冬凌草甲素

摘要： 目的建立在大鼠血浆中同时测定冬凌草甲素与冬凌草乙素的高效液相色谱-串联质谱法(LC-MS/MS),研究不同给药剂量冬凌草滴丸中冬凌草甲素与冬凌草乙素在大鼠体内的药动学特征。方法冬凌草滴丸以小(0.3 g·kg^(-1))、中(0.9 g·kg^(-1))、大(2.7 g·kg^(-1))剂量以及累积剂量(0.9 g·kg^(-1),连续给药7 d)对大鼠灌胃给药,以苯海拉明作为内标物,采用LC-MS/MS分析方法检测血浆中冬凌草甲素、冬凌草乙素的浓度,绘制药物浓度-时间曲线。采用DAS3.0版软件计算药动学参数。结果冬凌草滴丸以小、中、大剂量给药后,冬凌草甲素的峰浓度(C_(max))分别为(74.25±29.93),(197.67±38.09),(346.03±34.87)ng·mL^(-1),药物浓度-时间曲线下面积(AUC_(0-t))分别为(85.46±36.06),(187.21±44.27),(654.66±88.50)ng·mL^(-1)·h;冬凌草乙素的C_(max)分别为(30.33±16.15),(37.88±11.95),(60.92±36.60)ng·mL^(-1),AUC_(0-t)分别为(17.44±4.16),(70.77±33.31),(136.25±3.65)ng·mL^(-1)·h。冬凌草滴丸中剂量单次给药与中剂量多次给药后,冬凌草甲素消除半衰期(t_(1/2β))分别为(2.24±1.17),(2.85±0.82)h,冬凌草乙素t_(1/2β)分别为(2.56±0.45),(2.73±0.62)h。结论大鼠给予冬凌草滴丸小、中、大剂量给药后,冬凌草甲素AUC_(0-t)呈线性动力学特征,中剂量单次给药与多次给药后,体内均无蓄积。

摘要： 冬凌草甲素(oridonin)是一种贝壳杉烯二萜类天然有机化合物,具有抗肿瘤、抗炎、神经保护及抗菌等多种生物活性及药理作用。本文综述了近年冬凌草甲素的药理作用研究进展,并着重介绍了冬凌草甲素的抗肿瘤作用及作用机制,为其进一步研究开发提供参考。

摘要： 目的:探讨冬凌草甲素对急性哮喘小鼠气道重塑的影响及其可能的机制。方法:将清洁级雌性BALB/c小鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、冬凌草甲素10mg/kg干预组(低剂量干预组)、冬凌草甲素20mg/kg干预组(高剂量干预组)进行试验。建立OVA诱导的急性哮喘模型,造模成功后,低剂量干预组腹腔注射冬凌草甲素10mg/kg,高剂量干预组腹腔注射冬凌草甲素20mg/kg。正常组以PBS代替OVA进行致敏、生理盐水代替OVA激发。采用HE染色观察气道壁厚度;Masson染色观察气道周围胶原纤维沉积;免疫组化测定TGF-β1蛋白表达量,RT-PCR测定肺组织中TGF-β1mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组及干预组的气道壁厚度、气道周围胶原纤维沉积、TGF-β1蛋白表达量均明显升高(P<0.05),差异具有统计学意义。与模型组比较,干预组的气道壁厚度、气道周围胶原纤维沉积、TGF-β表达量均明显降低(P<0.05),与低剂量冬凌草甲素组比较,高剂量冬凌草甲素干预组气道壁厚度、气道周围胶原纤维沉积、TGF-β1蛋白表达量均降低(P<0.05)。结论:冬凌草甲素能减轻哮喘小鼠气道重塑,可能是通过抑制TGF-β1表达来实现的。

摘要： 目的 探究冬凌草甲素调控微小RNA200c(miR-200c)/组蛋白甲基化转移酶果蝇zeste基因增强子同源物2(EZH2)轴抑制黑色素瘤细胞(A375细胞)上皮-间质转化(EMT)的影响机制。方法 MTT法检测冬凌草甲素对A375细胞活力的影响;将A375细胞分为对照组、冬凌草甲素组、mimic control组、miR-200c mimics组、冬凌草甲素+inhibitor control组、冬凌草甲素+miR-200c inhibitor组,qRT-PCR检测miR-200c、EZH2 mRNA表达情况;免疫印迹法检测EZH2及EMT相关蛋白表达情况;黏附实验检测A375细胞黏附能力;Transwell实验检测A375细胞侵袭及迁移能力;荧光素酶报告基因实验检测miR-200c与EZH2的靶向关系;构建移植瘤裸鼠模型,检测肿瘤质量;免疫组化法分析EMT相关蛋白表达情况。结果 A375细胞存活率随冬凌草甲素浓度的增加以剂量依赖性显著降低(P<0.05),由于40μmol/L冬凌草甲素接近半数抑制浓度,因此选取40μmol/L冬凌草甲素进行后续实验;与对照组相比,冬凌草甲素组、miR-200c mimics组A375细胞中miR-200c、钙粘附蛋白E(E-cadherin)表达水平显著增加,EZH2 mRNA及蛋白表达水平、神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)表达水平、迁移细胞数、侵袭细胞数、黏附细胞数显著降低(P<0.05);与对照组、mimic control组相比,miR-200c mimics组EZH2蛋白表达水平显著降低(P<0.05);miR-200c沉默可逆转冬凌草甲素对A375细胞的作用;与对照组相比,冬凌草甲素组肿瘤质量、EZH2 mRNA、N-cadherin及Vimentin蛋白表达水平显著降低,miR-200c、E-cadherin蛋白表达水平显著增加(P<0.05);与冬凌草甲素组相比,冬凌草甲素+miR-200c inhibitor组肿瘤质量、EZH2 mRNA、N-cadherin及Vimentin蛋白表达水平显著增加,miR-200c、E-cadherin蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论 冬凌草甲素可能通过促进miR-200c/EZH2轴来抑制A375细胞的EMT及肿瘤生长。

摘要： 目的:应用单因素实验和响应面法优化超声波提取冬凌草甲素工艺并探索冬凌草甲素的体外抗肿瘤活性。方法:通过单因素实验确定料液比、超声时间和超声功率的参数范围,经响应面法优化提取工艺;体外培养肿瘤细胞HepG2,经过对HepG2细胞存活率和凋亡蛋白Caspase-3和Caspase-9表达的研究,探讨冬凌草甲素的抗肿瘤活性。结果:超声波提取冬凌草甲素最佳工艺条件是:超声功率190 W,料液比1:18 g/mL时对冬凌草甲素进行1.5 h的提取,实现(4.122%±0.102%)的最大得率。体外抗肿瘤实验证实冬凌草甲素可以大幅降低HepG2细胞的存活率,增加Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达,当冬凌草甲素浓度超过8μmol/L之后,对肝癌细胞存活率和凋亡蛋白的影响具有统计学意义(P<0.05)。结论:通过响应面法优化超声波提取冬凌草甲素的工艺实现了4.122%的最大得率,经体外药理实验证实,冬凌草甲素通过线粒体介导的内源性途径促进细胞凋亡,降低肿瘤细胞的存活率,从而达到抑制肿瘤细胞的目的。

摘要： 目的:探讨香叶醇(geraniol,GOH)联合冬凌草甲素(oridonin,ORI)对人乳腺癌MCF-7细胞活力、细胞凋亡、细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量、线粒体膜电位及细胞周期的影响。方法:细胞分为对照组、GOH组(102.81μg/mL)、ORI组(4.32μg/mL)和GOH(102.81μg/mL)+ORI(4.32μg/mL)组,噻唑蓝法检测GOH、ORI单独及联合使用对MCF-7细胞增殖抑制率的影响;Chou-Talalay中效分析法评价两组分的联合效应;流式细胞术检测ROS水平、线粒体膜电位变化、细胞凋亡率以及细胞周期;Western blot测定细胞色素c的含量变化,分光光度法测定Caspase-9、Caspase-3活化程度。结果:GOH和ORI单独使用均能显著抑制MCF-7细胞生长,联用作用更强,且所有联合作用指数均小于1;GOH联合ORI能显著提高癌细胞中ROS水平至对照的27.03倍,降低线粒体膜电位,将细胞周期阻滞在S期,促进细胞色素c的释放,并使其表达量达到对照组的3.01倍,活化Caspase-9并激活下游Caspase-3,诱导MCF-7细胞凋亡。结论:GOH和ORI联用可显著促进MCF-7细胞凋亡,其机制为主要通过提高细胞内ROS水平进而引发线粒体功能紊乱,促进细胞色素c的释放并激活相关凋亡蛋白,诱导细胞经由线粒体途径凋亡。

摘要： 为探究冬凌草甲素纳米脂质体对嗜水气单胞菌生物膜形成的影响,该研究首先采用二倍稀释法测定冬凌草甲素纳米脂质体对嗜水气单胞菌的最小抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC),之后采用结晶紫法、四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide reduction,MTT]、荧光显微观察及电镜扫描等方法评价冬凌草甲素纳米脂质体在不同质量浓度时对嗜水气单胞菌生物被膜形成的抑制作用及清除效果。试验结果表明,冬凌草甲素纳米脂质体对嗜水气单胞菌的MIC为62.5μg/mL;冬凌草甲素纳米脂质体在亚抑菌浓度时对嗜水气单胞菌生物膜形成的抑制作用和清除效果不明显;当浓度大于MIC时,其对嗜水气单胞菌生物膜的形成具有显著的抑制作用和清除效果,并且可以显著抑制该菌的代谢活性。

摘要： 目的:探讨亚甲基四氢叶酸脱氢酶2(Methylene Tetrahydrofolate Dehydrogenase 2,MTHFD2)在冬凌草素诱导人肝癌细胞HepG2细胞凋亡中的作用及其机制。方法:通过冬凌草甲素处理HepG2细胞24 h,蛋白质免疫印迹技术检测MTHFD2、Ras基因(Ras)、磷酸激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、胞外调节蛋白激酶(ERK)、胞外调节蛋白激酶磷酸化(p-ERK)和C-Myc癌基因(c-Myc)蛋白的表达;以酶联免疫吸附剂测定(Enzyme-linked Immunosorbent Assay,ELISA)试剂盒检测MTHFD2的酶活性;采用Annexin V-FITC/碘化丙啶凋亡检测试剂盒检测凋亡比例;Giemsa染色观察细胞克隆;通过分子对接研究MTHFD2与冬凌草甲素可能的结合模型。结果:冬凌草甲素对MTHFD2的抑制呈剂量依赖性;MTHFD2的抑制引起线粒体活性氧物质(Reactive Oxygen Species,ROS)升高,表现为线粒体ROS清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-Acetyl-L-Cysteine,NAC)的处理使细胞克隆形成和细胞凋亡比例逆转;冬凌草甲素通过Ras、p-Akt和c-Myc抑制MTHFD2。结论:冬凌草甲素通过Ras-Akt-Myc信号通路抑制MTHFD2,介导线粒体ROS升高,从而导致HepG2细胞凋亡。

摘要： 目的 通过观察siRNA靶向沉默长链非编码RNA AFAP1-AS1并联合冬凌草甲素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化的影响,探究冬凌草甲素抗乳腺癌可能的分子机制。方法 在线数据库分析lncRNA AFAP1-AS1在三阴性乳腺癌组织中的差异表达,并确定其差异表达与乳腺癌患者生存期的关系。RT-qPCR法检测冬凌草甲素和siAFAP1-AS1对MDA-MB-231细胞AFAP1-AS1表达的影响,CCK-8法、划痕实验、Transwell侵袭实验分别检测冬凌草甲素和siAFAP1-AS1对MDA-MB-231细胞活力、细胞迁移和侵袭能力的影响,生物信息学技术分析预测lncRNA AFAP1-AS1的靶基因,Western blot法检测冬凌草甲素和siAFAP1-AS1对MDA-MB-231细胞EMT相关蛋白及MAPK通路中Cdc42、MAP3K10蛋白表达的影响。结果 lncRNA AFAP1-AS1在三阴性乳腺癌组织中表达上调且与乳腺癌患者生存不良相关(P<0.05);冬凌草甲素下调MDA-MB-231细胞中AFAP1-AS1表达(P<0.05);siAFAP1-AS1和冬凌草甲素联合处理MDA-MB-231细胞后,细胞活力、细胞迁移和侵袭能力减弱,N-cadherin和Vimentin蛋白表达降低,E-cadherin蛋白表达升高(P<0.01)。在线数据库筛选出AFAP1-AS1靶基因显著性富集的信号通路有MAPK、PI3K-Akt、催乳素信号等。冬凌草甲素联合siAFAP1-AS1下调MDA-MB-231细胞中Cdc42、MAP3K10蛋白表达(P<0.01)。结论 冬凌草甲素联合siAFAP1-AS1能抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭和EMT进程,其机制可能与下调MDA-MB-231细胞中lncRNA AFAP1-AS1的表达进而阻断Cdc42/MAP3K10通路有关。

摘要： 目的探讨冬凌草甲素对急性哮喘小鼠辅助性T细胞17/调节性T淋巴细胞(Th17/Treg)平衡的影响及可能的作用机制。方法将雌性清洁级BALB/c小鼠100只随机分为4组,分别为正常组、模型组、冬凌草甲素10 mg/kg干预组(低剂量干预组)和冬凌草甲素20 mg/kg干预组(高剂量干预组)四组,每组各25只。建立鸡卵清白蛋白(OVA)诱导的急性哮喘模型,造模成功后,低剂量干预组腹腔注射冬凌草甲素10 mg/kg,高剂量干预组腹腔注射冬凌草甲素20 mg/kg。正常组以PBS代替OVA进行致敏、生理盐水代替OVA激发。计数支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数、嗜酸粒细胞百分比;采用HE染色对炎症细胞浸润情况及肺组织病理学改变进行观察;ELISA方法检测气道炎症相关细胞因子IL-17、IL-22、IL-10、IL-35的表达水平;AB-PAS染色后观察粘液物质分泌及气道上皮杯状细胞增生的情况。结果与正常组相比,模型组、干预组的促炎因子表达水平(IL-17及IL-22)、气道上皮杯状细胞和粘液物质阳性相对着色面积均明显升高(P<0.05),抑炎因子(IL-10、IL-35)表达水平均明显减低(P<0.05),差异有统计学意义;与模型组相比,干预组的促炎因子表达水平(IL-17及IL-22)、气道上皮杯状细胞和粘液物质阳性相对着色面积均明显降低(P<0.05),抑炎因子IL-10、IL-35表达水平明显升高(P<0.05);与低剂量干预组比较,高剂量干预组的促炎因子表达水平(IL-17及IL-22)、气道上皮杯状细胞和粘液物质阳性相对着色面积均降低(P<0.05),抑炎因子IL-10、IL-35表达水平均升高(P<0.05)。结论冬凌草甲素能减轻急性哮喘小鼠气道炎症反应,可能是通过抑制促炎因IL-17、IL-22分泌及促进抑炎因子IL-10、IL-35分泌,从而导致Th17/Treg细胞失衡来实现的。

摘要： 目的：通过制备TPGS/PC混合载药胶束提高冬凌草甲素的溶解性,促进药物摄取.rn 方法：采用乙醇薄膜分散法制备混合胶束,固定TPGS的质量后筛选最佳TPGS/PC质量比,包载不同质量的冬凌草甲素,根据离心后沉淀量来确定最佳载药量,采用高纯水及含20％甘草酸的水溶液分别水化得混合胶束与甘草酸混合胶束.通过表征混合胶束的形态和结构,测定其粒径、Zeta电位、载药量和包封率以及体外释放曲线来初步评价制剂性能;通过细胞毒性与摄取实验来考察制剂的效果.rn 结果：制剂的粒径在118.4±0.92nm,Zeta电位为-15.0±0.31mV,载药量为17.75％.且制剂在48h内释放完全,混合胶束的释放曲线更加平缓,具有一定的缓释作用.细胞毒性试验结果显示冬凌草甲素原料药、混合胶束、甘草酸混合胶束24h的半数致死率(IC50)值分别为62.58±0.37、39.20±0.26、20.11±0.24μmol·L-1.细胞摄取实验显示混合胶束在2h、4h与原料药相比提高了18.48％和18.01％,甘草酸混合胶束2h、4h摄取率分别提高了28.80％和28.91％.rn 结论：制备含甘草酸的冬凌草甲素-TPGS-磷脂混合胶束在提高药物溶解性的同时也增加了药物的摄取,增强对肝癌细胞的抑制作用,可作为良好的药物传递系统.

摘要： 目的：探讨冬凌草甲素(Oridonin Ori)对多发性骨髓瘤(MM)细胞株KM3的抗骨髓瘤效应及可能作用机制.rn 方法：经不同浓度冬凌草甲素处理KM3细胞后,MMT法检测细胞增殖抑制率;AnnexinV-FITC/PI染色法检测凋亡细胞的百分率;实时荧光定量PCR检测细胞中BAFF和APRIL mRNA表达水平;ELISA检测培养液上清中BAFF和APRIL蛋白的浓度.rn 结果：(1)冬凌草甲素以浓度依赖性方式有效地抑制多发性骨髓瘤细胞增殖,冬凌草甲素抑制KM3细胞活力的IC50为3.8μmol/L;(2)冬凌草甲素以浓度依赖性方式诱导KM3细胞凋亡;(3)冬凌草甲素能抑制KM3细胞BAFF和APRIL的表达.rn 结论：冬凌草甲素能有效的抑制多发性骨髓瘤细胞株KM3的增殖,诱导其凋亡;BAFF和APRIL表达的下降可能是冬凌草甲素抗多发性骨髓瘤的重要作用机制.

摘要： 目的：修订提高本院院内制剂参仙灵颗粒(人参、冬凌草、仙鹤草、芦笋、绞股蓝、乌梅、灵芝、甘草)的质量标准.保障在消化道肿瘤患者辅助治疗中的疗效和安全性.rn 方法：在对参仙灵颗粒原有检测方法验证的基础上,完善了仙鹤草、乌梅、甘草、绞股蓝、人参、灵芝的薄层色谱(TLC)鉴别方法;采用高效液相色谱法(HPLC)增加了参仙灵颗粒中冬凌草甲素、人参皂苷Rg1的含量测定.rn 结果：薄层鉴别斑点清晰,阴性对照无干扰,专属性强.参仙灵颗粒中冬凌草甲素在0.0156-2.0000μg范围内线性关系良好(r=0.9998),平均回收率范围为98.65-101.88％(RSD=1.38％,n=6).人参皂苷Rg1在0.0009-0.2400u g范围内线性关系良好(r=0.9996),平均回收率范围为96.50-100.60％(RSD为1.10％,n=6)。rn 结论：建立的方法简便、准确、专属性强、重现性好,结果准确,可作为参仙灵颗粒的质量控制标准.

摘要： 目的：探讨冬凌草甲素对人多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)细胞株U266抗肿瘤作用及其分子机制.rn 方法：CCK-8法检测冬凌草甲素对细胞增殖的影响;瑞氏染色法观察细胞的形态学改变;流式细胞术方法检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR方法检测U266细胞FGFR3、BCL2、CCND1、MYC基因表达水平的变化;Western Blot方法分析BCL2、MYC、CCND1、FGFR3和P53蛋白表达水平的变化.rn 结果：①冬凌草甲素能够抑制U266细胞增殖,且呈浓度和时间依赖性;②10μM冬凌草甲素处理U266细胞24小时后,光学显微镜下可观察到典型的细胞凋亡形态学改变;③U266细胞凋亡比例随冬凌草甲素药物浓度及作用时间的延长而增加;④经冬凌草甲素处理后的U266细胞中,FGFR3、BCL2、CCND1、MYC基因表达下调,同时其相应的蛋白质表达下调,P53蛋白表达上调,上述变化均呈浓度和时间依赖性.rn 结论：冬凌草甲素可以抑制人多发性骨髓瘤U266细胞增殖并诱导其凋亡,发挥其抗肿瘤作用,进而为MM新的靶向治疗方案选择提供理论依据.

摘要： 冬凌草甲素为香茶菜属类植物提取而得到的贝壳杉烯骨架的四环二帖类单一有机化合物.冬凌草甲素即将成为疗效卓越的抗癌良药,基于其良好的应用前景,本研究主要关注冬凌草甲素在比格犬体内的毒性作用.

摘要： 目的:研究冬凌草甲素对急性红细胞白血病细胞系OCIM2细胞的增殖,凋亡,核孔蛋白88及214、NF-κB的表达水平以及p65细胞亚定位的影响,探讨其抗肿瘤机制.方法：采用MTT比色法及锥虫蓝拒染法检测冬凌草甲素作用后OCIM2细胞的增殖及活性,Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术、Hoechst染色检测细胞凋亡,Western blot免疫印迹技术检测p65,凋亡相关蛋白Bax、caspase-6、9以及核孔L蛋白88、214蛋白的表达,Real-time RT-PCR技术检测核孔蛋白88、214的基因水平,免疫荧光共聚焦观察NF-κB亚单位p65的亚细胞定位和表达.

摘要： 目的:观察冬凌草甲素在体外对急性白血病细胞株增殖和凋亡的影响,研究其对白血病细胞凋亡的作用机制是否与mcl-1/noxa轴有关.方法：冬凌草甲素和亚砷酸分别作用于对数生长期的Nb4及FLT3-ITD突变阳性细胞株MV4-11,观察其对细胞增殖及凋亡的影响.实时荧光定量PCR检测抗凋亡基因mcl-1和促凋亡基因noxa的mRNA表达水平.

摘要： 目的：本实验主要研究冬凌草甲素诱导多发性骨髓瘤发生自噬、凋亡，两者之间的关系以及所涉及的相关机制。方法：利用MTT比色法检测冬凌草甲素对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞的增殖活性影响；透视电镜观察细胞内凋亡和自噬的形态学改变；TUNEL检测细胞凋亡；分别利用以下技术检测处理后的细胞内的自噬变化：使用QDs605nm-Anti-LC3荧光探针以及免疫荧光技术定位细胞胞内LC3I和LC3Ⅱ蛋白。利用western blot免疫印记技术检测Beclin 1蛋白表达水平；利用DCFH-DA探针以及流式细胞术检测细胞胞内ROS水平。结果：冬凌草甲素能明显抑制RPMI8226细胞增殖，其抑制作用呈时间、剂量依赖性；冬凌草甲素能同时诱发细胞凋亡、自噬和胞内ROS产生；NAC完全抑制胞内ROS产生后冬凌草甲素诱导的细胞凋亡消失；3-MA抑制自噬后，冬凌草甲素诱导的胞内ROS产生进一步增多，凋亡增多。结论：冬凌草甲素能明显抑制RPMI8226细胞增殖；冬凌草甲素同时诱发细胞凋亡和自噬；胞内ROS产生介导冬凌草甲素诱导的凋亡；凋亡为细胞死亡的主要途径．而自噬通过下调胞内ROS产生抑制凋亡。

摘要： 目的：研究冬凌草甲素抑制人胃癌SGC-7901细胞生长的G2/M期阻滞机制研究。方法：MTT法检测冬凌草甲素对SGC-7901细胞生长的抑制作用;流式细胞仪检测冬凌草甲素对SGC-7901细胞周期的影响;Western-Blot法检测冬凌草甲素对Cdk1、CyclinB1两种蛋白表达的影响。结果：冬凌草甲素对SGC-7901细胞的IC50为15.64μM;冬凌草甲素对G2/M期细胞的阻滞作用随着给药浓度的增加而增大;Cdk1和CyclinB1蛋白的表达量随着冬凌草甲素浓度的增大显著降低。结论：冬凌草甲素通过下调SGC-7901细胞内Cdk1、CyclinB1两种蛋白的表达,阻滞细胞于G2/M期而抑制SGC-7901细胞生长的。

摘要： @@人体强大的网状内皮系统（reticuloendothelial system，RES）对外来异物的识别能力很强，经研究发现纳米粒静脉注射后，主要集中在单核巨噬细胞（mononuclear phagocytic system，MPS）丰富的器官如肝、脾等。因此，载有抗癌药物的纳米粒在静注后对于治疗肝、脾等器官的肿瘤较为有利，而对于治疗其他器官、组织的肿瘤就显得比较困难。为解决上述问题，科研工作者提出了长循环纳米粒（long-circulating nanoparticles）这一课题。所谓长循环纳米粒，一般是指在普通纳米粒的表面用亲水性的高分子材料如聚乙二醇（PEG），聚氧乙烯（PEO），聚氧乙烯吡咯烷酮（PVP），聚山梨酯80 等以物理吸附或化学键合的方法进行修饰，与普通纳米粒和原药相比有更长的血浆半衰期。

摘要： 一种从冬凌草中提取纯化冬凌草的新工艺是采用60-70％甲醇50-60°C提取2-3次，活性炭脱色，减压浓缩至醇浓度20-3％打孔树脂吸附，75-85％甲醇洗脱，浓缩后石油醚、乙酸乙酯分步萃取，回收乙酸乙酯萃取液，加入少量石油醚，放置结晶，再用70％和90％依次回流饱和溶解结晶。该工艺简单易操作。

摘要： 本发明涉及一种含有芹菜素及芹菜素类衍生物与冬凌草甲素及冬凌草甲素类衍生物的药物组合物及其在制备治疗肺癌、胰腺癌、结肠癌、肝癌、前列腺癌、肾癌、胃癌、脑瘤、肉瘤、间皮瘤、头颈鳞状癌、卵巢癌或乳腺癌的药物中的应用，本发明药物组合物具有显著的协同效应，提高了药物的疗效，降低了给药剂量，减少了副作用的发生。

摘要： 本发明涉及提高冬凌草甲素和迷迭香酸含量的冬凌草愈伤组织诱导培养基，其特征在于由以下质量比的组分组成：3%~5%MS培养基，2%~2.5%1,5‑脱水‑D‑葡糖醇，2~3%KNO3与(NH4)2SO4的混合物，0.1%~2%植物多胺，2%~5%苦参素，0.002%~0.004%月桂酰精氨酸乙酯盐酸盐，0.3%~0.5%琼脂，余量为去离子水。本发明具有同时提高冬凌草愈伤组织中冬凌草甲素和迷迭香酸含量的有益效果。

摘要： 本发明属于生物化工领域，尤其涉及一种用冬凌草为原料制备高纯度冬凌草甲素的方法。该工艺充分利用了分离提取过程中溶剂与化合物相似性原理实现了各个操作单元间准确耦合，工艺主要包括以下步骤：调节溶剂极性设计两次回流提取工艺得到含有冬凌草甲素的水溶液；设计大孔树脂动态分离工艺从该水溶液中初步富集冬凌草甲素；三种溶剂两相萃取技术对预纯化后得到的浸膏脱色并进一步除杂；超声辅助冷却结晶技术进一步得到冬凌草甲素晶体。本发明克服了现有制备方法中的有机溶剂消耗量大，工艺复杂，难以实现大规模生产的缺点，开发了一条低成本，高效益的，高纯度产出的冬凌草甲素中式生产新工艺。

摘要： 本发明涉及一种含有芹菜素及芹菜素类衍生物与冬凌草甲素及冬凌草甲素类衍生物的药物组合物及其在制备治疗肺癌、胰腺癌、结肠癌、肝癌、前列腺癌、肾癌、胃癌、脑瘤、肉瘤、间皮瘤、头颈鳞状癌、卵巢癌或乳腺癌的药物中的应用，本发明药物组合物具有显著的协同效应，提高了药物的疗效，降低了给药剂量，减少了副作用的发生。

摘要： 本发明涉及天然药物及药物化学领域，具体涉及一类具有抗肿瘤活性的冬凌草甲素及ent-6，7-开环贝壳杉烯型冬凌草甲素含氟衍生物。本发明还公开了这些冬凌草甲素及ent-6，7-开环冬凌草甲素含氟衍生物的制备方法以及含有所述化合物的药物组合物和所述化合物在治疗肿瘤疾病中的应用。

摘要： 本发明涉及提高冬凌草甲素和迷迭香酸含量的冬凌草愈伤组织诱导培养基，其特征在于由以下质量比的组分组成：3%~5%MS培养基，2%~2.5% 1,5‑脱水‑D‑葡糖醇，2~3% KNO

摘要： 本发明涉及生物技术领域，具体公开了一种冬凌草毛状根的诱导方法及诱导表达冬凌草甲素的方法。本发明以农杆菌ATCC15834侵染冬凌草叶柄外植体20min，即可成功诱导毛状根生成；将冬凌草毛状根在B5培养基培养45d后，提取获得冬凌草甲素。本发明首次研发出了冬凌草的毛状根诱导方法，并在改方法的基础上建立了高效生产冬凌草甲素的方法，为毛状根培养技术应用于冬凌草甲素规模化生产打下基础。

摘要： 本发明属于生物化工领域，尤其涉及一种用冬凌草为原料制备高纯度冬凌草甲素的方法。该工艺充分利用了分离提取过程中溶剂与化合物相似性原理实现了各个操作单元间准确耦合，工艺主要包括以下步骤：调节溶剂极性设计两次回流提取工艺得到含有冬凌草甲素的水溶液；设计大孔树脂动态分离工艺从该水溶液中初步富集冬凌草甲素；三种溶剂两相萃取技术对预纯化后得到的浸膏脱色并进一步除杂；超声辅助冷却结晶技术进一步得到冬凌草甲素晶体。本发明克服了现有制备方法中的有机溶剂消耗量大，工艺复杂，难以实现大规模生产的缺点，开发了一条低成本，高效益的，高纯度产出的冬凌草甲素中式生产新工艺。

摘要： 本发明公开了一种从冬凌草中制备冬凌草甲素的方法，包含以下步骤：（1）冬凌草原料粉碎，加入60-90%甲醇溶液超声提取2-3次，每次20-50分钟，合并过滤，加入超滤膜超滤，透过液真空减压浓缩，得浓缩液；（2）上述浓缩液加大孔树脂中吸附，挥干水分，装柱，用二氯甲烷、丙酮混合溶液洗脱，收集流分，减压浓缩；浓缩液再用乙酸乙酯溶液萃取，收集萃取液；（3）上述萃取液浓缩后采用高速逆流色谱纯化，紫外检测器在线监测，根据图谱收集目标成分，回收试剂，减压干燥即得。利用该方法制备冬凌草甲素，方法操作简单，产品收率高、纯度高，试剂可以循环利用，生产成本低。