测试评估幼鼠运动行为。结果WMI组在术后0.5、1、2、4、7 d时的神经系统严重程度评分较假手术组高,FSD组在术后0.5、1、2、4 d时的神经系统严重程度评分较WMI组低(P<0.05)。与假手术组相比,WMI组P9幼鼠胼胝体、放射冠中凋亡细胞总数以及OLs凋亡细胞数量增多,OLs成熟细胞数量减少,MBP体积分数降低;与WMI组相比,FSD组凋亡细胞总数和OLs凋亡细胞数量减少,OLs成熟细胞数量增加,MBP体积分数升高(P<0.05)。WMI组前脑组织中MBP蛋白表达水平低于假手术组,FSD组MBP蛋白表达水平高于WMI组(P<0.05)。WMI组幼鼠胼胝体和放射冠中有髓轴突数量较假手术组少,FSD组有髓轴突数量较WMI组多(P<0.05)。WMI组P21幼鼠脑中mEPSC频率低于假手术组,FSD组mEPSC频率显著高于WMI组(P<0.05);WMI组P40幼鼠后肢滑脱频率和识别指数均明显高于假手术组,FSD组后肢滑脱频率和识别指数均低于WMI组(P<0.05)。结论FSD具有诱导OLs成熟、促进髓鞘形成和神经功能恢复的作用,有望成为早产儿WMI的治疗药物。

摘要： 目的研究大鼠C6胶质瘤模型注射一款新型超小超顺磁性氧化铁(USPIO)纳米颗粒后的磁共振强化效果随不同时间、给药体积、浓度的变化规律,探讨合适的增强扫描注射方案。资料与方法将25只大鼠胶质瘤模型随机分为5组,经大鼠尾静脉注射不同浓度和体积的USPIO纳米颗粒,依次为1组(5 mg/ml、5 ml/kg)、2组(10 mg/ml、0.5 ml/kg)、3组(10 mg/ml、5 ml/kg)、4组(10 mg/ml、10 ml/kg)、5组(1 mg/ml、5 ml/kg)。给药前后行MR扫描,计算肿瘤组织强化率、正常组织与肿瘤组织的对比噪声比(CNR),观察1组1、5、15、30、45、60 min的肿瘤组织强化特征,分别比较不同体积组(2、3、4组)和不同浓度组(1、3、5组)的肿瘤组织强化效果。结果1组大鼠注射USPIO纳米颗粒后,肿瘤组织强化率持续升高,在45 min达到峰值,30~60 min强化率差异无统计学意义(P>0.05);CNR持续升高,在30 min达到峰值,注射前与注射后的每个时间点CNR差异均有统计学意义(P0.05)。不同浓度组中,5 mg/ml组和10 mg/ml组的强化率、CNR均优于1 mg/ml组(P<0.05)。结论大鼠注射体积为5 ml/kg、浓度为5 mg/ml的USPIO纳米颗粒后30 min进行T1WI增强扫描,肿瘤可以达到满意的强化效果。

摘要： 目的总结大鼠肝泡球蚴病(HAE)磁共振扩散加权成像(DWI)及超声造影(CEUS)特征,为评估HAE活性状态提供更多影像学指标。材料与方法选择成功感染HAE的SD大鼠31只,同期进行DWI及CEUS检查,比较HAE病灶内部、边缘区、近肝组织及远肝组织的表观扩散系数(ADC);检查结束后处死大鼠,记录病灶数目、最大径、形态及剖面特征,将ADC值与病理结果进行对照。结果病灶内部[(2.8461±0.0741)×10^(-3) mm^(2)/s]与边缘带[(1.6406±0.0732)×10^(-3) mm^(2)/s,t=6.467]、近肝组织[(1.7742±0.1421)×10^(-3) mm^(2)/s,t=6.535]、远肝组织[(1.8968±0.1048)×10^(-3) mm^(2)/s,t=6.467]的ADC值比较,差异均有统计学意义(P均0.05)。环状强化组HAE病灶边缘纤维组织及交界区均可见微血管结构,无强化组HAE病灶边缘纤维组织较为致密,纤维组织内未见微血管结构。结论联合使用CEUS和DWI可以评估HAE病灶的微血流灌注和纤维化状态,为全面评估HAE病灶活性状态提供更多影像学依据。

摘要： [Objectives]The paper was to investigate the protective effect of Fufang Yatongding on experimental periodontitis in rats.[Methods]Experimental periodontitis rats were randomly divided into blank group(5 rats),model group,control group and experimental group,with 8 rats in each group.The rats in the blank group were fed with normal diet,and those in the model group,control group and experimental group were administered intragastrically with normal saline,minocycline hydrochloride solution and Fufang Yatongding solution,respectively.After 4 weeks,alveolar bone resorption was measured.Serum matrix metalloproteinases(MMPs)and inflammatory factors were detected by ELISA,and the changes in gingival tissue were observed by HE staining.[Results]Compared with the control group,the distance from enamel cementum to alveolar crest in the experimental group was decreased(P<0.05).Compared with the control group,the levels of serum MMPs and inflammatory factors in the experimental group were decreased(P<0.05).The results of HE staining showed that the cells in the gingival tissue of rats in the blank group were normal in morphology and intact in structure,and the cells in the gingival tissue of rats in the model group were damaged and out of order,while the cells in the control group were slightly intact and arranged orderly,and the pathological damage of rats in the experimental group was less than that in the control group.[Conclusions]Fufang Yatongding has protective effect on experimental periodontitis in rats by inhibiting the release of MMPs and inflammatory factors.

摘要： 目的 探究三七总皂苷对脑梗死大鼠神经细胞Wnt/β-连环素(β-catenin)信号通路的影响。方法 该研究起止时间为2018年1月至2019年3月。60只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为空白对照组、模型组、低剂量三七总皂苷组(75 mg/kg)和高剂量三七总皂苷组(150 mg/kg),各15只。将模型组、低剂量三七总皂苷组和高剂量三七总皂苷组大鼠制成脑梗死模型;低剂量、高剂量三七总皂苷组均腹腔注射三七总皂苷,空白对照组和模型组注射等量生理盐水,每日1次,注射3 d。使用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价大鼠神经功能;使用Z-Longa评分评价大鼠姿势反射情况;检测各组大鼠脑梗死面积及脑含水率;使用蛋白质印迹法检测Wnt/β-catenin信号通路蛋白及自噬相关蛋白表达情况。结果 与空白对照组相比,模型组大鼠mNSS评分、大鼠姿势反射评分、脑梗死率、脑含水率、微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)蛋白表达水平升高(P<0.05),自噬蛋白P62表达、Wnt信号通路配体蛋白Wnt3a蛋白表达(0.25±0.09比1.68±0.25)和β-catenin蛋白表达(0.40±0.10比1.55±0.20)降低(P<0.05)。与模型组相比,低、高剂量三七总皂苷组大鼠mNSS评分、大鼠姿势反射评分、脑梗死率、脑含水率降低,LC3-Ⅱ蛋白表达降低(P<0.05),P62蛋白、Wnt3a蛋白(0.79±0.15,1.26±0.25比0.25±0.09)和β-catenin蛋白表达(1.23±0.25,0.90±0.15比0.40±0.10)升高(P<0.05)。与低剂量三七总皂苷组相比,高剂量三七总皂苷组大鼠mNSS评分、大鼠姿势反射评分、脑梗死率、脑含水率降低,LC3-Ⅱ蛋白表达降低(P<0.05),P62蛋白、Wnt3a蛋白(1.26±0.25比0.79±0.15)和β-catenin蛋白表达(1.23±0.25比0.90±0.15)升高(P<0.05)。结论 三七总皂可以通过促进Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达激活Wnt/β-catenin信号通路,发挥调节大鼠神经元细胞的自噬,改善脑梗死大鼠神经损伤的作用。

摘要： 目的探讨母鼠子痫前期炎症刺激状态对子鼠肾脏发育不良的影响。方法成年健康SD大鼠36只。未孕雌鼠12只作为空白组,24只孕鼠随机分为对照组和模型组各12只,模型组采用左旋硝基精氨酸甲酯建立子痫前期大鼠模型。检测3组大鼠炎性因子水平,观察子鼠肾功能和肾脏病理变化,比较2组子鼠肾素(Renin)、血管紧张素转化酶(ACE)和血管紧张素(Ang)的表达情况。结果模型组孕鼠肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和C反应蛋白水平高于对照组和空白组(P<0.05)。模型组子鼠血清肌酐、尿素和尿蛋白水平高于对照组(P<0.05)。模型组子鼠肾小管上皮细胞变性坏死,管腔变窄,肾小球毛细血管充血。模型组Renin、ACE、Ang mRNA和蛋白表达水平高于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论孕鼠子痫前期炎症刺激可能激活肾素-血管紧张素系统致子代肾脏发育不良。

摘要： 目的探究百令胶囊联合还原型谷胱甘肽保护单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾纤维化的机制。方法40只SD大鼠随机分为假手术组、UUO组、还原型谷胱甘肽组及百令胶囊联合还原型谷胱甘肽组(联合组),每组10只,采用HE和Masson染色观察大鼠肾组织病理变化,测定血肌酐(Scr)和尿素(BUN),制备肾皮质匀浆液测定活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,蛋白免疫印迹法检测肾组织中Nrf2和Keap1蛋白表达。结果与假手术组比较,UUO组血清Scr、BUN和梗阻侧肾脏指数明显升高,肾组织匀浆液中ROS和MDA含量明显升高、SOD含量明显降低,肾组织中Nrf2蛋白表达明显降低、Keap1蛋白表达明显升高(P<0.05);与UUO组比较,还原型谷胱甘肽组和联合组Scr、BUN和梗阻侧肾脏指数明显降低,ROS和MDA含量明显降低、SOD含量明显升高,Nrf2蛋白表达明显升高、Keap1蛋白表达明显降低,且联合组改善效果优于还原型谷胱甘肽组(P<0.05)。结论百令胶囊联合还原型谷胱甘肽可明显减轻UUO大鼠肾纤维化,可能与通过调节Nrf2/Keap1信号通路减轻氧化应激有关。

摘要： 目的 探讨氢气通过B淋巴细胞瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)凋亡通路对大鼠创伤性脑损伤的改善作用。方法 56只SD大鼠分为对照组、模型组、氢气+通路激活组、氢气组,每组14只,制作创伤性脑损伤大鼠模型,造模结束后,氢气组每天吸入1 h氢气(42% H_(2)-21% O_(2)-37%N),氢气+通路激活组应用氢气+5μg Bax/Caspase3激活剂干预。干预7 d后,比较4组神经损伤严重程度评分(NSS)、脑含水率、脑组织病理形态变化、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及Bax/Caspase3通路蛋白表达量变化。结果 氢气组脑组织病理变化较模型组明显减轻,病灶区和水肿区缩小,变性坏死、出血坏死及炎性浸润减少;氢气+通路激活组对脑组织病理的改善作用较氢气组有所减弱。模型组NSS、脑含水率、TNF-α、IL-1β、MDA及Bax、Caspase3蛋白表达量高于对照组,SOD水平低于对照组(P<0.05);氢气组NSS、脑含水率、TNF-α、IL-1β、MDA及Bax、Caspase3蛋白表达量低于模型组和氢气+通路激活组,SOD水平高于模型组和氢气+通路激活组(P<0.05)。结论 氢气对大鼠创伤性脑损伤具有一定改善作用,能够降低大鼠炎症和氧化应激水平,减轻脑组织病理损伤,其机制可能与氢气抗Bax/Caspase3凋亡通路有关。

摘要： 目的 探讨水蛭素抑制RhoA/Rho激酶(ROCK)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症反应和纤维化的影响。方法 2020年1—6月,将52只清洁级SD大鼠随机数字表法分为造模组(42只)和对照组(10只)。造模组大鼠通过气管内滴注脂多糖(LPS)溶液建立COPD模型,建模后的大鼠随机数字表法分为模型组、水蛭素组(50 U/kg)、ROCK激活剂组[溶血磷脂酸(LPA,40μg/kg)组、水蛭素+LPA组(50 U/kg水蛭素+40μg/kg LPA)],10只/组。药物组和激活剂组分别按照相应剂量进行干预;其余各组给予生理盐水干预。干预结束后,检测各组大鼠肺功能指标-呼气峰值流速(PEF)及0.3秒用力呼气容积(FEV0.3)、用力肺活量比值(FVC);颈总动脉取血,检测血清中炎性因子指标[白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平;分离肺组织,观察肺组织形态学变化、肺纤维化程度以及RhoA/ROCK信号通路蛋白表达情况。结果 对照组大鼠无肺组织损伤;与对照组PEF(11.21±1.12)V/mL,FEV0.3(31.68±3.24)mL/s,FVC(8.56±0.85)V/mL,IL-1β(65.78±6.66)ng/L,TNF-α(100.32±10.02)ng/L相比,模型组大鼠肺组织损伤及纤维化较为严重,PEF(7.41±0.71)V/mL、FEV0.3(22.42±2.21)mL/s、FVC(4.61±0.46)V/mL较显著降低(P<0.05),而IL-1β(158.63±15.89)ng/L、TNF-α(545.37±54.56)ng/L显著增加,RhoA、Rho激酶1(ROCK1)蛋白表达也增加(P<0.05);与模型组相比,经水蛭素组大鼠肺组织损伤及纤维化程度得到改善,PEF(5.34±0.53)V/mL、FEV0.3(16.15±1.62)mL/s、FVC(8.21±0.82)V/mL较模型组显著增加(P<0.05),而IL-1β(68.72±6.88)ng/L、TNF-α(115.35±11.55)ng/L显著降低,RhoA、ROCK1蛋白表达均显著降低(P<0.05);LPA可减弱水蛭素对COPD大鼠炎症反应和肺纤维化的改善作用(P<0.05)。结论 水蛭素可以降低炎症细胞浸润,改善肺组织损伤和肺纤维化,可能与抑制RhoA/ROCK信号通路有关。

摘要： 目的探索粪菌移植对高脂血症急性胰腺炎大鼠模型的影响。方法将72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、大黄组、粪菌组,每组各18只。高脂饲料喂养8周,假手术组行假手术,其余3组采用5%牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射诱导急性胰腺炎模型,大黄组在造模后予以大黄灌肠,粪菌组在造模后予以新鲜粪菌液灌肠。分别于术后6 h、24 h和36 h采集各组大鼠血液及胰腺、末端回肠组织标本。采用HE染色观察胰腺及肠道组织病理学改变,全自动生化分析仪检测血清淀粉酶、ALT、AST、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HLD-C),ELISA检测血清IL-6、TNFα及肠道通透性指标内毒素。正态分布的计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验或Tamhane T2检验;非正态分布的计量资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验,进一步两两比较采用Bonferroni法。结果大黄组与粪菌组6 h、24 h回肠末端病理评分均较假手术组无显著升高,且粪菌组在36 h时仍与假手术组差异无统计学意义(P值均>0.05);血清淀粉酶水平在36 h时,大黄组与粪菌组均较模型组显著降低(P值均0.05),而大黄组均显著高于假手术组(P值均<0.05);大黄组与粪菌组血清内毒素水平均显著低于模型组(P值均<0.05),且粪菌组在治疗6 h时内毒素水平显著低于大黄组(P<0.05)。结论大黄与粪菌移植均能改善高脂血症急性胰腺炎大鼠组织炎症及肠道通透性,可在一定程度上改善血脂代谢,缓解大鼠胰腺炎进展,且粪菌移植疗效优于单独使用中药大黄,但尚需更多随机对照试验加以研究。