视神经损伤

摘要： 青光眼是多因素介导的以视网膜神经节细胞凋亡、视神经萎缩和视野缺损为特征的神经退行性眼病,发病机制尚不明确。小胶质细胞是视网膜内常驻的免疫细胞,它可分为经典激活M1型和替代激活M2型,随着眼压改变以及视网膜神经节细胞损伤修复过程的进展,小胶质细胞的极性呈现动态变化,可产生多种具有神经毒性或神经保护作用的细胞因子。近年来,维持小胶质细胞极性稳态、减少过度免疫应答成为延缓青光眼视神经退行性病变进展的重要策略。本文就小胶质细胞的生理学特征、极化,小胶质细胞极化与青光眼的关系以及目前以小胶质细胞极化为靶点的治疗策略作一综述。

摘要： 青光眼是由于病理性眼压升高引起视神经结构和功能损害而导致的不可逆性致盲眼病,具有多因性、强异质性的特点,长期以来降低并控制眼压以减轻视神经损害是青光眼主要的治疗策略。然而,临床实践中发现,尽管部分青光眼患者眼压得到控制,但视神经损害仍持续进展,因此非眼压依赖性的继发视神经损害仍为青光眼发生和发展病理机制中亟需解决的瓶颈问题和研究热点。随着分子生物学研究技术的不断进步,医学基础研究领域已取得突破性进展,青光眼患者缓解局部免疫炎症反应可促进部分视觉恢复。但是由于目前尚无标志性临床应用成果,因此重视基础和临床研究相结合,促进成果转化为目前当务之急。研究者及眼科医师应从青光眼-免疫炎症理论出发理解眼部免疫稳态的重要性,关注眼脑之间生理病理过程的相互关联及全视路的病程进展,充分理解和有效利用新的生物学研究技术为青光眼致病机制研究带来的机遇与启示,进而为全临床青光眼诊疗方案的制定提供指导作用。

摘要： 目的:探讨Toll样受体-9(TLR-9)与髓样分化因子(MyD88)在小鼠视神经损伤(ONI)后视网膜中的表达变化。方法:选取8周大小的雄性C57BL/6J小鼠36只,随机分为6组:空白对照组(未做任何处理)、ONI 1d组(视神经损伤后1d取材)、ONI 3d组(视神经损伤后3d取材)、ONI 5d组(视神经损伤后5d取材)、ONI 7d组(视神经损伤后7d取材)、ONI 14d组(视神经损伤后14d取材)。分组后通过视神经夹持的方法制作小鼠视神经损伤模型,利用RT-qPCR与Western-blot检测各组小鼠视网膜中TLR-9与MyD88的mRNA和蛋白水平。结果:ONI 1d组视网膜中TLR-9与MyD88的mRNA和蛋白水平与空白对照组比较无差异(P>0.05);ONI 3d、ONI 5d、ONI 7d、ONI 14d组视网膜中TLR-9与MyD88的mRNA和蛋白水平与空白对照组比较均明显增加(P<0.01)。与空白对照组比较视网膜中TLR-9与MyD88的mRNA和蛋白水平在小鼠ONI 3d开始升高(P<0.01),ONI 5d达到峰值(P<0.001),ONI 7d开始逐渐下降(P<0.01)。结论:小鼠视神经损伤能够激活视网膜中TLR-9与MyD88表达,TLR-9与MyD88可能在视神经损伤的进程中起重要作用。

摘要： 目的探讨转录激活因子3(ATF3)表达对视神经损伤后大鼠视网膜神经节细胞存活的影响。方法成年雌性SD大鼠65只,随机选取10只大鼠作为对照组,剩余55只建立大鼠视神经损伤模型作为视神经损伤组。采用实时荧光定量PCR检测两组视网膜中ATF3 mRNA的表达;对照组大鼠、视神经损伤组于感染后3,7,14,35 d采用免疫组织化学检测ATF3的表达,免疫荧光组织化学检测胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。取40只视神经损伤大鼠随机分为4组:NC组、ATF3过表达质粒(pIRES2/ATF3)组、阴性对照(shNC)组和ATF3-shRNA组,各组大鼠分别腹腔注射生理盐水、ATF3过表达质粒转染的复合物、shNC的复合物或ATF3-shRNA表达质粒的复合物,然后感染后0,7,14,35 d,采用OCT扫描测量视网膜神经纤维层(RNFL)厚度,CCK-8法检测视网膜神经节细胞存活情况,流式细胞术检测视网膜神经节细胞凋亡情况,免疫印迹法检测Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白的表达。结果视神经损伤组ATF3 mRNA明显高于对照组(P<0.05)。在感染后3,7,14,35 d,视神经损伤组大鼠ATF3和GFAP的表达逐渐增加,并且明显高于对照组(P<0.05)。与NC组比较,在感染后14,35 d,pIRES2/ATF3组RNFL平均厚度显著减少(P<0.05),视网膜神经节细胞存活率降低(P<0.05),pIRES2/ATF3组细胞凋亡率、Bax蛋白水平升高,Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05)。与shNC组比较,在感染后14,35 d,ATF3-shRNA组RNFL厚度明显增加,视网膜神经节细胞存活率升高(P<0.05),细胞凋亡率、Bax蛋白水平降低,Bcl-2蛋白水平升高(均P<0.05)。结论ATF3在视神经损伤大鼠视网膜中的表达升高,ATF3能够调控视神经损伤后大鼠视网膜神经节细胞存活和凋亡能力。

摘要： 视神经作为中枢神经系统的重要组成部分,在损伤后通常不能直接再生,因此治疗并恢复损伤后视神经功能是医学领域的难题。记者近日从哈尔滨医科大学附属第四医院获悉,该院眼科学科带头人、眼科学教研室主任、博士生导师王峰教授带领团队在这方面的研究取得了新进展。

摘要： 外伤性视神经病变是一种可导致严重不可逆视力损害的眼病,通常继发于眼眶、眼、头或外伤性面部损伤,主要表现为视力下降、色觉障碍、瞳孔传导阻滞及视野缺损。手术治疗主要为经鼻内镜下视神经减压术,创伤小、恢复快,但容易发生并发症。我科手术治疗外伤性颅脑损伤合并视神经损伤10例,现将其术后并发症观察及护理体会总结如下.

摘要： 视网膜神经节细胞绝大部分位于神经节细胞层,可通过视神经通路将光感受器接收的视觉信息传递至高级视觉中枢,产生视觉。视网膜神经节细胞损伤和视神经轴突的中断,往往会导致视力下降甚至失明。近年来研究证实,玻璃体内细胞移植对损伤的视神经具有保护作用,为视神经损伤的修复治疗提供了新的方向。本文就玻璃体内细胞移植或细胞衍生物注入在视神经损伤中的作用展开综述。

摘要： 目的:探讨动态增强MRI三维重建技术在视神经损伤诊断中的效能。方法:选取2019年1月至2020年12月该院收治的56例视神经损伤患者进行前瞻性研究,所有患者均行CT和磁共振成像(MRI)检查,随后实施脂肪移植TWI和TWI三维重建,以DSA全脑血管造影检查结果为“金标准”,比较CT、MRI检查和动态增强MRI三维重建技术在视神经损伤诊断中的效能。结果:56例患者中经DSA全脑血管造影检查诊断视神经损伤52例,占92.86%(52/56);MRI三维重建技术诊断视神经损伤的灵敏度均高于CT和MRI检查诊断,MRI三维重建技术诊断视神经损伤的准确度高于CT诊断,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:MRI三维重建技术在视神经损伤诊断中的效能高于CT和MRI检查效能。

摘要： 目的 探讨血清硝基酪氨酸(NT)、褪黑素水平与原发性开角型青光眼(POAG)患者视神经损伤和炎症因子的相关性,并探讨其对POAG患者视神经损伤程度的评估价值。方法 选取徐州市第一人民医院2020年7月至2021年7月收治的POAG患者81例(121眼),根据视野平均缺损(MD)值分成轻、中、重度组,纳入同期该院收治的白内障患者45例(63眼)及于该院体检的健康志愿者40例(80眼)分别作为白内障组、对照组,检测并比较5组血清NT、褪黑素水平,比较轻、中、重度组炎症因子水平,采用Pearson相关分析POAG患者的NT、褪黑素与视神经损伤及炎症因子的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析NT、褪黑素对POAG患者视神经损伤程度的评估价值。结果 血清NT在5组间的水平差异表现为:重度组高于中度组,中度组高于轻度组,轻度组高于白内障组,白内障组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);褪黑素在5组间的水平差异表现为:重度组低于中度组,中度组低于轻度组,轻度组低于白内障组,白内障组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。重度组和中度组的血清白细胞介素(IL)-1β、IL-2、IL-6、IL-8、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均高于轻度组(P<0.05),且重度组上述指标水平高于中度组(P<0.05)。血清NT水平与POAG患者的视神经损伤程度及炎症因子水平均呈正相关(P<0.05),而褪黑素水平与POAG患者的视神经损伤程度及炎症因子水平均呈负相关(P<0.05)。血清NT、褪黑素评估POAG患者视神经损伤程度的ROC曲线下面积分别为0.748、0.729。结论 POAG患者血清NT水平升高,褪黑素水平下降,且与视神经受损程度及炎症情况有关,二者对POAG患者的视神经损害程度有一定评估价值。

摘要： 青光眼是全球首位不可逆致盲性眼病,其具体发病机制尚不清楚,但颇受重视的是眼压和房水流出通道等方面。近年,研究人员开始越来越多地关注非压力依赖因素如角膜滞后量(CH)在青光眼中的作用。CH是角膜的生物力学参数,它反映了角膜的黏性阻力,即吸收和分散能量的能力。CH在临床上很容易获得,可作为眼后部组织生物力学特性的替代标志物,如筛板和乳头周围巩膜,这些组织可能与青光眼损伤的易感性有关。有研究提供了CH与青光眼临床相关结果之间的联系的证据。本文综述了CH在青光眼中的作用的最新发现,从CH的测量方法、CH与中央角膜厚度、青光眼性视野进展、视盘损害、视网膜神经纤维层缺失等方面进行了归纳和总结。

摘要： 目的：探讨颅脑损伤并视神经损伤的临床诊治方法以及诊治效果.方法：回顾性分析医院在2011年10月到2015年7月期间收治的22例颅脑损伤并视神经损伤患者的临床资料,分析其临床诊断及治疗.结果：本组22例患者的治疗总有效率为90.91％.结论：颅脑损伤并视神经损伤患者 应争取“早诊断、早治疗”,把握好手术指征和最佳治疗时机.

摘要： 视神经损伤多由车祸、坠落、打击等原因有关，视神经损伤最常见的部位是管内段，其次是颅内段。由于管内段视神经同骨膜紧密相连，所以可以直接损伤视神经轴突或(和)影响视神经的血液循环而造成视神经挫伤性坏死。本病属中医学“暴盲”的范畴，多与郁怒伤肝、阳气脱陷等有关。此病例针药并用，直达病所，肝火得清，则明目退翳，患者重获光明。

摘要： 目的：分析颅脑创伤并发视神经损伤患者在接受视神经减压术前后焦虑心理状态,观察给予心理护理干预效果. 方法：随机抽取2011年1月-2013年1月我院收治的颅脑外伤合并视神经损伤患者22例.在患者入院初、术前、术后进行SAS焦虑自测评价,观察患者焦虑程度.根据SAS量表指示的焦虑患者群体给予心理护理干预. 结果：入院初有14例患者SAS分值高于常模提示存在明显焦虑,给予重点心理护理干预.8例低于常模,无显著焦虑,给予普通心理护理干预.术前,重点干预组(ΔSAS15.4±4.77P<0.05)和普通干预组患者整体焦虑表现有明显改善(ΔSAS3.33±1.43P<0.05).术后,根据患者术前焦虑情况及手术效果分为临床显效组和无效组,给予相应心理护理干预后,各组术后10d与术后3d的SAS评分相比有改善.(ΔSAS重点组/显效组3.19±2.22,重点干预/无效组8.31±3.03,普通干预/显效组3.07±1.41,普通干预/无效组6.3±2.19).本组病例患者配合后续治疗依从度较高. 结论：颅脑创伤后并发视神经损伤患者中存在明显的焦虑倾向.心理护理能有效的改善患者治疗过程中的焦虑状况.在颅脑创伤性视神经损伤患者的外科治疗过程中,针对性的心理护理干预是必要的治疗环节.

摘要： 目的:分析颅脑外伤合并视神经损伤的诊断与治疗.方法:回顾分析2013年3月至2016年3月期间在本院诊治的30例颅外伤合并视神经损伤患者临床资料,分析临床诊断标准和治疗方法.结果:30例患者中显效20例,占66.67％;有效7例,占23.33％;无效3例,占10.0％;临床治疗有效27例,总有效率为90.0％.结论:早期诊断颅脑外伤合并视神经损伤并及时给予手术治疗,可以有效避免患者视力永久性减退或者失明,具有重要的临床意义.

摘要： 目的:对高压氧治疗颅脑外伤伴视神经损伤患者的疗效进行观察.rn 方法:选取2013年2月～2015年2月的颅脑外伤伴有视神经损伤的患者94例作为观察对象,按照抽签法随机分为观察组(n=47)和对照组(n=47),对照组患者采用传统疗法来进行治疗,观察组患者则在传统疗法的基础上再行高压氧来进行治疗.观察两组患者的治疗效果和视力恢复情况.rn 结果:观察组患者的治疗总有效率为93.6％,明显高于对照组的76.6％,两组患者间差异对比明显,具有统计学意义(X2=5.3714;P＜0.05);观察组患者的视力恢复情况也明显高于对照组,组间差异具有统计学意义(P＜0.05).rn 结论:高压氧应用于治疗颅脑外伤伴有视神经损伤的患者中,治疗效果明显,能够有效缓解患者的病情,同时患者的视力情况也恢复得更好,具有较高的临床意义,值得推广.

摘要： 哺乳动物视神经如同脑和脊髓一样,损伤后难以再生.因此,促进受损视神经再生一直是神经科学和眼科学的研究热点和难点之一,也可为脑和脊髓伤的修复提供一定启示.为此,近年来应用羊膜上皮细胞移植结合基因治疗、组织工程等方法在视神经损伤修复方面进行了一些探索.体外培养的大鼠羊膜上皮细胞具有一些干细胞的特性,用神经干细胞培养基能诱导成类似神经干细胞;转染碱性成纤维细胞生长因子的羊膜上皮细胞具有更强的生长能力和神经营养作用;羊膜上皮细胞种植于胶原海绵支架后增殖活跃,其特性未发生明显变化.在成年大鼠视神经横断伤后，伤区分别移植羊膜上皮细胞、羊膜上皮细胞诱导的神经干细胞、碱性成纤维细胞生长因子转染羊膜上皮细胞、胶原海绵羊膜上皮细胞复合体，能提高视网膜节细胞存活率，引导再生轴突长入伤区，促使少量轴突继续长入远段神经1~2 mm。虽然各种治疗方法均取得一定效果，仍未从根本上促使大量的轴突再生通过横断伤区，有待采用新的治疗策略，如持续增强受损视网膜节细胞低下的内在再生力以及综合治疗方法。

摘要： 本病属中医学“暴盲”的范畴，多与郁怒伤肝、阳气脱陷等有关。高师熟谙经典，善用中医经典理论指导临床潜方用穴，项部脸穴与眼络相连，是高师临床治疗目系疾病的常用穴位，针刺项后风池穴可通经明目。高师博揽医书，取众家之长，临床诊疗疾病潜方用药取穴灵活精确，量小效宏。综上针药并用，直达病所，肝火得清，则明目退醋，患者重获光明。

摘要： 本文总结了近两年经鼻内镜下视神经管减压手术的38例视神经损伤病人,以探讨其治疗效果、并发症.颅脑损伤后视神经损伤及视神经管骨折较为常见，开颅手术创伤大，手术时间长。而内镜下经鼻视神经减压手术，具有入路短，微创，康复快的特点。而且，由于重力作用，视神经减压后会自然下垂，减压效果远远大于其他手术入路。术中还可以发现影像及其他检查未明确的骨折。所以，内窥镜手术视神经管减压有其独特的优点。手术最常见并发症为脑脊液鼻漏及脑膜炎，尤其合并颅底骨折者，或者打开视神经管颅口即存在这种风险，减压后如果见有脑脊液流出,此时可将中鼻甲黏膜外敷于漏口处，固定黏膜。

摘要： 本文采用结膜切口眶缘筛前-筛后入路神经管减压开放术治疗视神经管骨致视神经损伤3例，以探讨其临床疗效。

摘要： 视神经炎系视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等，感染、精神打击等因素可诱发机体自身免疫反应而致病。不排除本次事故对被鉴定人的精神打击因素，故若被鉴定人右眼视神经炎的诊断成立，则被鉴定人右眼视神经炎与本次事故有间接因果关系(诱因形式)，参与度为12.5%左右。屈光不正是眼在不使用调节时，平行光线通过眼的屈光作用后，不能在视网膜上结成清晰的物像，包括远视、近视及散光，发病与环境、饮食及遗传因素有关。故被鉴定人屈光不正与本次事故无因果关系。

摘要： 本发明涉及一种预防和/或治疗视神经损伤的化合物及其制备方法和用途，本发明首次发现了积雪草苷的视神经损伤保护作用，细胞实验及动物实验均显示了积雪草苷可以促进视神经节细胞色生长，对视神经损伤具有保护作用，而积雪草苷与7，8‑二羟黄酮组合使用后，视神经保护效果更优，其中尤其以积雪草苷：7，8‑二羟黄酮＝4：3组的视神经损伤保护作用最为优异，可广泛应用于视神经损伤的临床治疗。

摘要： 该发明公开了一种用于视神经损伤模型的视神经夹具，属于夹持装置领域。该夹具包括：两片结构完全对称的长条形刚性夹片，每片夹片包括：根部、中部、尖部；两片夹片的根部焊接在一起，中部为施力区，施力使夹具夹紧，不受力时尖部为分开状态，尖部末端弯折，其特征在于两片夹片的中部沿施力夹紧时夹片的形变方向对应开设有三个孔；每个孔内设置有螺杆和螺帽，螺杆和螺帽进行螺纹连接时，螺杆的头部和螺帽位于两片夹片的外侧，通过螺帽的在螺杆上的旋进来使夹具，夹住视神经。具有夹持稳定、可靠性高、可对视神经进行定量损伤、方便使用者操作的优点。

摘要： 本发明涉及无细胞脂肪提取物对视神经损伤的治疗用途。具体地，本发明提供一种无细胞脂肪提取物的用途，用于制备组合物或制剂，所述组合物或制剂用于预防和/或治疗视神经损伤。本发明所述的无细胞脂肪提取物对视神经损伤具有优异的预防和治疗效果。

摘要： 本发明公开了JTE‑013在制备保护青光眼视神经损伤的药物中的应用。本发明首次将JTE‑013应用于青光眼相关动物模型缺血再灌注模型的治疗，确定了其治疗效果，JTE‑013可以明显改善眼压升高之后引起的视网膜神经节细胞的损伤；可以明显改善眼压升高后引起的轴突损伤；可以明显抑制小胶质细胞的活化；可以明显促进髓鞘再生和髓鞘形成细胞少突胶质细胞的增殖；可以明显恢复视功能。

摘要： 本发明属于生物医学实验技术领域，涉及动物模型的构建方法，具体涉及一种构建视神经损伤模型的方法及装置。本发明利用特定装置构建视神经损伤模型，其包括，将装置的加压环在球后处套住视神经；将位于穿线孔的缝线对位打结，闭合圆环；推动注气筒活塞将空气注入加压环，待空气推注完毕后，固定活塞；加压完毕后，回退活塞，吸出加压环内空气后松解缝线，取加压环构建得视神经损伤模型。本发明模型使视网膜不同部位视网膜神经节细胞的损伤程度趋近一致，且减少对视网膜动静脉血管壁的损害。本发明方法工序简单易行，经验证表明，易于在视神经损伤类疾病相关研究中推广。

摘要： 本发明涉及热带爪蛙视神经损伤模型构建方法、模型及应用方法，其中建模实现方法如下：在显微镜观测下，采用激光对麻醉后幼年时期热带爪蛙的球后视神经造成损伤，获得热带爪蛙视神经损伤模型；国内外首创的采用激光对麻醉后幼年时期热带爪蛙的球后视神经造成损伤获得热带爪蛙视神经损伤模型，具有如下优势：热带爪蛙幼时身体透明，激光可直视下、准确聚焦、定量损伤，这种视神经损伤造模方法准确、可控、成功率高、死亡率低；热带爪蛙的基因组与人类基因组高度同源，其眼球、视网膜和视神经、视路组织结构和视觉信息传导通路与人类高度类似；热带爪蛙视神经可再生，有助于损伤后再生修复机制研究，为视神经保护研究开辟新的途径和方法。

摘要： 本发明提供了一种经头颅定位穿刺建立小鼠远端视神经损伤模型的方法，属于临床动物模型技术领域。本发明的造模方法包括以下步骤：(1)麻醉：于小鼠腹腔注射麻醉剂；(2)备皮定位：剔除小鼠头顶毛发，剪开头顶皮肤，钝性分离筋膜，暴露前囟；采用头颅立体定位仪找到视神经对应的体表位置，以前囟为起点，向尾部和右侧分别移动0.5mm作为进针点；(3)进针：27G针头缓慢进针，进针深度为6mm时到达颅底，后将针缓慢拔出，拔针后按压止血并缝合颅顶筋膜及皮肤，术后预防感染。本发明的模型对损伤后小鼠的存活率可达85.56％，对视神经损伤的造模成功率达95％，特别是对远端视神经损伤的造模成功率可高达90％。

摘要： 本发明涉及一种预防和/或治疗视神经损伤的化合物及其制备方法和用途，本发明首次发现了积雪草苷的视神经损伤保护作用，细胞实验及动物实验均显示了积雪草苷可以促进视神经节细胞色生长，对视神经损伤具有保护作用，而积雪草苷与7，8‑二羟黄酮组合使用后，视神经保护效果更优，其中尤其以积雪草苷：7，8‑二羟黄酮＝4：3组的视神经损伤保护作用最为优异，可广泛应用于视神经损伤的临床治疗。

摘要： 本发明涉及为视神经损伤后瞳孔对光反射测量仪，其包括：图像采集框体和支架，所述图像采集框体最前端中央设有红外摄像模组，所述红外摄像模组由红外摄像头和红外摄像头左、右两侧各3盏的红外灯珠构成，所述红外摄像模组上方和下方，各设有一条由4盏LED灯组成的灯带，所述红外摄像模、LED灯带均与图像采集框体内部的控制电路板通过集线管连接，所述的控制电路板上连有集线器及与电脑连接的USB数据线，所述图像采集框体顶部设有卡槽，卡槽内设有可伸缩的尺子，所述图像采集框体后端设可活动支架，所述支架与所述图像采集框体连接处设有一个可多方向旋转的球窝关节，所述球窝关节连接着可以随意弯曲的支架，可通过其调节方向和拍摄角度及高度。

摘要： 该发明公开了一种用于视神经损伤模型的视神经夹具，属于夹持装置领域。该夹具包括：两片结构完全对称的长条形刚性夹片，每片夹片包括：根部、中部、尖部；两片夹片的根部焊接在一起，中部为施力区，施力使夹具夹紧，不受力时尖部为分开状态，尖部末端弯折，其特征在于两片夹片的中部沿施力夹紧时夹片的形变方向对应开设有三个孔；每个孔内设置有螺杆和螺帽，螺杆和螺帽进行螺纹连接时，螺杆的头部和螺帽位于两片夹片的外侧，通过螺帽的在螺杆上的旋进来使夹具，夹住视神经。具有夹持稳定、可靠性高、可对视神经进行定量损伤、方便使用者操作的优点。