您现在的位置: 首页> 研究主题> 免疫学机制

免疫学机制

免疫学机制的相关文献在1991年到2022年内共计149篇,主要集中在内科学、基础医学、中国医学 等领域,其中期刊论文112篇、会议论文37篇、专利文献77516篇;相关期刊97种,包括中华实用中西医杂志、现代生物医学进展、传染病信息等; 相关会议32种,包括中华医学会2015年器官移植年会、第四次中华中医药科技成果论坛、中华中医药学会第二届岐黄论坛——风湿病中医药防治分论坛暨第十八届风湿病学术大会等;免疫学机制的相关文献由363位作者贡献,包括刘健、王亚黎、万磊等。

免疫学机制—发文量

期刊论文>

论文:112 占比:0.14%

会议论文>

论文:37 占比:0.05%

专利文献>

论文:77516 占比:99.81%

总计:77665篇

免疫学机制—发文趋势图

免疫学机制

-研究学者

  • 刘健
  • 王亚黎
  • 万磊
  • 冯云霞
  • 杨佳
  • 王庆保
  • 伍义行
  • 关洪全
  • 刘占举
  • 叶文芳
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

搜索

排序:

年份

    • 张炤杰; 杨军
    • 摘要: 目的:评估超声检查颈动脉血流动力学变化对预测颅内动脉狭窄的价值。方法:选取因颅内动脉中度及重度狭窄于医院进行治疗的60例患者,并将其纳入观察组,另取同期于医院进行治疗的60例颅内动脉轻度狭窄且无脑血管疾病的患者作为对照组。所有患者均行超声检测颅外颈动脉各项血流动力学参数,并采用流式细胞术检测辅助性T细胞(Th1、Th2及Th17)细胞及免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)及免疫球蛋白A(IgA)等体液免疫比例。结果:观察组血流动力学参数中颈总动脉收缩期峰值流速(PSVCCA)、颈总动脉舒张末期流速(EDVCCA)、颈内动脉收缩期峰值流速(PSVICA)、颈内动脉收缩期容积(EDVICA)以及颈内动脉收缩期峰值容积(PS-VICA/PSVCCA)均明显低于对照组,差异有统计学意义(t=4.783,t=11.461,t=10.413,t=11.719,t=4.749;P<0.05),而RIVCCA、RIICA均明显高于对照组,差异有统计学意义(t=5.698,t=3.717;P<0.05);观察组血流动力学参数中椎动脉收缩期峰值流速(PSVVA)、椎动脉舒张末期流速(EDVVA)、椎动脉血管阻力指数(RIVA)及MRI椎动脉流量(MRIVA)各项指标水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(t=4.675,t=7.860,t=2.540,t=4.281;P<0.05);观察组Th1、Th2及Th17细胞免疫比例均明显高于对照组,差异有统计学意义(t=15.232,t=10.955,t=24.194;P<0.05),而IgG、IgM及IgA则低于对照组,差异有统计学意义(t=12.092,t=7.560,t=26.681;P<0.05)。结论:超声检查颈动脉血流动力学变化可对颅内前、后动脉狭窄程度进行有效预测,具有临床应用价值。
    • 刘洋; 王兴; 张妮; 张芳
    • 摘要: 口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)是一种发病机制尚不明确的、常见的口腔黏膜慢性疾病。T细胞的局部浸润在其病理过程中起关键作用。越来越多的研究支持辅助性T细胞(helper T cell,Th)如Th1/Th2、Th17/调节T细胞(regulatory T cells,Treg)及其相关细胞因子的失衡与OLP的发病进展密切相关。近年来研究显示,共刺激分子OX40(CD134)及其配体OX40L(CD252)在T细胞免疫应答过程中具有重要意义而受到关注,参与Th1/Th2、Th17/Treg的平衡调控,介导促炎和抗炎的失衡,影响多种自身免疫性疾病的发生发展。但目前缺乏OX40/OX40L轴介导OLP发病过程中T细胞亚群失衡作用机制的研究。因此,未来仍需要针对OX40/OX40L轴调控OLP中T细胞亚群平衡机制开展大样本的临床和体内外实验研究。
    • 于研; 刘晓洁; 张峻岭
    • 摘要: 银屑病是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病,其病因尚未得到充分阐明,但无疑遗传、免疫、环境多方面因素在其发病机制中起着关键作用。白细胞介素-17(IL-17)被认为是主要的炎性细胞因子,其主要功能是激活组织反应并指导中性粒细胞控制的免疫防御。随着对IL-23/辅助型T细胞17(Th17)轴的认识,IL-17已成为当今生物制剂和药物开发的主要目标。就近年来IL-17抑制剂在银屑病中的应用进展进行了综述。
    • 鲍佳卉; 邹俊杰
    • 摘要: Graves病(Graves disease,GD)是一种自身免疫紊乱的免疫学疾病,也称毒性弥漫性甲状腺肿,多见于30~60岁人群,男性、女性发病率分别为0.5%、3.0%^([1-2])。目前,关于GD的发病机制尚存在一定争议。近年来,多项研究指出,其主要与环境因素、表观遗传、免疫学机制等有关^([3-4])。本文就GD发病的免疫学机制研究进展作一综述。1 细胞免疫免疫反应包括体液免疫和细胞免疫,GD发生由人体这两种免疫方式相互作用导致。
    • 孙海柏; 冯冉冉; 张东; 王潇; 刘佳庆
    • 摘要: 目的 探讨滤泡辅助性T(Tfh)细胞,即CD4+CXCR5+T细胞,及其分泌的细胞因子程序死亡因子1(PD-1)在结核病发病中的机制,探讨Tfh细胞和PD-1在结核病治疗中的意义.方法 采用流式细胞术检测单个核细胞中Tfh细胞及PD-1在结核病治疗周期中的变化趋势.结果 治疗前,肺结核组外周血单个核细胞中Tfh细胞/CD4+T细胞比例为3.37%±0.45%,明显高于健康对照组的2.21%±0.47%(P<0.01)和治疗后的2.39%±0.38%(P<0.01).治疗前,肺结核组外周血CD4+CXCR5+PD-1+T细胞/Tfh细胞比例为25.33%±10.08%,显著高于健康对照组的8.42%±2.31% (P<0.01)和治疗后的11.35%±2.65%(P<0.01).治疗后,痰涂片转阴组与痰涂片未转阴组中的Tfh细胞及PD-1水平均低于治疗前,且组间差异有统计学意义(均P<0.05).结论 结核病患者的Tfh细胞及PD-1水平显著高于健康者,且在药物治疗后,两者水平均降低.随着治疗周期的延长,痰涂片转阴组和未转阴组开始呈现显著差异.在肺结核病程中,监测Tfh细胞和PD-1水平的变化,有助于对结核进行诊断,并对其治疗和转归有一定的指导意义.
    • 孙昌洁; 高爱莉; 代歆悦; 王焕丽
    • 摘要: 目的 探讨白细胞介素(IL)-23在念珠菌性阴道炎发病中的作用分析.方法 选取105例性活跃期妇女外阴阴道念珠菌病(VVC)患者作为观察组,选取同期60例体检健康者作为对照组.检测所有受试者氧化应激标记物糖化反应最终生成物(AGE)、高级氧化蛋白产物(AOPPS)、IL-17、IL-23水平.结果 所有患者中轻中度VVC 51例、重度VVC 21例,RVVC 33例.治疗前,观察组患者正核因子-E2相关因子2(Nrf2)信号通路下游抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、IL-17水平高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).所有VVC患者中,其中轻中度VVC患者阴道分泌物中IL-23水平为(1.25±0.29)pg/ml;重度VVC患者阴道分泌物中IL-23水平为(1.12±0.33)pg/ml;复发性外阴阴道念珠菌病(RVVC)患者阴道分泌物中IL-23水平为(0.91±0.31)pg/ml,三类患者比较,差异具有统计学意义(F=11.869,P=0.000<0.05).轻中度VVC患者AOPPS、AGE水平分别为(24.33±2.16)μmol/L、(3.14±0.54)μg/ml;重度VVC患者AOPPS、AGE水平分别为(31.67±5.84)μmol/L、(2.66±2.51)μg/ml;RVVC患者AOPPS、AGE水平分别为(25.22±6.91)μmol/L、(3.52±1.74)μg/ml.三类患者AOPPS、AGE水平比较,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 Nrf2通路既可以保护宿主免受氧化应激反应所致的损伤及感染引发的炎症,又增强了宿主免疫对念珠菌的清除能力,以降低RVVC的发生.
    • 摘要: 近日,《Nature》杂志在线发表了美国耶鲁大学医学院Akiko Iwasaki及其研究团队题为“Sex differences inimmune responses that underlie COVID-19 disease outcomes”的研究报告。该报告探讨了COVID-19的性别差异及其背后可能的免疫学机制。研究表明男性患者可能更需要针对SARS-CoV-2的T细胞免疫反应的疗法,而女性患者则可能更适合能在疾病早期抑制先天免疫激活的疗法。
    • 王月; 王晓娟; 关鸿志; 王芳; 马海畅; 秦灵芝; 金珂; 贾亚珍; 周珂珂; 李玮
    • 摘要: 李斯特菌脑膜炎是单核细胞增生性李斯特菌感染引起的脑膜炎,具有极高的致死率。对李斯特菌病的发病机制的研究目前主要集中在细菌如何跨肠道屏障、胎盘屏障方面。而免疫学机制及炎症通路有待表征。研究发现在感染早期宿主就能识别细菌DNA启动先天性免疫反应,随后引起相应靶细胞分泌炎症因子启动适应性免疫反应。该文从固有性免疫、适应性免疫反应、补体系统等方面综述了单核细胞增生性李斯特脑膜炎发病机制的研究进展。
    • 陈秋雨
    • 摘要: 肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)是由肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,MP)感染引起的呼吸道感染伴肺炎.近年来,MPP发病率逐年上升,且其发病年龄有提前的趋势.MP感染后易反复发作,除可引起呼吸系统疾病外,还可伴有广泛的肺外表现,部分患儿病情重,进展快.MPP的致病机制尚未完全明确,其可能与MP对宿主直接黏附、侵袭损伤,毒性损伤以及机体免疫应答紊乱等有关.目前大量研究证实,机体在感染MP后出现的免疫紊乱、免疫失衡在支原体肺炎的发展中起着至关重要的作用.该文综述与支原体肺炎发生相关的免疫学机制最新研究进展.%Mycoplasma pneumoniae pneumonia (MPP) is caused by Mycoplasma pneumoniae infection with respiratory tract infection with pneumonia.Recently,the incidence of MPP has been increasing year by year,and the age of onset has an earlier trend.It is easy to recur after the infection of Mycoplasma pneumoniae (MP).The MP not only can cause respiratory disease,but also cause a wide range of extrapulmonary manifestations.Part of patients have rapid progression of disease and severe illness.Nowadays,the pathogenesis of MPP is not yet completely clear.It may be related to the direct adhesion and invasion of MP in the respiratory epithelium,toxic injury,and immunological mechanism.At present,a large number of studies have confirmed that the immune disorder and immune imbalance play a vital role in the development of MPP.This article reviews the latest research on the immunological mechanisms associated with Mycoplasma pneumonia.
  • 查看更多

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号