少突胶质细胞

摘要： 背景:脱髓鞘疾病是以神经髓鞘脱失为主、神经元胞体及轴突相对损伤较轻为特征的一种疾病.正常生理条件下,髓鞘脱失后机体会自发地进行髓鞘再生,但在病理条件下,该过程会因多种因素被抑制,导致髓鞘再生不完全或失败,使脱髓鞘发展,病情持续加重.目的:文章强调了少突胶质细胞在髓鞘再生过程中的重要性,以及如何从少突胶质细胞的角度开展以药物和细胞为基础的脱髓鞘疾病药物的研发,以期为脱髓鞘疾病的药物开发提供新的途径.方法:利用PubMed、GeenMedical和中国知网等数据库检索、筛选与少突胶质细胞和脱髓鞘疾病相关或涉及少突胶质前体细胞、少突胶质细胞相关功能以及髓鞘再生方面的文献,英文检索词为"oligodendrocyte,demyelinating disease",中文检索词为"少突胶质细胞、脱髓鞘疾病",检索时间从各数据库建库至2021-05-01,共纳入参考文献142篇.结果 与结论:①少突胶质细胞在脱髓鞘疾病中对于髓鞘再生的作用至关重要,炎性微环境中,少突胶质细胞的功能会受到损伤并损害轴突传导,维持少突胶质细胞在中枢神经系统中的功能对于脱髓鞘疾病的治疗至关重要.②目前,针对脱髓鞘疾病新的治疗策略层出不穷,主要以预防炎症为主.如通过生物信息技术手段筛选出可用的小分子化合物或经美国食品和药物管理局批准的药物为筛选对象开发出可以靶向调节髓鞘再生不同阶段内在或外在信号的药物,以及移植具有分化为少突胶质细胞能力的中枢神经系统干细胞至病灶区域的细胞疗法.现行研究的治疗切入点各有千秋,研发出低成本、低不良反应、高药物疗效、高效益的治疗策略还将面临艰巨的挑战.

摘要： 目的探讨法舒地尔(FSD)对早产鼠脑白质损伤(WMI)后少突胶质细胞(OLs)成熟及髓鞘形成的影响。方法将80只出生后第2天(P2)雄性幼鼠随机分为假手术组(n=30)、WMI组(n=25)和FSD组(n=25)。WMI组和FSD组建立WMI模型,造模后FSD组连续4 d腹腔注射FSD 25 mg/(kg·d);WMI组和假手术组给予等量生理盐水。采用神经系统严重程度评分评价神经功能,TUNEL法检测OLs细胞凋亡情况,免疫荧光染色法检测Olig2、Nkx2.2和髓鞘碱性蛋白(MBP)表达,Western blot检测MBP蛋白表达,电子显微镜观察胼胝体和放射冠的超微结构,体外电生理学分析小兴奋性突触后电流(mEPSC)。通过平衡测试和新型物体识别测试评估幼鼠运动行为。结果WMI组在术后0.5、1、2、4、7 d时的神经系统严重程度评分较假手术组高,FSD组在术后0.5、1、2、4 d时的神经系统严重程度评分较WMI组低(P<0.05)。与假手术组相比,WMI组P9幼鼠胼胝体、放射冠中凋亡细胞总数以及OLs凋亡细胞数量增多,OLs成熟细胞数量减少,MBP体积分数降低;与WMI组相比,FSD组凋亡细胞总数和OLs凋亡细胞数量减少,OLs成熟细胞数量增加,MBP体积分数升高(P<0.05)。WMI组前脑组织中MBP蛋白表达水平低于假手术组,FSD组MBP蛋白表达水平高于WMI组(P<0.05)。WMI组幼鼠胼胝体和放射冠中有髓轴突数量较假手术组少,FSD组有髓轴突数量较WMI组多(P<0.05)。WMI组P21幼鼠脑中mEPSC频率低于假手术组,FSD组mEPSC频率显著高于WMI组(P<0.05);WMI组P40幼鼠后肢滑脱频率和识别指数均明显高于假手术组,FSD组后肢滑脱频率和识别指数均低于WMI组(P<0.05)。结论FSD具有诱导OLs成熟、促进髓鞘形成和神经功能恢复的作用,有望成为早产儿WMI的治疗药物。

摘要： 脑小血管病(SVD)是指各种因素影响下大脑小血管发生的一系列病理过程。形成髓鞘的少突胶质细胞与参与血脑屏障组成的内皮细胞在SVD中发挥着关键作用。内皮细胞和少突胶质细胞通过内皮源性脑源性神经营养因子、成纤维细胞生长因子-2等介质实现双向动态影响,共同维持神经系统的稳态,影响SVD的发生和发展。本研究将对神经血管单元中内皮细胞、少突胶质细胞以及二者相互作用对SVD发生发展影响的研究进展进行综述,为SVD的临床诊治提供理论依据。

摘要： 髓鞘少突胶质细胞糖蛋白是一种存在于髓鞘表面的糖蛋白,仅在中枢神经系统少突胶质细胞表达,在外周神经系统髓鞘中不表达。抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体相关疾病(MOGAD)是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病。目前研究认为MOGAD是独立于视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)及多发性硬化的一种获得性脱髓鞘疾病。

摘要： 目的探讨白果内酯对早产仔鼠脑室周围白质损伤(WMI)的改善作用及其机制。方法对Wistar孕鼠腹腔注射脂多糖致子宫炎症建造早产仔鼠WMI模型,建模仔鼠分为模型组、白果内酯组、激动剂组,另取腹腔注射生理盐水孕鼠作为对照组。白果内酯组、激动剂组分别腹腔注射白果内酯、Ras同源基因(Rho)/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)通路激动剂+白果内酯干预,模型组、对照组腹腔注射等体积生理盐水,连续干预2周。采用悬吊实验、斜坡实验、旷场实验检测仔鼠神经行为学,HE染色观察仔鼠侧脑室与脑白质病理学,免疫组化法检测仔鼠少突胶质细胞凋亡情况,Western blot检测仔鼠脑组织Rho/ROCK通路相关蛋白表达。结果模型组、激动剂组、白果内酯组、对照组仔鼠悬吊实验评分逐渐增加、斜坡实验时间逐渐减少、旷场实验评分逐渐增加(P<0.05),侧脑室指数逐渐下降(P<0.05)。模型组脑白质染色淡,结构稀疏,细胞排列紊乱,核固缩;激动剂组、白果内酯组脑白质染色、结构、细胞排列等均明显改善。模型组、激动剂组、白果内酯组、对照组,仔鼠脑白质O4阳性细胞数逐渐增加,p-RhoA、ROCK2、p-MLC2蛋白表达逐渐下降(P<0.05)。结论白果内酯可能通过下调Rho/ROCK通路抑制少突胶质细胞凋亡,减轻早产仔鼠WMI。

摘要： 经颅磁刺激通过非侵袭性地刺激神经元,产生局部磁场,进而诱导大脑产生局部电流,最终改变大脑皮质的电生理活动。经颅磁刺激有多种模式,且每种模式产生的影响也不同。经颅磁刺激能影响神经元兴奋性,且目前已经运用于疾病的诊断和治疗。成人大脑中的大多数细胞由胶质细胞组成,在数量和多样性上远远超过神经元。主要分为五大类,成人神经干细胞:产生学习和记忆所需的新神经元;星形胶质细胞:执行一系列不同的功能,包括神经递质摄取和缓冲细胞外钾离子浓度;少突胶质细胞:生成髓鞘以及为轴突提供营养支持;少突胶质细胞前体细胞:增殖并形成新的少突胶质细胞;小胶质细胞:是常驻的免疫细胞。每种类型的神经胶质细胞都有直接或间接应答电活动的能力:经颅磁刺激可以促进成人神经干细胞/祖细胞增殖,但对细胞存活和分化的影响还不明确;资料显示经颅磁刺激通过刺激星形胶质细胞,进而对突触的形成、成熟、修剪以及树突棘的形状产生影响;经颅磁刺激对星形胶质细胞和小胶质细胞的研究资料有限;虽然经颅磁刺激少突胶质细胞能动态调节神经传导速度,但其对少突胶质细胞的作用也缺乏完整资料。然而胶质细胞又在中枢神经系统起着至关重要的作用,所以经颅磁刺激对神经胶质细胞的影响无疑是一个值得仔细探查的领域。

摘要： 目的 探讨3,3’二吲哚甲烷(DIM)在围产期新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)中的作用及其相关机制。方法 通过结扎在体妊娠足月孕大鼠双侧子宫动脉构建HIE动物模型,将新生大鼠分为假手术组、模型对照组、阳性对照组(尼莫地平0.4 mg/kg)、DIM高剂量组(DIM 20 mg/kg)、DIM低剂量组(DIM 10 mg/kg),Morris水迷宫实验测试其学习认知功能;苏木素伊红(HE)染色观察脑白质损害情况;RT-q PCR实验、Western blotting和免疫荧光实验检测胼胝体脑组织中髓鞘碱性蛋白(MBP) m RNA和蛋白的表达情况;免疫荧光实验检测少突胶质细胞前体细胞标记物血小板源性生长因子-α受体(PDGFR-α)和成熟少突胶质细胞标志物APC的表达;Western blotting实验检测胼胝体脑组织中钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)蛋白表达的变化。结果 与假手术组比较,模型对照组大鼠逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数明显减少(P <0.05);脑白质区胼胝体组织结构疏松,细胞水肿,胼胝体中MBP m RNA和蛋白水平显著降低,PDGFR-α水平显著升高,APC水平显著降低,p-Ca MKⅡ、p-STAT3蛋白水平显著升高(P <0.05)。与模型对照组比较,DIM低、高剂量组和阳性对照组大鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数明显增加(P <0.05),脑白质区胼胝体组织结构较整齐,细胞水肿减少,胼胝体中MBP m RNA和蛋白水平显著升高,PDGFR-α水平显著降低,APC水平显著升高,pCa MKⅡ、p-STAT3蛋白水平显著降低(P <0.05)。与DIM低剂量组比较,DIM高剂量组和阳性对照组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加(P <0.05),脑白质区胼胝体组织结构较完整,细胞轻度水肿,胼胝体中MBP m RNA和蛋白水平升高,PDGFR-α水平降低,APC水平升高,p-Ca MKⅡ、p-STAT3蛋白水平降低(P <0.05)。结论 DIM通过调节Ca MKⅡ-STAT3通路促进少突胶质细胞成熟和改善髓鞘化,减少脑白质损伤,能够起到保护HIE新生大鼠神经的作用。

摘要： 少突胶质细胞是中枢神经系统中具有代表性的一类胶质细胞。除了直接形成髓鞘,少突胶质细胞在神经元的轴突生长、神经损伤后的修复过程中发挥了重要性作用。最新的研究表明,少突胶质细胞通过影响神经元的能量代谢而在维持神经元结构和功能稳定方面发挥重要的作用。本文就近年来围绕少突胶质细胞在髓鞘形成、损伤后修复以及能量代谢方面的进展做一综述,旨在为少突胶质细胞相关疾病的治疗研究提供参考。

摘要： 目的探究腺苷受体A2B激动剂BAY 60-6583对精神分裂症(SCZ)模型小鼠脑髓鞘损伤的保护作用。方法36只6周龄ICR雄性小鼠随机分为对照组(Control组)、模型组(MK-801组)、模型+BAY 60-6583组(MK-801+BAY组),每组12只。连续14 d腹腔注射MK-801[0.6 mg·(kg·d)^(-1)]制备SCZ小鼠模型,造模7 d后隔天腹腔注射BAY 60-6583[80μg·(kg·d)^(-1)]。旷场、悬尾实验观察动物焦虑和抑郁样行为改变;坚牢蓝(LFB)染色观察髓鞘着色范围改变;电镜观察髓鞘超微结构改变;Western blot检测髓鞘碱性蛋白(MBP)表达水平改变;免疫荧光检测少突胶质谱系细胞增殖改变。结果MK-801组小鼠较Control组小鼠表现出明显的焦虑、抑郁样行为,胼胝体LFB着色少而浅,髓鞘板层结构松散且出现局灶性溶解,MBP蛋白表达水平降低,Ki67^(+)/Olig2^(+)细胞数量减少(P均<0.05)。与MK-801组小鼠相比,MK-801+BAY组小鼠焦虑和抑郁样行为明显改善,胼胝体LFB着色呈深蓝色丝状物,髓鞘板层结构致密且局灶性溶解明显改善,MBP蛋白表达水平上调,Ki67^(+)/Olig2^(+)细胞数量升高(P均<0.05)。结论BAY 60-6583可改善模型小鼠焦虑和抑郁样行为及髓鞘损伤程度,可能与其影响少突胶质谱系细胞增殖有关。

摘要： 目的 探讨髓系细胞触发受体2(TREM2)在缺血缺氧性脑室周围白质软化(PVL)新生大鼠中的表达及其对少突胶质细胞髓鞘化的影响。方法 28只SD新生大鼠随机分为假手术组及模型组,每组14只。模型组大鼠行双侧颈总动脉结扎术,术后置于缺氧箱中构建缺血缺氧PVL模型,假手术组仅进行颈动脉分离术。分别于建模后3 d、7 d采用HE染色观察大鼠脑组织形态学变化,透射电镜观察脑部胼胝体少突胶质细胞形态学变化及髓鞘超微结构,ELISA法测定大鼠脑组织TNF-α、IL-1β水平,Western blotting法检测大鼠脑组织TREM2、髓鞘碱性蛋白(MBP)表达情况,PCR法检测大鼠脑组织TREM2、MBP mRNA表达情况。结果 假手术组大鼠生长发育状态良好,肤色正常,脑组织形态结构正常,少突胶质细胞结构完整、数量较多且排列紧密而均匀;与假手术组相比,模型组大鼠肤色苍白,发育迟缓,大鼠脑室周围白质细胞形态变形,白质纤维结构紊乱、坏死、软灶化,少突胶质细胞形态不完整、数量显著减少,出现髓鞘变薄、分布稀疏等现象。模型组大鼠脑组织TNF-α、IL-1β、TREM2蛋白及mRNA、MBP蛋白及mRNA表达水平均随时间的延长而上升(均P<0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠造模后7 d脑组织TNF-α、IL-1β表达水平显著升高,TREM2蛋白及mRNA、MBP蛋白及mRNA表达水平显著降低(均P<0.05)。结论 缺氧缺血性PVL新生大鼠脑组织中TREM2呈现低表达,可能与少突胶质细胞发生髓鞘化障碍存在某种关联。

摘要： 髓鞘是脊柱动物的重要特征之一.在中枢神经系统,它是由少突胶质细胞包绕神经轴突外形成的多层脂质膜.髓鞘对轴突的意义不仅仅是绝缘和保护的功能,更重要的作用是大大加快神经信号在轴突上的传导.在病理状态下,如感染,自身免疫等会造成少突胶质细胞的大量损伤,髓鞘从轴突脱落,使得轴突信号减弱和阻断,最终神经元因不可逆的损伤而死亡,致使病人出现感觉缺失和肢体瘫痪等症状,这些疾病统称为脱髓鞘类疾病.现代医学对于少突胶质细胞相关的疾病,如多发性硬化,新生儿脑白质软化等,至今都没有有效的治疗方法.研究者们在对CNS髓鞘形成如何被调节的认识上有了很大的进展，运用转基因和特定的基因敲除鼠研究后清楚地显示，很多配体和转录因子在髓鞘形成过程中的作用。近年来，有关HDACs及MicroRNAs等方面的研究也显示了其对少突胶质细胞分化发育起重要作用。然而，要充分运用认识的髓鞘形成机制的知识于脱髓鞘疾病的治疗中，目前还有一段很长的路要走。当然，以上这些研究为今后的临床工作奠定了坚实的基础。

摘要： 缺血缺氧导致的早产儿脑损伤主要表现为少突胶质细胞受损和死亡,脑白质内髓鞘形成障碍等。本课题组采用外源性植入拟胚体介导的神经诱导法定向诱导Olig2+-GFP+-ES分化形成的少突胶质细胞的前体细胞(OPC),研究少突胶质细胞前体细胞(OPC)移植入缺血缺氧性脑损伤大鼠体内的存活情况,探讨OPC移植对早产儿缺氧缺血性脑损伤的治疗作用。结果表明：(1)导的神经诱导法定向诱导Olig2+-GFP+-ES分化形成的少突胶质细胞的前体细胞拟胚体介(OPC)，具有分化为成熟少突胶质细胞的能力和成髓鞘的能力。(2)侧脑室注射植入少突胶质细胞前体细胞在缺血缺氧的动物模型中可存活，并具有迁移的倾向。

摘要： 脱髓鞘疾病是目前世界范围内的一种常见的神经系统疾病，而多发性硬化中的脱髓鞘变化是其中研究比较深入的一种。鉴于在体内存在少突胶质细胞的前体细胞池，这就对研究者提出了如何诱导体内的前体细胞向少突胶质细胞的分化。首先要求研究者要了解参与再髓鞘化过程的细胞及分子。本文就再髓鞘化过程中的重要细胞—少突胶质细胞的生物学特性及在髓鞘化过程中的作用做一概述。

摘要： 叶酸(FA)缺陷引起胎儿中枢神经系统发育过程中神经管缺陷,目前研究主要集中于其对神经元细胞的作用,而对少突胶质细胞(Oligodendrocytes,OLs)的作用鲜有报道.且二氢叶酸还原酶(DHFR)经典抑制剂甲氨蝶呤(Methotrexate,MTX)治疗小儿中枢神经系统白血病引起白质病变作用的神经细胞和机制尚未阐明.FA对OLs的作用有待进一步研究.本研究证实，FA通过激活DHFR，进而激活AMPKa信号通路促进OLs的发育及分化成熟。DHFR抑制剂MTX引起小鼠白质区OLs损伤，其机制可能是MTX抑制FA/DHFR/AMPKa信号轴，最终引起OLs发生凋亡。本研究初步揭示了FA/DHFR/AMPKa信号轴对OLs的作用，并为临床治疗MTX用药引起白质病变提供新的思路和依据。

摘要： 本实验研究拟观察脑源性神经生长因子前体(proBDNF)对OPCs增殖分裂及迁移的影响。并进一步探讨其与p75NTR信号转导通路的关系。结果显示内源性proBDNF对OPCs的分裂增殖和迁移具有明显的抑制作用，可以干扰由OPCs主导的再髓鞘化修复过程。这一抑制作用主要通过p75NTR-sortilin途径转导，并可以通过proBDNF及p75的特异性抗体进行抑制。

摘要： 目的：探讨急性CO中毒迟发性脑病(DNS)大鼠模型脑内星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞的变化及HBO治疗对其变化影响，分析DNS的发病机制。方法 建立急性CO中毒迟发性脑病大鼠模型，给予HBO治疗，采用免疫组织化学方法检测模型大鼠及HBO治疗大鼠脑内三种胶质细胞的变化情况。结果 免疫组化结果显示，与对照组相比，DNS组RIP表达减少(P＜0.05);GFAP、OX-42表达明显增多(P＜0.05)，且阳性细胞形态发生改变，呈激活状态。HBO组：RIP较对照组表达减少(P＜0.05)，较DNS组表达增多(P＜0.05);GFAP、OX-42较对照组表达增多(P＜0.05)，较DNS组表达减少(P＜0.05)。结论 与对照组相比，DNS组脑内胶质细胞形态数量发生变化，HBO治疗可使上述变化减轻，提示胶质细胞的变化参与了DNS的发病过程，HBO可能通过减轻上述细胞变化起到缓解DNS患者临床症状的作用。

摘要： 哺乳动物的中枢神经系统(CNS)与外周神经系统(PNS)具有完全不同的重塑能力。研究发现，PNS受损后可以再生，而CNS受损后则不能再生。对于其机理近年来己作了大量的研究，其中Nog。基因的发现最引人瞩目.Nogo是位于CNS内的一种重要的神经抑制因子。其中，Nogo-A被认为具有最强的抑制神经生长的作用。早产儿脑白质损伤(white matter damage,WMD)是早产儿围产期主要的疾病之一，它严重影响着早产儿的存活及预后.神经胶质细胞损伤在早产儿WMD中占有重要地位，特别是少突胶质细胞(OL)前体的受损和丢失，使脑白质髓鞘形成受阻，这些病理损害可能与脑瘫等后遗症密切相关。因此，观察OL前体细胞上Nogo-A的表达及分布变化可能对进一步研究早产儿WMD的病理机制及修复奠定实验室和理论的基础。本研究通过体外培养OL前体细胞，制造缺氧模型;并用免疫荧光法及Westen印迹法观察Nogo-A在OL前体细胞的表达及缺氧后的变化情况。

摘要： 少突胶质细胞(OL)是形成中枢神经系统(CNS)髓鞘的细胞,来源于少突胶质前体细胞(OPC).OL细胞系的分化过程中表现为形态、特异性抗体的变化.OPC表达血小板衍生因子受体α(PDGF-Rα)、中间丝蛋白nestin和硫酸软骨素粘蛋白NG2.PDGF本身就是OL细胞系分化的促进因子.OPC发源于生殖带,在全脑内移行,是成年CNS髓鞘再生的后备军.本研究的目的是通过免疫组化的方法研究OPC在成年大鼠脑内的分布情况.

摘要： 本发明涉及用于诱导从体细胞直接转分化为少突胶质细胞祖细胞(OPC)的组合物，所述组合物包含选自由以下组成的组的至少一种蛋白：直接转分化因子OCT4、SOX1、SOX2、SOX10、OLIG2、NKX2.2和NKX6.2、编码所述蛋白的核酸分子、或包括引入到其中的核酸分子的载体；用于预防或治疗脊髓损伤或脱髓鞘疾病的药物组合物；用于预防或治疗脊髓损伤或脱髓鞘疾病的细胞治疗剂；用于治疗脊髓损伤或脱髓鞘疾病的细胞治疗剂；用于筛选用于治疗脊髓损伤或脱髓鞘疾病的药物的组合物；用于制造用于治疗脊髓损伤或脱髓鞘疾病的人工组织的3D打印生物材料组合物；和用于从体细胞直接转分化为少突胶质细胞祖细胞的方法。根据本发明，所述少突胶质细胞祖细胞从体细胞通过直接转分化制备，并且因此可以被有利地利用于治疗脊髓损伤和脱髓鞘疾病。

摘要： 本发明涉及一种通过直接重编程由其中引入有编码Oct4蛋白的核酸分子的人体细胞或用Oct4蛋白处理的人体细胞诱导少突胶质细胞前体细胞的方法。用低分子量物质处理Oct4过表达人体细胞诱导少突胶质细胞前体细胞的方法可以通过不经由神经干细胞而直接重编程在短时间内高效地建立少突胶质细胞前体细胞，因此少突胶质细胞前体细胞作为治疗难治性脱髓鞘疾病的细胞治疗剂是有用的。

摘要： 本发明提供一种诱导少突胶质前体细胞向少突胶质细胞分化的方法，具体为向少突胶质前体细胞的培养基中加入厚朴酚或和厚朴酚中的至少一种。OPC体外培养的第7天，在含有T3(三碘甲状腺原氨酸)和CNTF的分化培养基中分别加入5、10μM的和厚朴酚和厚朴酚。结果表明，与对照组相比，和厚朴酚、厚朴酚均能增加成熟OL髓鞘蛋白(如MBP、PLP1、MAG)的表达，同时降低OPC标志物NG2的表达；分别用MBP和NG2免疫荧光染色标记OL和OPC，和厚朴酚与厚朴酚处理可显着增加OPC分化为OL的比例。

摘要： 本发明提供了分离的可扩增的人神经干细胞或祖细胞，其中所述细胞为祖细胞或干细胞，保持了其分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的能力，保持了其在整个后续传代中有效分化为少突胶质细胞谱系细胞的能力，并且所述细胞至少表达细胞表面抗原CD133和CD140α。本发明还提供了一种在体外培养分离自哺乳动物中枢神经系统的可扩增的神经祖细胞或干细胞的方法，以及培养物本身，其中所述细胞保持其分化为神经元、星形胶质细胞、和少突胶质细胞的能力以及其有效分化为少突胶质细胞谱系细胞的能力。此外，本发明还提供了治疗髓磷脂缺失或少突胶质细胞缺失所造成病况的方法，也提供了组合物，所述组合物包含分离的可扩增的神经干细胞或通过本发明方法培养的分离的可扩增的神经干细胞。

摘要： 公开了制备和使用用于治疗脊髓损伤的多潜能干细胞衍生的少突胶质细胞祖细胞的组合物和方法。

摘要： 在各种实施方式中，提供了用于改善诸如白质中风的脑局部缺血损伤后对象恢复的方法和组合物。在各种实施方式中，该方法涉及在对象脑中梗塞核心内或在其直接相邻位置给予干细胞衍生的少突胶质细胞祖细胞。

摘要： 本发明涉及一种通过直接重编程由其中引入有编码Oct4蛋白的核酸分子的人体细胞或用Oct4蛋白处理的人体细胞诱导少突胶质细胞前体细胞的方法。用低分子量物质处理Oct4过表达人体细胞诱导少突胶质细胞前体细胞的方法可以通过不经由神经干细胞而直接重编程在短时间内高效地建立少突胶质细胞前体细胞，因此少突胶质细胞前体细胞作为治疗难治性脱髓鞘疾病的细胞治疗剂是有用的。

摘要： 本发明涉及用于诱导从体细胞直接转分化为少突胶质细胞祖细胞(OPC)的组合物，所述组合物包含选自由以下组成的组的至少一种蛋白：直接转分化因子OCT4、SOX1、SOX2、SOX10、OLIG2、NKX2.2和NKX6.2、编码所述蛋白的核酸分子、或包括引入到其中的核酸分子的载体；用于预防或治疗脊髓损伤或脱髓鞘疾病的药物组合物；用于预防或治疗脊髓损伤或脱髓鞘疾病的细胞治疗剂；用于治疗脊髓损伤或脱髓鞘疾病的细胞治疗剂；用于筛选用于治疗脊髓损伤或脱髓鞘疾病的药物的组合物；用于制造用于治疗脊髓损伤或脱髓鞘疾病的人工组织的3D打印生物材料组合物；和用于从体细胞直接转分化为少突胶质细胞祖细胞的方法。根据本发明，所述少突胶质细胞祖细胞从体细胞通过直接转分化制备，并且因此可以被有利地利用于治疗脊髓损伤和脱髓鞘疾病。

摘要： 本发明涉及适于培养干细胞衍生的少突胶质细胞前体细胞的合成表面，该合成表面包含由一种或多种丙烯酸酯单体形成的丙烯酸酯聚合物。在许多情况下，所述丙烯酸酯表面适于在化学限定的介质中培养干细胞衍生的少突胶质细胞前体细胞。本发明还涉及一种少突胶质细胞前体细胞的培养物。

摘要： 适于培养干细胞衍生的少突胶质细胞前体细胞的合成表面包含由一种或多种丙烯酸酯单体形成的丙烯酸酯聚合物。在许多情况下，所述丙烯酸酯表面适于在化学限定的介质中培养干细胞衍生的少突胶质细胞前体细胞。