二烯丙基二硫

摘要： 目的 研究二烯丙基二硫(DADS)对X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)过表达胃癌HGC27细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法 建立XIAP过表达HGC27细胞株;实验设置为Vector组、Vector+DADS组、XIAP组和XIAP+DADS组;DADS处理细胞后,Western blotting检测各组XIAP;MTT和平板克隆实验分析各组细胞的增殖能力;Transwell实验检测各组细胞的迁移、侵袭能力。结果 XIAP过表达细胞增殖率和克隆形成率增高,迁移和侵袭的细胞数增加;DADS处理XIAP过表达细胞后,XIAP表达降低的同时,细胞增殖率和克隆形成率下降,迁移和侵袭的细胞数减少。结论 过表达XIAP促进HGC27细胞增殖和迁移侵袭;DADS下调XIAP,抑制HGC27细胞增殖、迁移和侵袭。

摘要： 目的探讨二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)是否通过miR-7下调X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP),抑制胃癌SGC7901细胞增殖、迁移和侵袭。方法构建XIAP过表达SGC7901细胞株;qRT-PCR、Western blot检测DADS对过表达细胞XIAP表达的影响;CCK-8和平板克隆形成实验分析DADS对XIAP过表达细胞增殖的影响;划痕和Transwell实验分析DADS对XIAP过表达细胞迁移和侵袭的影响;qRT-PCR检测DADS对miR-7表达的影响;双荧光素酶报告实验、qRT-PCR和Western blot验证miR-7对XIAP靶向负调控作用。结果XIAP过表达增强SGC7901细胞增殖、迁移和侵袭能力;DADS下调XIAP、抑制XIAP过表达细胞增殖、迁移和侵袭;DADS上调miR-7表达;miR-7靶向调控XIAP 3′UTR,过表达miR-7降低XIAP表达,而敲低miR-7则上调XIAP表达。结论DADS通过miR-7下调XIAP抑制SGC7901细胞增殖、迁移和侵袭。

摘要： 目的分析二烯丙基二硫(DADS)对CD44^(+)胃癌AGS细胞增殖与周期分布的作用,为DADS抑制胃癌作用机制研究提供进一步实验依据。方法经免疫磁珠技术富集人胃癌细胞株AGS中的CD44^(+)细胞,流式细胞术检测CD44^(+)细胞比率。肿瘤球形成、Transwell迁移及侵袭实验验证CD44^(+)细胞的干样特性。MTT、软琼脂集落形成及流式细胞术分析DADS对干样细胞的生长、细胞周期分布的作用。结果免疫磁珠术富集了99.9%CD44^(+)细胞。相较于未分选的AGS组,CD44^(+)AGS组细胞生长2周后成球状态良好,且表现出更强迁移、侵袭能力(P<0.05)。不同质量浓度DADS处理可明显抑制CD44^(+)细胞增殖,且其抑制作用呈质量浓度依赖性(P<0.05);30 mg/L和60 mg/L DADS可抑制CD44^(+)细胞集落形成能力(P<0.05),且可导致细胞周期呈现G_(2)/M期阻滞(P<0.05)。结论DADS可明显削弱CD44^(+)细胞的生长能力,与阻断细胞周期于G_(2)/M期有关。

摘要： 目的 分析二烯丙基二硫(DADS)对CD44+胃癌AGS细胞增殖与周期分布的作用,为DADS抑制胃癌作用机制研究提供进一步实验依据.方法 经免疫磁珠技术富集人胃癌细胞株AGS中的CD44+细胞,流式细胞术检测CD44+细胞比率.肿瘤球形成、Transwell迁移及侵袭实验验证CD44+细胞的干样特性.MTT、软琼脂集落形成及流式细胞术分析DADS对干样细胞的生长、细胞周期分布的作用.结果 免疫磁珠术富集了99.9％CD44+细胞.相较于未分选的AGS组,CD44+AGS组细胞生长2周后成球状态良好,且表现出更强迁移、侵袭能力(P<0.05).不同质量浓度DADS处理可明显抑制CD44+细胞增殖,且其抑制作用呈质量浓度依赖性(P<0.05);30 mg/L和60 mg/L DADS可抑制CD44+细胞集落形成能力(P<0.05),且可导致细胞周期呈现G2/M期阻滞(P<0.05).结论 DADS可明显削弱CD44+细胞的生长能力,与阻断细胞周期于G2/M期有关.

摘要： 目的 观察二烯丙基二硫(DADS)对肾癌ACHN细胞增殖和侵袭的影响.方法 对肾癌ACHN细胞进行培养,将细胞分为实验组和对照组,实验组加入不同浓度的DADS,对照组不加药物.MTT实验和流式细胞术检测DADS水平对肾癌ACHN细胞增殖和侵袭的影响.肾癌ACHN细胞经20μg/mL的DADS处理,蛋白质印迹法检测各组中Livin和Akt蛋白的表达.结果 MTT结果显示:肾癌ACHN细胞在不同浓度的DADS作用下,OD570均明显低于对照组,且随浓度增加而降低;在相同浓度的DADS作用下,肾癌ACHND的OD570随时间增加而升高,且具有统计学差异(P<0.05).在同一时间点,DADS对肾癌细胞的抑制率随DADS的浓度增加而增加,在同一DADS浓度下,抑制率随时间的增加而增加.肾癌ACHN细胞的凋亡率随DADS浓度的增加而增加,且不同组别之间具有统计学差异(P<0.05).加药组Livin和Akt蛋白表达均低于未加药组,且具有统计学差异(P<0.05).结论 DADS对肾癌ACHN细胞具有显著的抑制增殖、促进凋亡的作用,而DADS促进人肾癌凋亡机制可能与下调Livin和Akt蛋白有关.

摘要： 目的:在建立Chk1/2基因高表达人胃癌BGC823细胞的基础上,探讨Chk1/2基因在二烯丙基二硫(DADS)诱导人胃癌BGC823细胞G2/M期阻滞中的作用.方法:采用流式细胞术检测DADS作用于Chk1/2高表达BGC823细胞周期分布情况.Western blot检测Chk1、p-Chk1、Chk2、p-Chk2、Cdc25C与Cyclin B1表达变化.结果:流式细胞术显示,Chk1高表达组G2/M期细胞较对照组与空载体组增加(P0.05).而DADS处理Chk2高表达组后,G2/M期细胞较对照组与空载体组差异有统计学意义(P<0.05).Western blot显示,Chk1/2蛋白及p-Chk2表达水平不受DADS的影响,但p-Chk1呈时间依赖性上调(P<0.05).DADS处理Chk1高表达BGC823细胞12、24、36、48 h后,Cdc25C磷酸酶与Cyclin B1表达较对照组呈时间依赖性下降(P<0.05).结论:DADS阻滞人胃癌BGC823细胞G2/M期与激活Chk1/Cdc25C/Cyclin B1通路有关.Chk1高表达可增强DADS阻滞G2/M期细胞的作用,而Chk2高表达对DADS无影响.

摘要： 目的 研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人胃癌MGC803细胞的差异miRNAs表达.方法 采用miRNAs芯片与qRT-PCR检测DADS诱导人胃癌MGC803细胞的差异miRNAs表达.结果 microRNA芯片检测显示,30 mg·L-1 DADS处理24 h后,MGC803细胞的差异miRNAs表达中,miR-200b、miR-22、miR-7、miR-143、miR-138、miR-34a、miR-150等7个miRNA表达明显上调,miR-222、miR-21、miR-15b、miR-182、miR-18a等5个miRNA下调.qPCR证实,30 mg·L-1 DADS处理MGC803细胞后,miR-200b、miR-22、miR-7、miR-143、miR-138、miR-34a、miR-150等表达较未处理组明显上调(P＜0.05).且qPCR检测显示,miR-200b与miR-22在MGC-803、BGC-823、MKN-28、SGC-7901、HGC-27等各种人胃癌细胞表达较正常人胃癌GES-1细胞明显下调(P＜0.05).miR-200b与miR-22在胃癌组织中表达较正常胃组织明显下调(P＜0.05).结论 DADS诱导人胃癌MGC803细胞的差异miRNAs表达有7个miRNA明显上调,5个miRNA下调.miR-200b与miR-22在胃癌组织与细胞中表达下调.DADS可上调MGC803细胞miR-200b与miR-22表达.

摘要： 研究二烯丙基二硫(DADS)对长春新碱(VCR)作用于人淋巴瘤Raji细胞化疗增敏的作用及机制。DADS是大蒜主要有效成分烯丙基硫化物中的一类低分子量脂溶性化合物。研究表明DADS在无毒剂量下能增强胃癌细胞对5-Fu的化疗敏感性。本研究探索DADS在无细胞毒作用浓度下可通过上调Bax蛋白和下调Bcl-2蛋白来增强化疗药物长春新碱(VCR)对Raji细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用。

摘要： 该文研究了用毛细管气相色谱法测定饲料添加剂中的二烯丙基二硫，并讨论了试样中二烯丙基二硫的提取方法，提取时间，提取溶剂及用量的影响，提出了一个实际可行的测定方法，线性范围为０－１．２ｍｇ／ｍｌ，相对标准偏差为２．５℅。

摘要： 目的:从人胃癌AGS细胞中分选出CD44(+)细胞,分析CD44(+)AGS细胞的GCSCs样特性;探讨二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对CD44(+)细胞生长及细胞周期的影响,为阐明DADS抗胃癌作用提供实验依据.rn 方法:MACS技术分选人胃癌AGS细胞中的CD44(+)AGS细胞亚群,FCM确定分选效率;肿瘤球形成实验观察CD44(+)细胞的增殖能力;耐药实验检测对化疗药物氟尿嘧啶和依托泊苷的敏感性;Transwell侵袭实验分析侵袭能力;裸鼠体内成瘤实验进行致瘤性分析;软琼脂集落形成实验、FCM等分析DADS对CD44(+)AGS细胞的增殖和周期分布的影响.rn 结果:从AGS细胞分选后获得的CD44(+)细胞中CD44阳性率高达99.83%分选后的CD44(+)AGS细胞无血清培养2周后即形成典型的肿瘤球，而CD44(-)AGS细胞不具有形成肿瘤球能力;耐药实验结果显示，CD44(+)细胞对化疗药物5-FU和VP-16的敏感性明显低于CD44(+)细胞，呈现耐药性;Transwell侵袭实验发现，迁移及侵袭至微孔膜下层的CD44(+)AGS细胞均比CD44(-)AGS细胞多;裸鼠成瘤实验显示，CD44(+)AGS细胞中2×103个细胞组未成瘤,2×104个细胞组成瘤率为75%,2×105个细胞组成瘤率100%, 且瘤体较大，而CD44(-)AGS细胞各组均无裸鼠成瘤;60mg·L-1DADS处理组集落形成率(2.27±0.21)低于30mg·L-1DADS处理组(9.21±0.39)，且DADS处理的两组集落形成率均明显低于未处理组(15.68士0.48)(P<0.05);DADS可阻滞CD44(+)细胞于G2/M期，且呈浓度和时问依赖性。rn 结论:CD44(+)AGS细胞具有胃癌干细胞样特性;DADS可抑制CD44(+)AGS细胞增殖，其机制与阻滞细胞周期于G2/M期有关。

摘要： 目的：探讨DADS下调LIMK1抑制人结肠癌细胞迁移与侵袭作用的分子机制.rn 方法：通过构建稳定过表达和低表达LIMK1结肠癌细胞系,并给与DADS处理,采用MTT法、流式细胞术、划痕与Transwell侵袭实验、裸鼠成瘤等实验分析LIMK1表达改变对DADS抑制结肠癌细胞迁移和侵袭能力的影响.RT-PCR,Western blot等方法检测DADS,LIMK1表达改变对结肠癌细胞Cofilin,Vimentin,E-cadherin,Ki-67,CD34基因表达的影响。rn 结果：DADSC45mg/L)处理或者沉默LIMK1表达后，SW480细胞增殖、划痕愈合速度明显变慢、细胞穿膜能力明显被抑制(P<0.05)，尤其是LIMK1基因沉默的同时处理DADSC45mg/L)，SW480细胞增殖和迁移侵袭能力抑制尤为明显(P

摘要： 本研究旨在探讨沉默LIMK1对DADS抑制人胃癌MGC803细胞迁移侵袭的作用，阐明LIMK1是抑制胃癌细胞迁移侵袭的重要分子。结果表明DADS可阻断Racl-Rockl/Pakl/LIMK1通路抑制MGC803细胞迁移与侵袭。沉默LIMK1可下调磷酸化cofilinl抑制MGC803细胞迁移与侵袭，并增强DADS抑制作用。

摘要： 本研究旨在探讨沉默LIMK1对DADS抑制人胃癌MGC803细胞迁移侵袭的作用，阐明LIMK1是抑制胃癌细胞迁移侵袭的重要分子。结果表明DADS可阻断Racl-Rockl/Pakl/LIMK1通路抑制MGC803细胞迁移与侵袭。沉默LIMK1可下调磷酸化cofilinl抑制MGC803细胞迁移与侵袭，并增强DADS抑制作用。

摘要： 本研究旨在探讨沉默LIMK1对DADS抑制人胃癌MGC803细胞迁移侵袭的作用，阐明LIMK1是抑制胃癌细胞迁移侵袭的重要分子。结果表明DADS可阻断Racl-Rockl/Pakl/LIMK1通路抑制MGC803细胞迁移与侵袭。沉默LIMK1可下调磷酸化cofilinl抑制MGC803细胞迁移与侵袭，并增强DADS抑制作用。

摘要： 本研究旨在探讨沉默LIMK1对DADS抑制人胃癌MGC803细胞迁移侵袭的作用，阐明LIMK1是抑制胃癌细胞迁移侵袭的重要分子。结果表明DADS可阻断Racl-Rockl/Pakl/LIMK1通路抑制MGC803细胞迁移与侵袭。沉默LIMK1可下调磷酸化cofilinl抑制MGC803细胞迁移与侵袭，并增强DADS抑制作用。

摘要： 本发明涉及硫醚类化合物烯丙基丙基二硫醚抑制疫霉菌的新用途，所述化合物能有效抑制辣椒疫霉菌。本发明所述化合物烯丙基丙基二硫醚在抑制疫霉菌游动孢子的释放、游动孢子的游动、休止孢的萌发、菌丝的生长以及促进游动孢子裂解方面效果显著。本发明所述化合物烯丙基丙基二硫醚可用于土壤中疫霉菌的防治，从源头预防及抑制疫霉菌对植物，特别是农作物的侵染。本发明所述化合物烯丙基丙基二硫醚为生物源化合物，可减少疫霉菌耐药性的产生、减少农药对环境的污染。

摘要： 本发明涉及硫醚类化合物烯丙基丙基二硫醚抑制疫霉菌的新用途，所述化合物能有效抑制辣椒疫霉菌。本发明所述化合物烯丙基丙基二硫醚在抑制疫霉菌游动孢子的释放、游动孢子的游动、休止孢的萌发、菌丝的生长以及促进游动孢子裂解方面效果显著。本发明所述化合物烯丙基丙基二硫醚可用于土壤中疫霉菌的防治，从源头预防及抑制疫霉菌对植物，特别是农作物的侵染。本发明所述化合物烯丙基丙基二硫醚为生物源化合物，可减少疫霉菌耐药性的产生、减少农药对环境的污染。

摘要： 提供了生产(±)‑(E)‑2‑异丙基‑5‑甲基‑3,5‑己二烯基醋酸酯的几何选择性方法，所述(±)‑(E)‑2‑异丙基‑5‑甲基‑3,5‑己二烯基醋酸酯为葡萄菠萝粉蚧(GPMB)的性信息素。具体地，提供了生产(E)‑2‑异丙基‑5‑甲基‑3,5‑己二烯基羧酸酯化合物(4)的方法，所述方法包括以下步骤：将3‑羟基‑2‑异丙基‑5‑甲基‑4‑己烯酸酯化合物(1)进行脱水以获得(E)‑2‑异丙基‑5‑甲基‑3,5‑己二烯酸酯化合物(2)；将化合物(2)的烷氧基羰基进行还原以获得(E)‑2‑异丙基‑5‑甲基‑3,5‑己二烯醇(3)；以及将化合物(3)进行酯化以获得化合物(4)。

摘要： 本发明公开了一株可产甘露醇和二烯丙基二硫醚的耐乙醇片球菌，属于微生物技术领域。本发明筛选出了一株耐乙醇片球菌，此耐乙醇片球菌生长速度快，可抑制霉菌和酵母菌，并且，可高产有机酸、甘露醇和二烯丙基二硫醚，具体体现在：将此耐乙醇片球菌接种至泡菜原料中发酵，发酵12h，即可使泡菜中乳酸菌的活菌数达8.5lgCFU/mL，发酵24h，即可使泡菜中霉菌和酵母菌的总活菌数低至1.6lgCFU/mL，发酵48h，即可使泡菜的pH值低至3.5，发酵96h，即可使泡菜中总酸的含量达0.6g/100g、甘露醇的含量达565.18mg/100g、二烯丙基二硫醚的含量达793.10μg/kg。

摘要： 本发明涉及一种含二烯丙基二硫的抗肝纤维化药物组合物，其中活性成分二烯丙基二硫和杨梅素的重量比为(1:1)～(1:9)。本发明的两种活性成分在发挥各自功效的同时，又能产生协同增效作用，显著治疗肝纤维化。二烯丙基二硫和杨梅素来源天然，安全无毒，无副作用。

摘要： 本发明公开了二烯丙基二硫醚在制备抑制铜绿假单胞菌双组分系统药物中的应用。本发明发现DADS对铜绿假单胞菌PAO1的生长不会产生明显的抑制作用，但却能够显著抑制铜绿假单胞菌PAO1的双组分系统，具有抑制其毒力因子的活性，因此可用于制备抑制铜绿假单胞菌毒力因子的药物。

摘要： 本发明公开了一株可产甘露醇和二烯丙基二硫醚的耐乙醇片球菌，属于微生物技术领域。本发明筛选出了一株耐乙醇片球菌，此耐乙醇片球菌生长速度快，可抑制霉菌和酵母菌，并且，可高产有机酸、甘露醇和二烯丙基二硫醚，具体体现在：将此耐乙醇片球菌接种至泡菜原料中发酵，发酵12h，即可使泡菜中乳酸菌的活菌数达8.5lgCFU/mL，发酵24h，即可使泡菜中霉菌和酵母菌的总活菌数低至1.6lgCFU/mL，发酵48h，即可使泡菜的pH值低至3.5，发酵96h，即可使泡菜中总酸的含量达0.6g/100g、甘露醇的含量达565.18mg/100g、二烯丙基二硫醚的含量达793.10μg/kg。

摘要： 本发明属于医药领域，具体涉及二烯丙基二硫在制备预防和/或治疗高脂血症药物中的应用。本发明通过实验证明二烯丙基二硫可使高血脂症大鼠的血清TC、TG和LDL‑C降低，且HDL‑C升高，差异均有统计学意义(p<0.05)。根据国家食品药品监督管理局《关于印发抗氧化功能评价方法等9个保健食品功能评价方法的通知》(国食药监保化[2012]107号)附件6辅助降血脂功能评价方法的判定标准，DADS具有辅助降血脂功能。由此提示，二烯丙基二硫具有降脂的功效，对于治疗和预防高脂血症具有临床意义。

摘要： 本发明涉及一种含二烯丙基二硫的抗肝纤维化药物组合物，其中活性成分二烯丙基二硫和杨梅素的重量比为(1:1)～(1:9)。本发明的两种活性成分在发挥各自功效的同时，又能产生协同增效作用，显著治疗肝纤维化。二烯丙基二硫和杨梅素来源天然，安全无毒，无副作用。

摘要： 本发明公开了二烯丙基二硫醚在制备铜绿假单胞菌群体感应猝灭剂中的应用。本发明发现DDS对铜绿假单胞菌PAO1的生长不会产生明显的抑制作用，但却能够显著抑制铜绿假单胞菌PAO1的绿脓菌素的产生，具有抑制其毒力因子的群体感应猝灭活性，因此可用于制备抑制铜绿假单胞菌产绿脓菌素的药物和铜绿假单胞菌群体感应猝灭剂。