JAK/STAT信号通路

摘要： 背景:间充质干细胞是一种多能干细胞,具有强大的促进组织修复以及免疫调节功能,已成为再生医学领域重要的种子细胞来源.JAK/STAT信号通路作为许多细胞因子共用的信号通路,对间充质干细胞自身及其靶细胞功能均可产生广泛影响.目的:简述JAK/STAT信号通路与间充质干细胞的细胞功能关系的研究进展,为理解间充质干细胞功能变化的信号通路机制提供重要参考,并为相关间充质干细胞临床前研究提供理论借鉴.方法:以"间充质干细胞、JAK/STAT信号通路、组织分化、免疫调节"为中文检索词,以"mesenchymal stem cell,JAK/STAT,cell differentiation,immunomodulation"为英文检索词,检索万方数据、中国知网及PubMed数据库2001-2021年发表的相关文献,最终纳入48篇文献进行综述分析.结果 与结论:间充质干细胞能通过细胞外分泌,影响靶细胞的J A K/S TAT信号通路,产生逆转失调微环境的效应.间充质干细胞的成骨分化、免疫调节、适应性变化及归巢作用均与JAK/STAT信号通路相关:①在成骨分化上,成骨相关细胞因子激活JAK/STAT信号通路后,间充质干细胞可向成骨细胞分化;②在免疫调节上,JAK/STAT信号通路调控间充质干细胞表达相应表面抗原或释放细胞因子的表达,促进特定类型免疫细胞增殖;③在适应性变化上,JAK/STAT信号通路调控间充质干细胞使其在体内或体外培养环境拥有更高存活率;④在归巢作用上,JAK/STAT信号通路可调控间充质干细胞顺着释放趋化因子的靶细胞方向进行迁移.

摘要： 目的探讨银胶菊内酯(PTN)调控Janus激酶(JAK)/信号转导转录激活因子(STAT)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞(BEAS-2B)损伤的影响。方法采用终浓度为1μg/ml LPS处理BEAS-2B细胞构建炎症模型,将BEAS-2B细胞分为对照组、LPS组、PTN低剂量组、PTN中剂量组、PTN高剂量组。CCK-8法检测各组细胞存活率;流式细胞仪技术检测细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-10含量;Western印迹检测细胞凋亡相关蛋白表达及JAK/STAT信号通路相关蛋白表达。结果CCK-8结果发现LPS组细胞存活率显著低于对照组,PTN低、中、高剂量组显著高于LPS组(均P<0.05)。流式细胞术结果发现LPS组细胞凋亡率显著高于对照组,PTN低、中、高剂量组显著低于LPS组(均P<0.05)。Western印迹法发现LPS组Bcl-2蛋白表达水平显著低于对照组,酶切Caspase-3和Bax蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05);PTN低、中、高剂量组Bcl-2蛋白表达水平显著高于LPS组,酶切Caspase-3和Bax蛋白表达水平显著低于LPS组(P<0.05);ELISA检测结果发现LPS组显著高于对照组,IL-10含量显著低于对照组(P<0.05);PTN低、中、高剂量组IL-6含量显著低于LPS组,IL-10含量显著高于LPS组(P<0.05)。Western印迹结果发现LPS组JAK/STAT信号通路相关蛋白表达均显著升高,PTN低、中、高剂量组均显著降低。结论PTN可以增加LPS诱导后BEAS-2B细胞存活率,抑制细胞凋亡,抑制炎症反应。

摘要： JAK/STAT是参与人体生理活动中最重要的细胞信号通路之一,JAK/STAT细胞信号通路不仅对细胞信号转导有着重要作用,并且以该通路作为靶点的在研药物众多,适应证范围较广,其中就包括免疫、炎症和抗癌。CKD患者发病率高,并发症多,目前大部分西药只能对症治疗,还存在毒副作用、费用高、免疫紊乱等问题。中医药治疗可以抑制炎症因子的表达,改善CKD患者的微炎症状态,然而,目前仍欠缺对中医药治疗CKD患者炎症状系统性的研究,有必要进一步加强对CKD患者微炎症的中医药研究论证,充分发挥中医药在治疗CKD患者微炎症的疗效。在能够对JAK/STAT信号通路进行干预调控的中药、复方以及其治疗肾脏相关疾病的研究方面,国内已经有相关的文献报道。通过收集相关文献,进行整理分析,旨在为该领域的研究工作提供系统信息。

摘要： 目的探究真性红细胞增多症患者外周血Janus激酶/信号转导与转录激活子(JAK/STAT)信号通路中JAK1、STAT3表达意义。方法选取2016年1月至2019年1月河北北方学院附属第一医院80例真性红细胞增多症患者作为观察组,另选取同期健康体检者35例作为对照组。检测其外周血JAK/STAT信号通路中关键因子JAK1、STAT3、白细胞介素⁃6(IL⁃6)、肿瘤坏死因子⁃α(TNF⁃α)mRNA表达。结果观察组JAK1、STAT3、IL⁃6、TNF⁃αmRNA表达水平均较对照组高,差异有统计学意义(P0.05),不同白细胞计数、中性粒细胞百分比及C反应蛋白水平患者JAK1、STAT3、IL⁃6、TNF⁃αmRNA表达比较,差异有统计学意义(P<0.05)。JAK1、STAT3、IL⁃6、TNF⁃αmRNA联合诊断真性红细胞增多症的AUC为0.916,较各指标单独预测价值明显提高,差异有统计学意义(P<0.05);发生血栓事件患者JAK1、STAT3、IL⁃6、TNF⁃αmRNA表达水平均较未发生患者高,差异有统计学意义(P<0.05);高JAK1、STAT3、IL⁃6、TNF⁃αmRNA组无血栓事件进展生存期明显低于低JAK1、STAT3、IL⁃6、TNF⁃αmRNA组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论真性红细胞增多症患者外周血JAK/STAT信号通路中关键因子JAK1、STAT3、IL⁃6、TNF⁃αmRNA表达上调,且与血栓事件发生及无血栓事件进展生存期有关。

摘要： 目的探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA) TCF7调控JAK/STAT信号通路对肺癌细胞增殖的影响。方法收集22例肺癌患者肿瘤组织及癌旁正常组织,采用荧光实时定量聚合酶链式反应(Real-time Polymerase Chain Reaction, RT-PCR)检测标本中TCF7的mRNA表达,并分析预后及与临床指标之间的关系,通过查阅在线数据库及RT-PCR法检测TCF7在肺癌细胞株A549、H1688、H1299以及H1975细胞中亚细胞定位情况。此外,采用siRNA技术构建TCF7敲低模型(si-TCF7),RT-PCR验证转染效率后,采用Cell Counting Kit-8(CCK8)试剂盒检测A549细胞的增殖活性,Western Blot法检测JAK/STAT信号通路的蛋白表达。结果与癌旁正常组织相比,TCF7在肺癌组织中表达显著上调(P0.05)。沉默TCF7后A549细胞中TCF7的表达显著下调(P<0.05),A549细胞的增殖能力被显著抑制(P<0.05),此外,低表达TCF7可显著抑制JAK/STAT3信号通路的磷酸化水平(P<0.05)。结论 LncRNA TCF7在肺癌组织和细胞中高表达,敲低TCF7通过抑制JAK/STAT通路的活化可抑制肺癌细胞的增殖能力。

摘要： 目的研究夏枯草提取物对间变性大细胞淋巴瘤作用及机制。方法收集2011年到2021年淋巴瘤患者的病历资料,详细筛选并规范化处理,将其录入数据挖掘系统“中医传承辅助平台V2.5”,建立处方数据库,采用频数分析的方法,对处方用药进行研究。体外培养Karpas299细胞,采用CCK8的方法计算不同浓度的夏枯草提取物在不同时间对Karpas299细胞增殖的抑制作用。采用流式细胞技术检测夏枯草提取物对Karpas299细胞凋亡的影响。采用Western blot技术检测夏枯草提取物对Karpas299细胞JAK3、STAT3、Bcl-2、Bax凋亡蛋白表达的影响。通过BALB/c裸鼠构建间变性大细胞淋巴瘤动物模型,观察夏枯草提取物对ALCL的作用效果。结果夏枯草提取物可显著抑制Karpas299细胞的增殖,并且随着药物浓度的增高,抑制作用明显增强,并且随着药物作用时间的延长,抑制作用明显增强,其48小时抑制Karpas299细胞增殖的药物IC50为(33.2±1.8)ug/ml,通过流式细胞仪检测夏枯草提取物作用Karpas299细胞后细胞凋亡的影响,通过Western blot技术检测夏枯草提取物作用Karpas299细胞后,p-JAK3蛋白表达下降、p-STAT3蛋白表达下降、凋亡蛋白Bcl-2表达降低、Bax表达升高。动物实验同时证明,夏枯草提取物可抑制瘤组织的生长,与空白对照组相比,其中夏枯草提取物组、长春新碱组瘤组织体积增大明显减少,P<0.01(P=0.0094,P=0.0091),降低瘤组织p-JAK3蛋白、p-STAT3蛋白和Bcl-2蛋白的表达,促进瘤组织Bax蛋白的表达。结论夏枯草提取物抑制Karpas299细胞增殖可能与抑制JAK3/STAT3进而促进凋亡有关。

摘要： 目的:研究骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)患者外周血中Th17与Treg细胞比例及其相关细胞因子白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达及意义。方法:采用流式细胞术对健康对照组、初诊MDS患者、初诊急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者的外周血Th17细胞和Treg细胞进行检测,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测上述三组患者外周血IL-2、IL-6与TGF-β1分泌水平,应用RT-PCR和Western blot实验检测STAT3、STAT5 mRNA与蛋白表达水平。结果:与健康对照组相比,初诊MDS患者和AML患者外周血中Treg细胞比例增高(P0.05),三组受试者之间Th17细胞比例无明显差异(P>0.05);与健康对照组相比,初诊MDS患者组IL-2表达明显升高(P0.05);与健康对照组相比,初诊AML患者组、MDS患者组外周血中STAT5 mRNA与蛋白表达均明显增加(P0.05)。结论:IL-2/STAT5信号通路可能调节初始Th细胞向Treg细胞转化的关键点,也支持Treg细胞数量增高与MDS的病情进展及其向白血病转化可能有关的论断。

摘要： 目的探讨病毒性毛细支气管炎患儿外周血清白细胞介素-6(IL-6)水平、酪氨酸激酶/信号传导及转录激活因子(JAK/STAT)信号通路及免疫功能的变化。方法选择首次确诊为病毒性毛细支气管炎的112例患儿为研究对象,包括轻度50例、中度40例和重度22例,另外选择30例健康儿童作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-6,Western blot法检测外周血单个核细胞(PBMCs)中磷酸化酪氨酸激酶(p-JAK)和磷酸化信号转导激活转录因子(p-STAT)蛋白相对表达量,免疫透射比浊法检测血清免疫球蛋白(Ig)A、IgG和IgM,流式细胞术检测CD4^(+)和CD8^(+)百分比。结果与对照组比较,轻中度患儿IL-6、p-JAK、p-STAT升高,而IgA、IgG和IgM、CD4^(+)和CD8^(+)百分比降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论IL-6高表达和JAK/STAT信号通路激活可能参与了病毒性毛细支气管炎的发生和发展,并与患儿的体液和细胞免疫功能紊乱密切相关,可为疾病治疗的新靶点提供理论依据。

摘要： 目的探讨敲低蛋白精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)对卵巢癌细胞多西紫杉醇(DTX)化疗敏感性的影响及其机制。方法体外培养人正常卵巢上皮细胞株IOSE80(以下称IOSE80细胞)及人卵巢癌细胞株SKOV3、ES-2、A2780(以下分别称SKOV3、ES-2、A2780细胞),采用RT-qPCR法和Western blotting法检测各细胞PRMT5 mRNA和蛋白表达,选择PRMT5 mRNA和蛋白相对表达量最高的卵巢癌细胞进行后续实验。取传4代、对数生长期、生长状态良好的卵巢癌细胞,随机分为空白对照组、阴性对照组、siRNA-1组、siRNA-2组,空白对照组不予转染,阴性对照组转染阴性对照质粒,siRNA-1组转染PRMT5 siRNA-1质粒,siRNA-2组转染PRMT5 siRNA-2质粒,采用RT-qPCR法和Western blotting法检测各组PRMT5 mRNA和蛋白表达。取各组上述转染后细胞,分别给予1、5、10、15、20、25μmol/L DTX干预48 h,采用MTT法检测各组细胞增殖抑制率。选择siRNA-1组和siRNA-2组中细胞增殖抑制率接近50%的DTX浓度进行后续实验。取各组上述转染后细胞,给予相应浓度DTX干预48 h,采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,采用Ki67/Hoechst双染法检测细胞增殖情况,采用Western blotting法检测JAK1、JAK3、STAT6及p-JAK1、p-JAK3、p-STAT6蛋白表达。结果SKOV3、ES-2、A2780细胞PRMT5 mRNA和蛋白相对表达量均高于IOSE80细胞(P均0.05)。以SKOV3细胞PRMT5 mRNA和蛋白相对表达量最高,故选择SKOV3细胞进行后续实验。siRNA-1组与siRNA-2组PRMT5 mRNA和蛋白相对表达量均低于空白对照组和阴性对照组(P均0.05。siRNA-1组与siRNA-2组p-JAK1、p-JAK3、p-STAT6蛋白相对表达量均低于空白对照组和阴性对照组(P均0.05,并且siRNA-1组与siRNA-2组、空白对照组与阴性对照组各蛋白相对表达量比较P均>0.05。结论敲低PRMT5可增强卵巢癌细胞对DTX的化疗敏感性,其机制可能与抑制JAK/STAT信号通路传导有关。

摘要： 目的探讨糖肾灌肠方在大鼠糖尿病肾病(DN)酪氨酸激酶(JAK)/信号转导与转录激活子(STAT)信号通路内的作用。方法健康雄性SD大鼠60只,2月龄;平均体重200~250 g。将大鼠分为5组,分别为对照组(A组)、DN模型组(B组)、糖肾灌肠方组(C组)、缬沙坦组(D组),糖肾灌肠方+缬沙坦给药组(E组),每组12只。在造模12 w后,处死大鼠,进行血样抽取和肾脏组织的采集。通过酶联免疫吸附试验(ELISA),检测5组大鼠血浆中纤维连接蛋白(FN)、转化生长因子(TGF)-β1的表达水平;通过实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)验证JAK2、STAT1、STAT3 mRNA的表达水平。比较在不同药物干预后,各指标变化。结果A组FN、TGF-β1、尿量、尿微量蛋白、BUN、Cr、JAK2、STAT1、STAT3水平显著低于其他各组(P<0.05);B组FN、TGF-β1、尿量、尿微量蛋白、BUN、Cr、JAK2、STAT1、STAT3水平显著高于其他各组(P<0.05);E组FN、TGF-β1、尿量、尿微量蛋白、BUN、Cr、JAK2、STAT1、STAT3水平显著低于C组和D组(P<0.05)。结论糖肾灌肠方、缬沙坦和联合用药可调节JAK/STAT信号通路表达,从而起到治疗DN效果。

摘要： 本研究采用蟾蜍灵联合紫杉醇作用于人胃癌细胞MGC803，观察JAK-STAT信号通路参与调控体外细胞的抑制增殖、诱导凋亡作用及与凋亡相关的调控蛋白的表达，并探讨抑制增殖、诱导凋亡的分子学机制，期望进一步研究出跟高效安全的化疗方案。

摘要： 本研究采用蟾蜍灵联合紫杉醇作用于人胃癌细胞MGC803，观察JAK-STAT信号通路参与调控体外细胞的抑制增殖、诱导凋亡作用及与凋亡相关的调控蛋白的表达，并探讨抑制增殖、诱导凋亡的分子学机制，期望进一步研究出跟高效安全的化疗方案。

摘要： 本研究采用蟾蜍灵联合紫杉醇作用于人胃癌细胞MGC803，观察JAK-STAT信号通路参与调控体外细胞的抑制增殖、诱导凋亡作用及与凋亡相关的调控蛋白的表达，并探讨抑制增殖、诱导凋亡的分子学机制，期望进一步研究出跟高效安全的化疗方案。

摘要： 本研究采用蟾蜍灵联合紫杉醇作用于人胃癌细胞MGC803，观察JAK-STAT信号通路参与调控体外细胞的抑制增殖、诱导凋亡作用及与凋亡相关的调控蛋白的表达，并探讨抑制增殖、诱导凋亡的分子学机制，期望进一步研究出跟高效安全的化疗方案。

摘要： 本研究采用蟾蜍灵联合紫杉醇作用于人胃癌细胞MGC803，观察JAK-STAT信号通路参与调控体外细胞的抑制增殖、诱导凋亡作用及与凋亡相关的调控蛋白的表达，并探讨抑制增殖、诱导凋亡的分子学机制，期望进一步研究出跟高效安全的化疗方案。

摘要： 本研究采用蟾蜍灵联合紫杉醇作用于人胃癌细胞MGC803，观察JAK-STAT信号通路参与调控体外细胞的抑制增殖、诱导凋亡作用及与凋亡相关的调控蛋白的表达，并探讨抑制增殖、诱导凋亡的分子学机制，期望进一步研究出跟高效安全的化疗方案。

摘要： 本研究采用蟾蜍灵联合紫杉醇作用于人胃癌细胞MGC803，观察JAK-STAT信号通路参与调控体外细胞的抑制增殖、诱导凋亡作用及与凋亡相关的调控蛋白的表达，并探讨抑制增殖、诱导凋亡的分子学机制，期望进一步研究出跟高效安全的化疗方案。

摘要： 本发明公开了双通路立体声模拟5.1通路环绕声的信号处理方法，它首先输入原始的双通路左、右立体声信号L0、R0，产生5.1通路环绕声的前方三通路信号L、R、C，并从中提取出环境声学信息S，经延时、带通滤波和六个子带的随机延时处理后，得到去相关的一对环绕声信号LS，RS，并馈给5.1通路环绕声系统重发。在倾听者双耳处产生相关性低的双耳声压，从而产生良好、自然的主观包围感效果，达到将双通路立体声信号转换为5.1环绕声信号的目的。本发明的信号处理简单可行，适用于DVD等环绕声节目的制作、家用放声系统的应用等。

摘要： 一种用于将放大信号通路与反馈信号通路分开的分离电路部分。放大电路部分包括电阻负载的共源极场效应晶体管、电平调整二极管和源极跟随器电路。分离电路部分包括：源极跟随器电路，它的输出部分与包含电阻的反馈电路部分连接，从而形成一个到放大电路部分输入端的反馈信号通路。信号分离电路用来分离放大信号通路和反馈信号通路，从而减小信号通路的负载。因此，放大信号通路和反馈信号通路的负载减小。调整分离电路部分增加的延时时间，使其中负反馈变化到正反馈的频率范围将与其中负反馈放大器部分增益减小的频率范围相一致，从而实现宽频带的增益。

摘要： 描述用于检测在测量生物电信号的电压测量系统中的信号通路损坏的故障检测设备，具有多个有效信号通路和信号测量电路，和描述这种电压测量系统。故障检测设备在此至少具有如下部件：至少一个电流施加单元，其构成为，使得其将信号输入到第一有效信号通路上；至少一个第一比较单元，其检查：第一有效信号通路的信号是否处于测量范围内；‑至少一个构成为电流测量通路的第一干扰信号通路，用于以测取电流的方式测量第一干扰信号；和信号通路损坏分析单元，其构成用于，如果未在第一干扰信号通路上测量到输入的信号且比较单元的所检查的信号处于测量范围内，那么检测出在电压测量系统的有效信号通路中的信号通路损坏。此外，阐明相应的方法。

摘要： 本发明公开了一种上调MLLT3基因表达的信号通路抑制剂、药物，及该信号通路抑制剂的应用。本发明将JNK信号通路抑制剂以及任选的mTOR信号通路抑制剂和芳烃受体抑制剂作用于造血干细胞，可以有效地上调MLLT3基因表达，为MLLT3基因调控提供了可靠的研究手段，为通过MLLT3调控造血干细胞功能的研究和临床应用奠定了基础，具有重要的科研和临床转化价值。

摘要： 本发明公开了双通路立体声模拟5.1通路环绕声的信号处理方法，它首先输入原始的双通路左、右立体声信号L0、R0，产生5.1通路环绕声的前方三通路信号L、R、C，并从中提取出环境声学信息S，经延时、带通滤波和六个子带的随机延时处理后，得到去相关的一对环绕声信号LS，RS，并馈给5.1通路环绕声系统重发。在倾听者双耳处产生相关性低的双耳声压，从而产生良好、自然的主观包围感效果，达到将双通路立体声信号转换为5.1环绕声信号的目的。本发明的信号处理简单可行，适用于DVD等环绕声节目的制作、家用放声系统的应用等。

摘要： 一种用于将放大信号通路与反馈信号通路分开的分离电路部分。放大电路部分包括电阻负载的共源极场效应晶体管、电平调整二极管和源极跟随器电路。分离电路部分包括：源极跟随器电路，它的输出部分与包含电阻的反馈电路部分连接，从而形成一个到放大电路部分输入端的反馈信号通路。信号分离电路用来分离放大信号通路和反馈信号通路，从而减小信号通路的负载。因此，放大信号通路和反馈信号通路的负载减小。调整分离电路部分增加的延时时间，使其中负反馈变化到正反馈的频率范围将与其中负反馈放大器部分增益减小的频率范围相一致，从而实现宽频带的增益。

摘要： 一种半导体移相器,高通信号通路和低通信号通路并联连接在输入端(IN)和输出端(OUT)之间。至少一个第一场效应晶体管(3a,3b)连接在第一和第二传输线之间,至少两个第三传输线(2a,2b,2c)每一个均与第一场效应晶体管和地端相连。至少一个第六传输线(6a,6b)连接在第四和第五传输线之间,并且至少两个第二场效应晶体管(7a,7b,7c)每一个均与第六传输线和地端相连。每个第三和第六传输线均作为电感器。

摘要： 本发明提供了一种交流电过零信号通路与供电通路分开的LED系统，所述LED系统包括：若干个LED子系统、分开的供电通路和交流电过零信号通路，所述若干个LED子系统与所述供电通路和所述交流电过零信号通路电气连接；所述若干个LED子系统在上电初始化后，所述交流电过零信号通路开启并为所述若干个LED子系统提供交流电过零信号。本发明提供的LED系统不需要专门的信号传输通路，不需要专门的主控制器系统，就可以实现包含多个LED灯串按照设定模式工作的大型LED系统。

摘要： 本发明的实施例提供了一种通用数字信号处理通路加速IP核、数字信号处理方法，包括预处理模块，用于对输入信号进行预处理，得到预处理后的信号；FFT模块，用于对预处理后的信号进行快速傅里叶变换，输出信号处理结果；所述预处理模块和FFT模块均可根据应用需求配置为bypass模式。以此方式，可以根据需要对数字信号处理通路进行适应性调整，有效提升了数字信号处理通路的可通用性和可移植性，以满足不同类型的雷达信号的处理需求。

摘要： 本实用新型提供了一种交流电过零信号通路与供电通路分开的LED系统，所述LED系统包括：若干个LED子系统、分开的供电通路和交流电过零信号通路，所述若干个LED子系统与所述供电通路和所述交流电过零信号通路电气连接；所述若干个LED子系统在上电初始化后，所述交流电过零信号通路开启并为所述若干个LED子系统提供交流电过零信号。本实用新型提供的LED系统不需要专门的信号传输通路，不需要专门的主控制器系统，就可以实现包含多个LED灯串按照设定模式工作的大型LED系统。