周期阻滞

摘要： 茶黄素(TFs)是一种含多个酚羟基的苯并卓酚酮类化合物,具有广谱的药理活性,可控制和调节诱发肿瘤的酶或相关因子表达或是促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞增殖及转移,从而高效参与到癌前预防和癌后治疗两个环节。本综述总结了目前可用的体外和体内证据,通过各种肿瘤细胞系和动物模型证明了其主要通过诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡来抑制肿瘤细胞增殖、生长及转移,并确定了茶黄素对部分肿瘤的作用靶点,对部分肿瘤的预防和治疗具有深远意义。

摘要： 目的探索夏枯草抑制儿童甲状腺癌的有效成分及潜在作用机制。方法通过检索中医药系统药理学(traditional Chinese medicine systems pharmacology,TCMSP)、GeneCards数据库获取夏枯草抑制儿童甲状腺癌的潜在靶点和候选药效成分。采用Cytoscape软件构建药物-成分-靶点-疾病网络,对潜在靶点进行蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI)、基因本体论(gene ontology,GO)富集、京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析。采用分子对接验证有效成分与潜在靶点之间的结合。选择人乳头状甲状腺癌TPC1细胞株作为实验细胞,采用细胞增殖检测试剂盒(cell counting kit,CCK)-8评价有效成分对TPC1细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪检测有效成分对细胞周期、凋亡的影响。采用GraphPad Prism 8.0软件进行数据统计分析并绘图,统计学方法采用单因素方差分析和t检验。结果从夏枯草中筛选出11个抗儿童甲状腺癌的候选药效成分,对应166个潜在靶点。PPI、GO、KEGG分析预测夏枯草有效成分槲皮素、木犀草素、山柰酚可能通过抑制蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路发挥作用。分子对接显示,AKT(PDB ID:4GV1)与槲皮素、木犀草素、山柰酚的结合能分别为-7.35、-7.17、-7.32 kcal/mol,存在较强的结合作用,能够形成稳定的复合物。CCK-8实验结果显示,这3种候选成分中槲皮素对TPC1细胞的抑制作用最强,其48 h的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)值为(19.4±4.8)μmol/L,而木犀草素IC50值为(64.8±7.7)μmol/L,山柰酚IC50值>100μmol/L。不同浓度槲皮素给药处理后,处于G2/M期的细胞比率从对照组的(12.88±1.33)%升至50μmol/L给药组的(18.97±1.50)%(P<0.01),凋亡细胞的比率从对照组的(10.34±1.76)%升至50μmol/L给药组的(30.77±4.52)%(P<0.001),呈剂量依赖性,差异具有统计学意义。结论夏枯草有效成分槲皮素能诱导甲状腺癌TPC1细胞发生G2/M周期阻滞和凋亡,这种作用可能是通过抑制AKT信号通路实现的。

摘要： 目的评估2,4-二硝基苯酚(DNP)是否具有辐射增敏的能力。方法采用MTT法及细胞克隆形成实验检测不同浓度DNP对Hela、KB细胞增殖能力的影响;细胞克隆形成实验检测DNP对Hela、KB细胞的辐射增敏作用;流式细胞仪检测不同条件下Hela、KB细胞周期及线粒体膜电位变化,并利用透射电子显微镜观察自噬小体形成;western blotting检测自噬相关蛋白LC-Ⅰ、LC-Ⅱ的表达。结果DNP浓度越高对Hela、KB细胞的增殖抑制越明显;在200μmol/L的DNP作用下,Hela、KB细胞的SERD0分别为1.45、1.18;Hela、KB细胞经过4 Gy X线照射并联合200μmol/L DNP作用24 h后,G_(2)/M期细胞明显增多,线粒体膜电位显著降低;DNP能够促进Hela、KB细胞自噬小体形成;在DNP作用后Hela及KB细胞的LC-Ⅱ表达明显升高,与对照组相比LC-Ⅱ/LC-Ⅰ值也明显有所升高。结论DNP能够以浓度依赖的方式抑制肿瘤细胞增殖,并且具有辐射增敏作用。DNP可能是一种潜在的辐射增敏剂。

摘要： 目的:探究没食子酸诱导活性氧(reactive oxygen species,ROS)积蓄介导黑色素瘤B16-F10细胞凋亡及周期阻滞的作用机制。方法:以梯度浓度的没食子酸作用于黑色素瘤B16-F10细胞,采用MTT法检测没食子酸对细胞生长的影响,平板克隆技术检测细胞克隆形成率,Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力,ROS Assay Kit检测B16-F10细胞内ROS水平,线粒体膜电位检测试剂盒检测细胞膜电位的变化,Hoechst 33258荧光染色法进行细胞形态学检测,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期阻滞水平,Western blot检测细胞内相关蛋白水平的变化。结果:结果显示,没食子酸明显抑制B16-F10细胞的生长,且具有浓度依赖性。没食子酸作用后,B16-F10细胞增殖、迁移及侵袭能力明显下降,细胞内ROS水平明显升高,线粒体膜电位明显下降;细胞数减少,细胞凋亡率增加,G_(0)/G_(1)期细胞数明显增多;细胞内凋亡相关蛋白Bax、Cytochrome C、Caspase-9以及Caspase-3表达量增加,而Bcl-2表达量减少;周期相关蛋白Chk2、p53、p21表达量明显增加,CyclinE1、CDK2表达量减少。结论:没食子酸作用于黑色素瘤B16-F10细胞后,通过诱导ROS积蓄,引起B16-F10细胞内源性凋亡及周期阻滞。

摘要： 目的 研究汉黄芩素对肺癌A549细胞凋亡、周期及对JAK/STAT信号通路的调节作用.方法取对数生长期的肺癌A549细胞,采用低(20μmol/L)、中(40μmol/L)、高(80μmol/L)剂量的汉黄芩素分别干预24 h、48、72 h,MTT法测定不同浓度汉黄芩素对肺癌A549细胞的增殖抑制率,实时定量PCR检测各组肺癌A549细胞中JAK2、STAT3mRNA水平,AnnexinV-FITC/PI双染法检测汉黄芩素对A549细胞凋亡的影响,流式细胞术检测汉黄芩素对A549细胞周期的影响,Western blot检测汉黄芩素对A549细胞JAK2、STAT3水平的影响.结果与对照组相比,汉黄芩素各剂量组肺癌A549细胞24 h、48、72 h增殖抑制率、p-Chk1、P53、Bax水平显著升高(P<0.05),不同浓度的汉黄芩素作用于肺癌A549细胞48 h后,CyclinB1、PCNA、Bcl-2、Survivin、JAK2及STAT3 mRNA水平显著降低(P<0.05),A549细胞凋亡率、G2/M期细胞比例显著升高(P<0.05),Western blot结果表明,汉黄芩素各剂量组A549细胞JAK2及STAT3水平显著降低(P<0.05).结论汉黄芩素能够抑制肺癌A549细胞的增殖及迁移能力,诱导肺癌A549细胞凋亡及G2/M周期阻滞,其机制可能与调节JAK/STAT信号通路有关.

摘要： 癌症为死亡第一大杀手,虫草素可以抑制肿瘤细胞的增殖与迁移,具有副作用小、耐药性高等优点.近几年利用现代计算机技术寻找其抗肿瘤机制和潜在的生物靶点将会为挖掘虫草素抗肿瘤机制开辟新的天地,极大地推进虫草素在抗肿瘤方面的应用.虫草素不仅通过调节与肿瘤相关的信号通路来诱导细胞凋亡,造成周期停滞,靶向干预肿瘤干细胞(CSCs)抑制肿瘤生长,还通过调节肿瘤微环境抑制肿瘤转移.本文将从分子生物学角度来阐明虫草素的抗肿瘤机制,为后期更好的研究虫草素抗肿瘤机制提供参考.

摘要： 为了探讨通关藤苷G(tenacissoside G,TG)对人结直肠癌细胞增殖的影响及其分子机制,本研究采用CCK-8和平板克隆检测通关藤苷G对结直肠癌RKO和LoVo细胞增殖水平的影响,并利用流式细胞仪观察细胞周期变化、彗星实验检查DNA损伤情况、免疫荧光检测γ-H2AX表达水平以及Western blot检测细胞周期与DNA损伤相关蛋白表达.实验结果显示,TG作用于细胞48 h后,IC50分别为91.71(RKO)和88.34(LoVo)μM,可显著抑制结直肠癌细胞增殖;TG作用于细胞48 h后,细胞在G0/G1期比例显著上升(P＜0.01),周期相关蛋白CDK2、CDK4、CDK6、Cyclin D1、Cyclin E表达水平显著下降(P＜0.01),DNA损伤明显,γ-H2AX、cleaved PARP、cleaved Caspase 3、p-ATM、p-CHK2、p-p53蛋白表达水平均显著上调(P＜0.01),同时,p-ATM/ATM、p-CHK2/CHK2和p-p53/p53均显著升高(P＜0.01).说明TG通过诱导DNA损伤抑制结直肠癌细胞增殖,其作用机制可能为激活ATM-CHK2-p53信号通路介导的细胞凋亡和周期阻滞.

摘要： 目的 观察香菇多糖(Lentinan)对膀胱癌UM-UC3细胞增殖和迁移行为的影响,初步探究其分子机制.方法 采用不同浓度香菇多糖溶液培养UM-UC3细胞,通过噻唑蓝(MTT)实验、Transwell实验、划痕迁移实验和流式细胞术等分别评价细胞的增殖和迁移能力,通过Western blot实验检测相关标志物的蛋白表达量.结果 香菇多糖可显著抑制膀胱癌UM-UC3细胞增殖和迁移,并呈现出一定的剂量和时间依赖性.与对照组(0μg/mL)比,低浓度组(20μg/mL)和高浓度组(60μg/mL)中G0/G1期细胞比例由(53.2±2.1)％ 分别上升至(57.2±0.9)％ 和(67.9±0.5)％,迁移细胞数由(308±30)个分别降低至(222±27)和(86±12)个,划痕愈合率分别由(56.2±2.4)％ 降低至(44.2±4.2)％ 和(19.4±2.9)％,差异均具有统计学意义(P<0.05).免疫荧光染色结果显示:经香菇多糖处理后,周期蛋白Ki67荧光强度呈降低趋势.香菇多糖可抑制膀胱癌细胞上皮间充质转化基因(N-cadherin、Vimentin),周期相关基因(CDK2、CDK6)蛋白表达,上调原癌基因P53蛋白表达.结论 香菇多糖可能通过周期阻滞和抑制上皮细胞间充质转化(E M T)途径抑制膀胱癌细胞增殖和迁移,在术前新辅助化疗中具有一定的应用潜力.

摘要： 人舌鳞癌是口腔中常见的恶性肿瘤之一,具有生长快、侵袭性强、手术后易复发等特点.目前,临床上对人舌鳞癌的治疗手段有手术切除、放疗和化疗等,但这些常见的治疗方法不能明显改善患者的生存质量,预后不良以及对化疗药物的耐药性仍普遍存在.中药作为传统的抗肿瘤药物,具有多靶点治疗、毒性小的特点,在预防与治疗上有独特的优势.同时可以减轻患者的症状,抑制肿瘤发展,从而提高患者生活质量.本文总结了多种中药抗人舌鳞癌的研究进展,包括诱导凋亡、自噬、周期阻滞和抑制迁移,并阐述PI3K/Akt/mTOR,JAK/STAT等信号通路作用机制.希望能为人舌鳞后续的基础和临床研究提供新的思路和依据.

摘要： 通过酯化反应,在二氯二羟基二氨合铂(Ⅳ)的轴向基团上引入苯丁酸氮芥,合成苯丁酸氮芥协同的四价铂药物,并通过核磁共振和质谱对该化合物进行表征.在体外细胞毒性实验中,二氯二苯丁酸氮芥二氨合铂(Ⅳ)在测试的癌细胞系中(肠癌细胞LoVo、胃癌细胞7901、肺癌细胞A549)均显示出较高的活性.特别是在耐顺铂的A549-R肺癌细胞中,二氯二苯丁酸氮芥二氨合铂(Ⅳ)的半抑制浓度(IC50值)为1.33±0.09 μM,药效是顺铂(IC50=31.0±5.50 μM)的20倍以上.机制研究表明,二氯二苯丁酸氮芥二氨合铂(Ⅳ)在细胞分裂周期中通过阻滞细胞分裂的G1期诱导细胞凋亡.

摘要： 目的 探讨Syk的表达对AsO在诱导脑瘤细胞周期阻滞过程中的作用.方法 将syk基因整合至逆转录病毒载体pIND,与载体pVgRXR协同转染携带突变p53基因的脑瘤细胞U373,诱导Syk表达.用Western blot分析Syk诱导细胞周期负性调控因子p22的表达;用流式细胞仪分析细胞DNA含量,用共聚焦显微镜观察Syk的表达对AsO在诱导脑瘤细胞周期阻滞过程中的调节作用.结果 转染syk基因的U373细胞(U373 Syk-ind)在诱导剂Pon A的作用下表达Syk蛋白.AsO可使U373细胞周期停滞于G/M期,而表达Syk的U373细胞被AsO阻滞于G/M期的细胞比例明显下降.Syk的表达可上调p21的表达.结论 AsO可影响脑瘤细胞U373的细胞周期发展,将其阻滞于G/M期,但在诱导癌细胞凋亡的同时也产生了致瘤性,而Syk蛋白的表达可以使被阻滞的细胞比例下降,减少了AsO治疗肿瘤中的副作用.

摘要： 目的：对从中国湖北武汉蛇山的土壤中分离得到的小单孢菌菌株C-3509的发酵、分离纯化的抗生素C-3509B进行抗肿瘤活性及机制研究。rn 方法：通过ESI-MS、HR-ESI-MS以及1H-NMR分析等前期工作，已基本确定抗生素C-3509B为已知的烯二炔类抗肿瘤抗生素calicheamicin 1I。MTT法测定抗生素C-3509B对人肝癌HepG2细胞、人肝癌BEL-7402细胞、人直肠癌HCT116细胞、人乳腺癌MCF-7细胞、人肺癌A549细胞、人成纤维肉瘤HT1080细胞、人宫颈癌Hela细胞、人成骨肉瘤MG63细胞，人卵巢癌SKOV3细胞、人胃癌BGC823细胞以及口腔上皮癌KB细胞10种肿瘤细胞的增殖抑制作用；流式细胞术测定DNA损伤——磷酸化组蛋白H2A.X水平以及周期分布、DNA多倍体化及细胞凋亡率变化；琼脂糖凝胶电泳检测“DNA ladder”变化；Western blot检测周期调节蛋白Chk1、Chk2、p53、p21、p-cdc2和Cyclin B等及凋亡相关蛋白PARP、caspase3、caspase9等的表达。rn 结果：抗生素C-3509B对10种肿瘤细胞的IC50值为0.28-2.11 nmol·L-1，与文献报导的烯二炔类抗肿瘤抗生素的IC50值数量级相近，与文献报导的calicheamicin1I的IC50值基本一致。0.1nmol·L-1、0.5 nmol·L-1的抗生素C-3509B作用Hep G2细胞1h后其磷酸化组蛋白H2A．X水平分别比对照组增加35％、90％左右，表明抗生素C-3509B在短时间内损伤DNA。抗生素C-3509B在0.1～0.5 nmol·L-1的浓度范围内诱导G2／M期阻滞，0.1 nmol·L-1、0.5 nmol·L-1剂量下作用Hep G2细胞24 h后，其G2／M期的细胞分别为34.63％和83.17％，显著高于对照组G2／M期细胞10.96％；并且在该浓度范围内出现细胞裂亡的特征：细胞体积增大，出现多核化细胞，0.1 nmol·L-1、0.5 nmol·L-1的抗生素C-3509B作用Hep G2细胞24 h后，其DNA多倍体细胞分别达11.36％和19.75％，并具有一定的剂量依赖性和时间依赖性；Westernblot检测发现此时ATM／Chk2信号通路激活，p-Chk2、p53、p21剂量依赖性上调，p-cdc2表达上调，Cdc25A表达下降，Cyclin B／cdc2复合物活性下调。1 nmol·L-1及更高浓度的抗生素C-3509B则诱导细胞凋亡，此时周期阻滞及细胞多核化现象消失，1 nmol·L-1、2.5nmol·L-1和10 nmol·L-1的抗生素C-3509B处理Hep G2细胞24后其细胞凋亡率分别为11.80％、24.58％和82.22％，并出现DNA ladder，Western blot结果表明caspase-9、caspase-3活化，出现PARP的89kD切割片段。rn 结论：抗生素C-3509B是一种对多种肿瘤细胞具有强烈杀伤性的烯二炔类抗肿瘤抗生素，可以开发为“弹头”药物与单抗及单抗片段等构建免疫偶联物用于肿瘤的靶向治疗。在较低浓度时抗生素C-3509B通过激活ATM／Chk2信号通路诱导G2／M期阻滞，同时出现细胞裂亡的特征，国内外均未见文献报导。

摘要： 目的:研究人参果总皂苷对体外培养的肿瘤细胞作用,并初步探讨其作用机制。方法:MTT法测定人参果总皂苷对人宫颈癌细胞(Hela)细胞株的增殖的影响;电镜观察人参果总皂苷对肿瘤细胞形态学的影响;Western blot免疫印记法检测人参果总皂苷对Hela细胞细胞周期相关蛋白表达的影响。结果:0.125、0.25、0.50、1.00、2.00、4.00μg/ml人参果总皂苷对Hela细胞的增殖均有抑制作用;0.5μg/ml人参果总皂苷作用于Hela细胞后,透射电镜下可见细胞核染色质边集、核碎裂及凋亡小体情况,具有一定的促进肿瘤细胞凋亡的作用;cyclin和CDK4的蛋白表达逐渐减少。结论:人参果总皂苷对肿瘤细胞的增殖具有抑制作用,其作用机制可能与促进肿瘤细胞的凋亡有关诱导其凋亡使细胞停滞于GE/M期密切相关。

摘要： 目的:研究人参果总皂苷对体外培养的肿瘤细胞作用,并初步探讨其作用机制。方法:MTT法测定人参果总皂苷对人宫颈癌细胞(Hela)细胞株的增殖的影响;电镜观察人参果总皂苷对肿瘤细胞形态学的影响;Western blot免疫印记法检测人参果总皂苷对Hela细胞细胞周期相关蛋白表达的影响。结果:0.125、0.25、0.50、1.00、2.00、4.00μg/ml人参果总皂苷对Hela细胞的增殖均有抑制作用;0.5μg/ml人参果总皂苷作用于Hela细胞后,透射电镜下可见细胞核染色质边集、核碎裂及凋亡小体情况,具有一定的促进肿瘤细胞凋亡的作用;cyclin和CDK4的蛋白表达逐渐减少。结论:人参果总皂苷对肿瘤细胞的增殖具有抑制作用,其作用机制可能与促进肿瘤细胞的凋亡有关诱导其凋亡使细胞停滞于GE/M期密切相关。

摘要： 目的:研究人参果总皂苷对体外培养的肿瘤细胞作用,并初步探讨其作用机制。方法:MTT法测定人参果总皂苷对人宫颈癌细胞(Hela)细胞株的增殖的影响;电镜观察人参果总皂苷对肿瘤细胞形态学的影响;Western blot免疫印记法检测人参果总皂苷对Hela细胞细胞周期相关蛋白表达的影响。结果:0.125、0.25、0.50、1.00、2.00、4.00μg/ml人参果总皂苷对Hela细胞的增殖均有抑制作用;0.5μg/ml人参果总皂苷作用于Hela细胞后,透射电镜下可见细胞核染色质边集、核碎裂及凋亡小体情况,具有一定的促进肿瘤细胞凋亡的作用;cyclin和CDK4的蛋白表达逐渐减少。结论:人参果总皂苷对肿瘤细胞的增殖具有抑制作用,其作用机制可能与促进肿瘤细胞的凋亡有关诱导其凋亡使细胞停滞于GE/M期密切相关。

摘要： 目的:研究人参果总皂苷对体外培养的肿瘤细胞作用,并初步探讨其作用机制。方法:MTT法测定人参果总皂苷对人宫颈癌细胞(Hela)细胞株的增殖的影响;电镜观察人参果总皂苷对肿瘤细胞形态学的影响;Western blot免疫印记法检测人参果总皂苷对Hela细胞细胞周期相关蛋白表达的影响。结果:0.125、0.25、0.50、1.00、2.00、4.00μg/ml人参果总皂苷对Hela细胞的增殖均有抑制作用;0.5μg/ml人参果总皂苷作用于Hela细胞后,透射电镜下可见细胞核染色质边集、核碎裂及凋亡小体情况,具有一定的促进肿瘤细胞凋亡的作用;cyclin和CDK4的蛋白表达逐渐减少。结论:人参果总皂苷对肿瘤细胞的增殖具有抑制作用,其作用机制可能与促进肿瘤细胞的凋亡有关诱导其凋亡使细胞停滞于GE/M期密切相关。

摘要： Amonafide是被NCI选中进行深入研究的化合物之一，研究显示amonafide是拓扑异构酶II(TopoII)抑制剂，现已进入临床II期研究。由于其在人体内被N-乙酰基转移酶(NAT2)代谢成N-乙酰基amonafide，后者具有很强的毒副作用(如骨髓抑制等)，影响了amonafide进一步的临床研究。R16等系列萘酰亚胺类化合物是由amonafide结构改造而得，其5’-NH2位点因为杂环的取代而不能被NAT2乙酰化，从而克服了amonafide的缺点，有望开发成为抗肿瘤的一类新药。

摘要： Amonafide是被NCI选中进行深入研究的化合物之一，研究显示amonafide是拓扑异构酶II(TopoII)抑制剂，现已进入临床II期研究。由于其在人体内被N-乙酰基转移酶(NAT2)代谢成N-乙酰基amonafide，后者具有很强的毒副作用(如骨髓抑制等)，影响了amonafide进一步的临床研究。R16等系列萘酰亚胺类化合物是由amonafide结构改造而得，其5’-NH2位点因为杂环的取代而不能被NAT2乙酰化，从而克服了amonafide的缺点，有望开发成为抗肿瘤的一类新药。

摘要： Amonafide是被NCI选中进行深入研究的化合物之一，研究显示amonafide是拓扑异构酶II(TopoII)抑制剂，现已进入临床II期研究。由于其在人体内被N-乙酰基转移酶(NAT2)代谢成N-乙酰基amonafide，后者具有很强的毒副作用(如骨髓抑制等)，影响了amonafide进一步的临床研究。R16等系列萘酰亚胺类化合物是由amonafide结构改造而得，其5’-NH2位点因为杂环的取代而不能被NAT2乙酰化，从而克服了amonafide的缺点，有望开发成为抗肿瘤的一类新药。

摘要： Amonafide是被NCI选中进行深入研究的化合物之一，研究显示amonafide是拓扑异构酶II(TopoII)抑制剂，现已进入临床II期研究。由于其在人体内被N-乙酰基转移酶(NAT2)代谢成N-乙酰基amonafide，后者具有很强的毒副作用(如骨髓抑制等)，影响了amonafide进一步的临床研究。R16等系列萘酰亚胺类化合物是由amonafide结构改造而得，其5’-NH2位点因为杂环的取代而不能被NAT2乙酰化，从而克服了amonafide的缺点，有望开发成为抗肿瘤的一类新药。

摘要： 本发明涉及周期信号测定装置、周期信号测定方法以及采样周期决定方法。一方面抑制处理负荷和成本的增加、另一方面抑制周期信号的测定误差。本发明的周期信号测定装置具备：测定部(1)，其对周期信号(S)进行采样，并对采样值实施规定处理，由此获得测定值(M)；采样周期决定部(3)，其以一定的测定期间内的测定值(M)的振动量达到容许范围内的方式决定测定部(1)的采样周期；以及采样周期控制部(4)，其根据采样周期决定部(3)的决定来设定测定部(1)的采样周期。

摘要： 本公开涉及一种在UE中使用的用于向第一基站发送周期性信号的方法以及相关的UE。所述UE已经与第二基站通信。所述方法包括：从第二基站获取子帧配置，所述子帧配置指示第一子帧集合和第二子帧集合，所述第一子帧集合被指派给UE与第一基站之间的通信，所述第二子帧集合被指派给UE与第二基站之间的通信；以及如果所述周期性信号要在其中发送至第一基站的给定上行链路子帧不在第一子帧集合中，则在第一子帧集合中所述给定上行链路子帧之后的第一个可用上行链路子帧中发送所述周期性信号。本公开还涉及一种在第一基站中使用的用于将周期性信号/其周期性系统信息发送至UE的方法以及相关的第一基站；以及一种在第二基站中使用的用于向UE转发的方法以及相关的第二基站。

摘要： 公开通过遏制细胞的细胞周期并随后将所述细胞转化为iPSC产生诱导多能干细胞iPSC的方法。

摘要： 本发明涉及一种用于确定由于磨损而导致的生产设备(20；73)的剩余使用周期的方法(1；10；40)，包括：基于针对生产设备的传感器的传感器数据，确定(2；11；41)生产设备(20；73)的部件的维护参量的第一状态值；以及确定(3；16；49)生产设备(20；73)的部件的未来使用周期，对于该未来使用周期，维护参量具有预先确定的第二状态值，其中该未来使用周期基于第一状态值以及基于离散随机退化模型来确定。

摘要： 本发明属于医疗技术领域，公开了一种PI3K‑AKT信号通路介导氯硝柳胺对结肠癌细胞周期阻滞和凋亡诱导作用的测定方法。本发明通过MTT实验结果表明氯硝柳胺对不同的结肠癌细胞有明显的增殖抑制作用，且抑制作用在一定程度上呈现出时间和剂量效应，不同结肠癌细胞的IC50值略有不同。流式细胞术结果显示氯硝柳胺能阻滞结肠癌HCT116细胞于G2/M期，DAPI荧光染色显示氯硝柳胺诱导结肠癌HCT116细胞凋亡。氯硝柳胺可能通过PI3K‑AKT信号通路阻滞细胞增殖和诱导细胞凋亡，从而抑制肿瘤细胞增殖发挥抗肿瘤作用；同时，本发明提供的对结肠癌细胞进行分离及培养方法，所得结肠癌细胞：数量多、纯度高、活性好，细胞成活率达95％以上，细胞纯度达96％以上。

摘要： 本发明提供了一种细胞周期阻滞剂6BAR在人肺癌细胞中的应用，属于生物化学与分子生物学技术领域。一种细胞周期阻滞剂6BAR在人肺癌细胞中的应用，步骤如下：细胞复苏；(2)细胞培养；(3)药物配制；(4)处理细胞；(5)检测细胞增殖抑制率；(6)检测细胞周期。本发明的数据建立在核苷类似物可干扰肿瘤细胞的DNA合成和DNA合成中需要的嘌呤、嘧啶、嘌呤核苷酸和嘧啶核苷酸的合成抑制了肿瘤细胞的存活和复制的基础之上。

摘要： 本发明提供了一种细胞周期阻滞剂6BAR在人乳腺癌细胞中的应用，属于生物化学与分子生物学技术领域。一种细胞周期阻滞剂6BAR在人乳腺癌细胞株中的应用，步骤如下：(1)细胞复苏；(2)细胞培养；(3)药物配制；(4)处理细胞；(5)检测细胞增殖抑制率；(6)检测细胞周期。本发明的数据建立在核苷类似物可干扰肿瘤细胞的DNA合成和DNA合成中需要的嘌呤、嘧啶、嘌呤核苷酸和嘧啶核苷酸的合成抑制了肿瘤细胞的存活和复制的基础之上。

摘要： 本发明提供了一种细胞周期阻滞剂KR在人肺癌细胞中的应用，属于生物化学与分子生物学技术领域。一种细胞周期阻滞剂KR在人肺癌细胞中的应用，步骤如下：细胞复苏；(2)细胞培养；(3)药物配制；(4)处理细胞；(5)检测细胞增殖抑制率；(6)检测细胞周期。本发明的数据建立在KR可以上调CDKN1A引起ATP耗竭，导致细胞周期阻滞在G0/G1期，有非常显著的体外增殖抑制活性的基础之上。

摘要： 本发明提供了一种细胞周期阻滞剂KR在人乳腺癌细胞中的应用，属于生物化学与分子生物学技术领域。一种细胞周期阻滞剂KR在人乳腺癌细胞中的应用，步骤如下：(1)细胞复苏；(2)细胞培养；(3)药物配制；(4)处理细胞；(5)检测细胞增殖抑制率；(6)检测细胞周期。本发明的有益效果：本发明的数据建立在KR可以上调CDKN1A引起ATP耗竭，导致DNA合成受阻，细胞周期阻滞在S期，有非常显著的体外增殖抑制活性的基础之上。

摘要： 本发明涉及一种二氢杨梅素在治疗白血病药物中的应用，更进一步是提供在一种二氢杨梅素在白血病细胞周期阻滞药物或白血病细胞继续分化药物中的应用。本发明的优点在于，公开了二氢杨梅素在治疗恶性增殖性白血病方面的作用机理，具体来说，二氢杨梅素可以通过诱导白血病细胞的细胞周期发生阻滞，从而扰乱白血病细胞的代谢活动与增殖机能，进一步诱发白血病细胞的死亡或凋亡，从而达到对白血病细胞的抑制作用。本发明为二氢杨梅素治疗白血病提供了理论支持，填补了二氢杨梅素在治疗白血病应用上的空白。