卵圆细胞

摘要： 目的 通过对卵圆细胞恶性转化相关差异性甲基化基因的筛选及验证,初步探索卵圆细胞发生恶性转化的表观遗传学调控机制.方法 利用简化甲基化测序(Reduced representation bisulfite sequencing,RRBS)对转染肝细胞癌基因HBV X(HBX)发生恶性转化的卵圆细胞(HBX-LE6)与正常大鼠肝卵圆细胞(LE6)进行甲基化测序,获得差异性甲基化区域(Differen-tially methylated region,DMR)与相关差异性甲基化基因(Differentially methylated gene,DMG),通过实时定量聚合酶链反应(Real-time qPCR)、蛋白质印迹法(Western Blot)、甲基化特异性聚合酶链反应(methylation specific polymerase chain reaction,MSP)进行检测,验证甲基化对DMG表达的调控作用.结果 共筛选相关DMR 1434个,其中高甲基化DMR 623个(位于启动子128个);低甲基化DMR 811个(位于启动子216个),DMG共1987个.挑选启动子均存在高甲基化DMR的相关基因如泛素特异性蛋白酶18基因(USP18)、有丝分裂原活化蛋白激酶激酶激酶6(MAP3K6)、SWI/SNF染色质重塑复合物(SMARCB1)、表皮生长因子受体(EGFR)、肿瘤抑制因子(CYLD)、环指蛋白39(RNF39)、含16的锌指和BTB结构域蛋白(ZBTB16)、同源异型盒基因D8(HOXD8)进行验证.USP18、SMRCB1、CYLD、ZBTB16在LE6和HBX-LE6中的mRNA相对表达量分别为[(4.50±0.43),(2.09±0.18)]、[(7.34±0.11),(2.57±0.29)]、[(7.30±0.27),(3.44±0.13)]、[(7.01±0.06),(1.29±0.32)],与LE6相比,其在HBX-LE6中表达显著下调(P0.05).5-Aza-CdR对HBX-LE6细胞干预后,MSP证实SMARCB1在HBX-LE6中的高甲基化被5-Aza-CdR抑制,其mRNA与蛋白表达水平均显著上调(P<0.05).结论 DNA甲基化参与卵圆细胞恶性转化的表观遗传学调控机制,DNA高甲基化下调卵圆细胞中抑癌基因SMARCB1可能参与了癌变的过程,但机制仍需要进一步研究明确.

摘要： Liver fibrosis is a necessary stage for many kinds of chronic liver diseases to develop to cirrhosis,which is a serious threat to the health of Chinese people.It has been found that hepatic oval cells,a kind of hepatic stem cells with multiple differentiation potential located in hepatic periportal zone,play an important role in liver fibrosis.Several studies have shown that oval cells have dual capacities of promoting or anting fibrosis,and there is a close relationship between liver fibrosis and cell functions of oval cells.So,further study on the biological characteristics and microenvironmental regulation mechanism of oval cells will provide a new strategy for the treatment of liver fibrosis.Here we try to review the microenvironment for activating oval cells and its relationship with liver fibrosis.%肝纤维化是多种慢性肝脏疾病发展至肝硬化的必经阶段,严重威胁着我国人民健康.卵圆细胞位于肝脏汇管区,具有多向分化潜能,在肝纤维化中扮演重要角色.卵圆细胞具有促纤维化和抗纤维化的双重作用,其活化、分化和迁移等与肝纤维化关系密切.深入研究卵圆细胞的生物学特性及微环境调控机制,将为肝纤维化的治疗提供新策略.本文就卵圆细胞活化的微环境及其与肝纤维化的关系进行综述.

摘要： 背景:倒千里光碱是能长期抑制成熟肝细胞分裂增生的肝化学毒剂.目的:联合应用倒千里光碱和肝脏1/3切除建立肝损伤大鼠模型,肝损伤观察大鼠肝细胞和卵圆细胞增殖情况,以及成熟肝细胞和卵圆细胞与肝脏再生的关系.方法:SD雄性大鼠30只,随机分为2组,每组15只.①倒千里光碱/肝脏1/3切除组:腹腔注射倒千里光碱,30 mg/ kg,共注射2次,每次间隔2周;②1/3肝切除组:用生理盐水代替倒千里光碱.两组大鼠在末次注射4周后行肝脏1/3切除术.观察两组大鼠术后不同时间点肝脏病理形态变化、细胞增殖情况和CK19、C-kit免疫组织化学检测情况.结果与结论:①倒千里光碱/肝脏1/3切除组大鼠术后20 d体质量仍低于术前,肝脏增大明显小于肝脏1/3切除组,苏木精-伊红染色示胞体肿大、胞浆疏松、肝细胞广泛空泡变性,汇管区小胆管周围和肝小叶内可见成簇或散在分布的卵圆细胞增生;②肝脏1/3切除组术后20 d 体质量恢复接近术前,肝脏损害较倒千里光碱/肝脏1/3切除组轻,Brdu免疫荧光示成熟肝细胞大量增生,术后14 d见肝卵圆细胞增生,多出现在肝细胞索中,形态和免疫组织化学标记与倒千里光碱/肝脏1/3切除组卵圆细胞一致;③结果提示,成功构建了倒千里光碱联合肝脏1/3切除的急性肝损伤大鼠模型,实验可见肝脏中毒及中毒后肝干细胞和成熟肝细胞增殖的现象,证实肝细胞更新与损伤后再生是肝流域中肝内外源肝干细胞及成熟肝细胞共同作用的结果.%BACKGROUND: Retrorsine (RS) is a chemical agent for the long-term inhibition of mature liver cell division and proliferation. OBJECTIVE: To establish a rat model of liver injury by combined use of RS and 1/3 partial hepatectomy, to observe the proliferation of liver cells and oval cells in rats after liver injury, and to discuss the relationship between liver regeneration and mature liver cells and oval cells after liver injury. METHODS: Thirty male Sprague-Dawely rats were randomized into two groups (n=15 per group): RS group and control group. Rats in the RS group were subjected to intraperitoneal injection of RS, 30 mg/kg, twice in total, with 2 weeks in between; and rats in the control group were injected physiological saline instead of RS. Four weeks after the last injection, the 1/3 partial hepatectomy was performed in two groups of rats. Liver pathological and morphological changes as well as cell proliferation were observed, and CK19 and C-kit immunohistochemical detections of the rat liver in the two groups were conducted at different time points after operation. RESULTS AND CONCLUSION: At 20 days after operation, the body mass of the RS group rats was still lower than the baseline, and the liver increase was obviously less than that in the control group; there was cell body swelling shown by hematoxylin-eosin staining, loose cytoplasm, extensive vacuoles degeneration of liver cells, and clustered or scattered oval cells around the portal area of small bile duct and in the hepatic lobule. However, in the control group, the body mass was close to the baseline, liver damage was lighter than that in the RS group, a large number of mature liver cells proliferated under BrdU Immunofluorescence at 20 days after operation; liver oval cells proliferated and distributed in the liver cell line at 14 days after operation, with morphology and immunohistochemical markers consistent with oval cells in the RS group. These findings indicate that the rat model of acute liver injury is successfully established by combining retrorsine with 1/3 partial hepatectomy, liver poisoning and the proliferation of liver stem cells and mature liver cells after poisoning can be seen in the experiment, which firmly confirm that liver cell renewal and regeneration after injury is accredited to the combined action of liver stem cells in liver basin and mature liver cells.

摘要： 目的 为相关科研及新药安全评价工作积累大鼠肝胆管增生有价值的研究资料.方法 大鼠共分为3组,第1组雌雄各30只动物(进口SD大鼠);第2组雌雄各60只(国产SD大鼠);第3组雌雄各60只(国产Wistar大鼠).实验末期,对所有实验动物进行安乐死,进行系统解剖,对肝进行制片,进行组织病理学检查和免疫组织化学研究.结果 各组大鼠均发生了不同程度的肝汇管区胆管增生,总发病率是32.33％.其中国产SD大鼠发病率明显高于进口SD大鼠(26.67％:1.67％);国产Wistar大鼠的发生率明显高于国产SD大鼠(53.33％:26.67％);雄性动物的发病率明显高于雌性动物(20％:12.33％).病理学观察显示多样化的胆管增生和纤维化改变,病变在I级和II级的大鼠发病率是84.5％,III级病变的发病率仅占15.5％.卵圆细胞的增生与胆管增生病变情况相一致,并呈现向胆管上皮方向分化.结论 不同种系、不同性别的大鼠间肝胆管增生的发生率存在差异.本研究结果为动物和人类在增龄情况下肝胆管增生的研究提供了参考资料.

摘要： 目的:本研究拟通过使用绿色荧光蛋白(GFP)对体外分离、培养的大鼠肝卵圆细胞示踪的方法 ,对肝卵圆细胞在正常大鼠体内和肝癌大鼠模型体内的增殖、定位情况进行观察,探讨肝卵圆细胞与原发性肝癌发生的相关性.方法:本研究拟于诱癌第10周,三组大鼠戊巴比妥麻醉,常规消毒、开腹,将肝癌模型组于肝中叶以胰岛素注射器注射绿色荧光蛋白标记的HOC悬液0.4ml(107/ml),对照组注射相同体积培养液.诱导后第18周,三组大鼠均处死,取肝脏行病理学检查及荧光显微镜下观察.结果:肝卵圆细胞参与肝脏的再生和修复.

摘要： 目的 研究HBx对肝卵圆细胞发生恶性转化并上皮-间质转化(EMT)的影响.方法 以稳定表达HBx的转基因卵圆细胞株pEGFP-HBx-LE/6为实验组,pEGFP-LE/6卵圆细胞为对照组.使用Western blotting、Transwell细胞侵袭实验、划痕实验、CCK-8等检测pEGFP-HBx-LE/6在细胞周期、分化标志物以及增殖转移能力方面的变化.结果 ①实验组细胞体积增大、具有明显异形性,CK-19、CK-7表达明显下降,AFP、HNF-4α表达升高;②实验组细胞的增殖能力明显升高,克隆形成能力、侵袭能力、划痕恢复能力明显增强;③与对照组比较,实验组E-cadherin表达水平明显下降,而N-cadherin、α-SMA、Vimentin表达水平明显上升.结论 HBx基因可诱导肝卵圆细胞向恶性转化,并促进其转移.%Objective To investigate the effect of HBx gene on the tumorigenesis and metastatic ability of hepatic oval cells.Methods HBx gene or vector gene was transfected into hepatic oval cell line LE/6,serving as experimental group and control group,respectively.Western blotting,Transwell assay,and CCK-8 assay were applied to explore the effect of HBx gene on the tumorigenesis and metastatic ability of oval cells.Results ①The volume of cells in the experiment group was increased and the atypia was obvious.The expression of CK-19 and CK-7 was significantly decreased,and that of AFP and HNF-4α increased;②The proliferation of pEGFP-HBx-LE/6 cells was significantly increased.The colony forming ability,invasion ability and scratch recovery ability were enhanced obviously;③As compared with the control group,the expression level of E-cadherin was significantly decreased,and that of N-cadherin,α-SMA and Vimentin increased significantly in the experimental group.Conclusion HBx gene is confirmed to promote the metastatic ability and tumorigenesis of hepatic oval cells.

摘要： 肝细胞凋亡、坏死、衰老与卵圆细胞的激活和扩增密切相关,此外,卵圆细胞介导肝脏再生是肝损伤后再生的重要组成部分.目前已有多个实验证实了多种细胞因子、激素及神经递质参与此过程.回顾了近年研究结果,简要介绍TWEAK/Fnl4、Hedge-hog及甲状腺激素等多个信号通路与卵圆细胞介导肝脏再生的关系及研究进展,阐明各个信号通路在卵圆细胞介导肝脏再生中起的作用,了解其调节肝脏再生的机制,或许能对未来临床用药指明靶点.

摘要： 目的 探讨CK7、CK19在肝细胞癌(HCC)中的表达,以及与HCC患者甲胎蛋白(AFP)表达及临床病理特征的关系.方法 收集65例原发性HCC患者的癌组织标本及血清标本,免疫组化检测CK7、CK19表达情况,并用ELISA法检测血清中AFP水平.结果 HCC患者癌组织中CK7的表达阳性率为46.2％(30/65),CK19表达阳性率为18.5％(12/65).HCC癌组织中可见表达CK7、CK19的卵圆细胞,可同时表达AFP.CK19表达与血清AFP表达水平有显著相关性(P=0.000).结论 人类HCC中同样有卵圆细胞的存在,这部分HCC患者预后较差,AFP及CK19的联合检测可有助于这部分患者的早期诊断.

摘要： 间充质干细胞自身由于具有独特的生物学特性，是目前生物医学研究的热点之一，在基础研究和临床应用方面具备了一定的基础，在细胞治疗和基因治疗方面显示出广阔的应用前景。本文将对间充质干细胞在生殖领域的研究成果，尤其是向生殖细胞（包括精原细胞与卵圆细胞）的诱导分化作一综述。

摘要： Objective To observe the expressions of cytoketatin19 (CK19) and C-kit in tissue of liver and explore their roles in the origination and development of hepatocellular carcinoma. Methods Rat model of chemically-induced hepatocarcinogenesis was established by diethylnitrosamine(DEN). On this basis the morphological changes of liver tissue were observed by HE staining and the expressions of CK19 and C-kit in tissue samples were measured with immunohistochemical streptavidin-peroxidase (SP) in the origination and development of liver cancer. Results Based on morphological characters the procession of hepatocarcinogenesis in this model included hepatic toxic lesion, hepatic proliferation/cirrhosis and hepatic carcinogenesis. CK19 protein expresses in the cytoplasm of oval cells, epithelia of interlobular bile duct, and C-kit protein expresses in the cytoplasm of oval cells, and it appears interspersed into the hepatic lobule with the origination and development of liver cancer. Conclusion The oval cell marked by CK19 and C-kit proteins is the Original cell for the origination and development of liver cancer of rat induced by DEN.%目的：观察在大鼠诱发性肝癌中肝脏组织中细胞角质素19（CK19）及C-kit（CD117）蛋白的表达，探讨其在肝癌发生发展过程中的意义。方法利用二乙基亚硝胺（DEN）制备诱发性大鼠肝癌模型，在此模型的基础上，HE染色观察肝组织的形态学变化，免疫组织化学法检测CK19及 C-kit 蛋白的表达。结果根据肝组织形态学变化将诱癌过程分为肝细胞损伤期、肝细胞增生-硬化期和肝细胞癌变期。胆管上皮、卵圆细胞、癌周组织中的细胞和少量癌细胞上均可见 CK19蛋白阳性表达；C-kit蛋白表达在卵圆细胞，并随着诱癌的进行出现向肝小叶内穿插的现象。结论 CK19及C-kit蛋白标记的卵圆细胞是大鼠DEN诱发性肝癌发生发展的启动细胞。

摘要： 目的：分离纯化两种不同模型来源的卵圆细胞(HOCs)并初步筛选差异表达的microRNA. 方法：采用2-乙酰氨基芴(2-AAF)和2/3肝切除(PH)建立SD大鼠HOCs增殖模型,用化学致癌剂3'-甲基-4-二甲基偶氮苯(3'-Me-DAB)诱发SD大鼠肝卵圆细胞增生模型：分离纯化并鉴定两种不同模型来源的大鼠肝卵圆细胞：用microRNA芯片技术检测HOCs/AAF与HOCs/DAB中microRNA的表达谱,筛选差异表达的microRNA：用实时荧光定量PCR方法对筛选出的部分差异microRNA进行验证. 结果：①激光扫描共聚焦显微镜显示,两种肝卵圆细胞胞质和胞膜均表达干细胞标志Thy-1及C-kit②mi croRNA芯片的结果显示,HOCs/DAB与HOCs/AAF比较,有10个microRNA表达上调,8个microRNA表达下调.③实时荧光定量PCR结果进一步证实mir-210、mir92b、mir-1281在HOCs/DAB中显著上调,而mir-181、mir-1228显著下调. 结论：两种不同模型来源的肝卵圆细胞存在着显著差异表达的microRNA,为研究肝癌细胞可能来源于肝卵圆细胞HOCs/DAB提供线索.

摘要： 目的：利用生物芯片技术分析大鼠肝卵圆细胞分化为肝癌细胞过程中微小RNA(microRNA,miRNA)的表达变化,筛选调控分化的microRNAs,探讨肝癌发生的起源机制. 方法：用化学致癌剂3'-Me-DAB诱发SD大鼠肝卵圆细胞增生,采用密度梯度离心法分离、纯化肝卵圆细胞,行体外培养使其恶性分化并进行鉴定.提取分化过程中的microRNA进行microRNA基因芯片杂交,获得卵原细胞恶性分化过程中microRNA表达谱.同时利用种植模型及大鼠Y染色体特异性PCR技术,验证卵圆细胞可恶性分化为肝癌细胞. 结果：①激光扫描共聚焦显微镜显示,肝卵圆细胞胞浆和胞膜表达干细胞标志Thy-1及C-kit;②通过基因微阵列分析,卵原细胞恶性分化过程中有22个miRNA的改变显著,其中19个表达上调,3个表达下调：③卵原细胞种植模型的大鼠肝癌组织具有SRY基因的电泳条带. 结论：特定microRNA可能对大鼠肝卵圆细胞分化为肝癌细胞过程起到关键作用.

摘要： 本文对乙肝和非病毒相关肝硬化组织中的卵圆细胞组织学与超微结构进行了比较研究。结果表明，人类肝硬化组织中存在卵圆细胞,它们是具有双向分化能力的前体细胞,这些细胞在肝硬化发生中可能发挥作用。

摘要： 肝组织中是否存在如骨髓一样具有多种分化潜能的干细胞,一直存在争论.80年代以来,一些作者发现大鼠实验性肝癌组织中存在具有向肝细胞和胆管细胞双向分化潜能的卵圆细胞,人们推测这是肝脏的干细胞或肝前体细胞.免疫组化结果证实,这种卵圆细胞既有胆道上皮细胞标记的表达,又有肝细胞标记的表达,近年来越来越多的动物实验报道这种前体细胞的存在.本文研究了胆管闭锁中卵圆组织的特征;肝细胞癌中卵圆细胞的超微结构及酒精性肝病中卵圆组织的变化规律.

摘要： 组织干细胞的研究已经成为生命科学的研究热点,其中肝脏干细胞颇引人注目.一种双向潜能的肝脏干细胞—卵圆细胞可向肝细胞和胆管上皮细胞分化,呈现出两种细胞的生物学特性,肝脏干细胞的基础应用研究将为遗传代谢性疾病和肝癌的预防诊治提供良好的种子细胞.

摘要： 本发明涉及一种移植了肿瘤细胞的含胚卵模型用于研究免疫治疗分子的抗癌有效性或筛选免疫治疗分子的用途，其中不存在除移植卵中的免疫效应细胞以外的免疫效应细胞。

摘要： 本发明提供了一个高效的肝卵圆细胞新诱导模型。该模型中利用HGF和EGF显著性诱导胚胎干细胞源性卵圆细胞的生成，整个诱导方法较简便，诱导周期也很短。利用本发明的肝卵圆细胞诱导模型，利用很少的胚胎干细胞种源便可诱导生成足够多的、能满足临床需要的肝卵圆细胞，进而可用于肝卵圆细胞移植、肝脏组织工程学等临床范畴，对各种原因所致肝功能衰竭、肝代谢疾病等起到辅助支持治疗或治愈疾病的功用。

摘要： 本发明公开了一种成体大鼠肝脏卵圆细胞系rHOC，该细胞系已于2010年7月23日保存在中国微生物菌种保藏管理委员会普通微生物中心(CGMCC)，其保藏登记编号为CGMCC No.4057。所述细胞具有以下生物学特性：细胞呈典型上皮细胞形态，具有较强的增殖能力但生长仍具有接触抑制与密度抑制现象，表达的肝脏前体细胞标志物：肝脏卵圆细胞标志物(OV-6)、Notch配基Delta样蛋白(Dlk)、甲胎蛋白(AFP)、白蛋白(ALB)和细胞角蛋白19(CK19)；细胞连续传代培养48个月已传至100代，仍然保持上述形态特点、生长和增殖特性以及免疫表型，其特性稳定、成分均一，是良好的肝脏前体细胞研究模型。

摘要： 本发明涉及一种诱导肝卵圆细胞系在肝脏去细胞生物支架上形成功能性类肝样器官组织的方法，属于生物技术领域，该方法中主要将肝卵圆细胞系(HOCL)作为种子干细胞，植入具有生物活性的再生期肝脏去细胞生物支架(R‑DLS)中，根据体外模拟体类肝脏器官发育微环境理念，加入能诱导HOCL肝向功能分化和重建功能性肝脏器官组织结构的条件培养液，在体外3D培养体系中构建功能性类肝样器官组织。该方法中在R‑DLS中经体外3D培养体系的HOCL在2‑24h时就显示了其向功能肝细胞分化，21天即可形成类肝样器官组织，采用本专利方法构建的“新肝脏”对作为肝移植供体和治疗ESLD具有重要临床转换价值。

摘要： 本发明公开了一种诱导肝卵圆细胞向胆管细胞分化的方法及其专用培养基。该培养基是在RPMI1640培养基的基础上添加了3％(V/V)胎牛血清，2％(V/V)B27，0.2mol/L L-谷氨酰胺，1％(V/V)青-链霉素。该诱导分化方法包括以下步骤：1)将表皮形态发生蛋白基因导入进PT67细胞，得到高表达活性表皮形态发生蛋白的PT67细胞；2)将高表达活性表皮形态发生蛋白的PT67细胞作为饲养层并进行生长阻滞处理后接种WB-F344细胞，用上述体外诱导肝卵圆细胞分化为胆管细胞的专用培养基在37°C、5％C02下共培养，得到胆管细胞。本发明提供了一条获得胆管细胞的新途径，应用前景广阔。

摘要： 本发明公开了一种诱导肝卵圆细胞向胆管细胞分化的方法及其专用培养基。该培养基是在RPMI1640培养基的基础上添加了1－6％胎牛血清，1－3％B27和0.05－0.15％青－链霉素。该诱导分化方法包括以下步骤：1)将RhoA基因突变体导入卵圆细胞WB－F344，得到高表达RhoA基因活性突变体的WB－F344细胞；2)将高表达活性RhoA基因突变体的WB－F344细胞接种于上述体外诱导肝卵圆细胞分化为胆管细胞的专用培养基中，在37°C、5％CO2下培养，得到胆管细胞。本发明提供了一条获得胆管细胞的新途径，应用前景广阔。

摘要： 本发明提供了一个高效的肝卵圆细胞新诱导模型。该模型中利用HGF和EGF显著性诱导胚胎干细胞源性卵圆细胞的生成，整个诱导方法较简便，诱导周期也很短。利用本发明的肝卵圆细胞诱导模型，利用很少的胚胎干细胞种源便可诱导生成足够多的、能满足临床需要的肝卵圆细胞，进而可用于肝卵圆细胞移植、肝脏组织工程学等临床范畴，对各种原因所致肝功能衰竭、肝代谢疾病等起到辅助支持治疗或治愈疾病的功用。

摘要： 本发明涉及癌症动物模型建立技术领域，具体涉及一种基于肝卵圆细胞恶性化的原发性小鼠肝癌模型及其建立方法和应用。建立方法包括以下步骤：使用原癌基因转化肝卵圆细胞，获得肝癌干细胞；将肝癌干细胞原位移植到受体小鼠的肝脏，获得原发性小鼠肝癌模型；所述受体小鼠是经过X射线辐照处理的野生型小鼠。本方案针对现有原发性肝癌动物模型的局限，建立了模拟原发性肝癌整个发生发展自然过程的新型原发性模型，从而可以精确研究特定基因在原发性肝癌发生发展中的作用及机制，验证该基因是否能够作为一个有效治疗靶点。利用本方案的模型可以筛选潜在原发性肝癌治疗新靶标以及新药物，为研究开发出新型的治疗原发性肝癌的药物或者治疗方法创造条件。

摘要： 本发明涉及癌细胞培养技术领域，具体涉及一种肝卵圆细胞永生化培养基及其制备方法和应用。肝卵圆细胞永生化培养基，包括基础成分和添加因子；所述添加因子包括肝细胞生长因子、表皮生长因子和白血病抑制因子。肝细胞生长因子、表皮生长因子和白血病抑制因子三者连用，可有效促进小鼠肝卵圆细胞的永生化进程，肝卵圆细胞在离体条件下至少可以保持8周以上的细胞增殖活性，且未见细胞分化，细胞呈圆形或卵圆形。本方案的培养基可使肝卵圆细胞具有可以多次传代的特性，可应用于保持肝卵圆细胞增殖活性和抑制肝卵圆细胞分化的实践操作中，可为研究人员提供更多的细胞资源。

摘要： 本发明公开了一种成体大鼠肝脏卵圆细胞系rHOC，该细胞系已于2010年7月23日保存在中国微生物菌种保藏管理委员会普通微生物中心(CGMCC)，其保藏登记编号为CGMCC No.4057。所述细胞具有以下生物学特性：细胞呈典型上皮细胞形态，具有较强的增殖能力但生长仍具有接触抑制与密度抑制现象，表达的肝脏前体细胞标志物：肝脏卵圆细胞标志物(OV-6)、Notch配基Delta样蛋白(Dlk)、甲胎蛋白(AFP)、白蛋白(ALB)和细胞角蛋白19(CK19)；细胞连续传代培养48个月已传至100代，仍然保持上述形态特点、生长和增殖特性以及免疫表型，其特性稳定、成分均一，是良好的肝脏前体细胞研究模型。