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极化

极化的相关文献在1975年到2023年内共计17552篇,主要集中在无线电电子学、电信技术、电工技术、物理学 等领域,其中期刊论文1959篇、会议论文39篇、专利文献15554篇;相关期刊1044种,包括系统工程与电子技术、中国免疫学杂志、中国有色金属学报(英文版)等; 相关会议34种,包括第20届全国电磁兼容学术会议、2010中西部地区无机化学化工学术研讨会、2008年全国军事微波技术学术会议(MMW'2008)等;极化的相关文献由24676位作者贡献,包括焦李成、马文萍、侯彪等。

极化—发文量

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论文:1959 占比:11.16%

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总计:17552篇

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    • 史旭; 李瑞语; 张兵; 陈奇; 左华
    • 摘要: 背景:小胶质细胞极化参与脊髓损伤后的炎症反应,并在其中发挥关键作用。相关研究表明,有效诱导小胶质细胞从M1促炎表型向M2抗炎表型极化,可以减轻脊髓损伤后的炎症反应,促进组织的修复再生和神经功能的恢复。目的:文章对小胶质细胞的功能和极化、小胶质细胞极化对脊髓损伤的影响及其潜在调控策略以及脊髓损伤后炎症反应进行综述。方法:检索PubMed、Web of Science和中国知网数据库,英文检索词为“microglia,polarization,spinal cord injury,inflammation”,中文检索词为“小胶质细胞、极化、脊髓损伤、炎症”,按纳入和排除标准共纳入80篇文献进行总结。结果与结论:①由小胶质细胞介导的稳定而持续的炎症反应,对脊髓损伤的预后至关重要。②在生理条件下,小胶质细胞处于M0静止表型,但在脊髓损伤后,小胶质细胞活化,进而极化成M1促炎表型,导致神经组织修复能力降低和出现持续性神经炎症。③在脊髓损伤的炎症反应过程中,调控小胶质细胞向M2表型极化或至少向M2表型倾斜,有利于抑制氧化应激反应、调节突触重塑、促进轴突再生和血管生成,是一种有效的调控策略。④截止到目前的研究表明,间充质干细胞、外泌体、临床药物、天然产物、miRNAs和靶点分子可调控小胶质细胞在M1和M2表型之间的转换,这为脊髓损伤后神经组织的修复提供了一种新的思路,未来需进一步研究小胶质细胞在脊髓损伤过程中调控极化的详细机制。
    • 杨怡天; 王璐; 姚蔚; 赵彬
    • 摘要: 背景:近年来通过生物支架材料修复组织缺损的方式被学者们广泛关注,作为外来植入物植入体内后引发的机体炎症反应对材料与组织的整合过程至关重要,其中巨噬细胞是炎症反应的重要参与者与调节者。因此了解生物支架与巨噬细胞之间的相互影响十分必要,将对今后设计新型支架材料具有重要的指导意义。目的:对生物支架与巨噬细胞之间的相互作用以及二者之间动态平衡的调控相关研究进行综述。方法:利用PubMed、Web of Science和中国知网数据库检索1971-2021年发表的相关文献。英文检索词:“macrophage polarization,M2,foreignbody,tissue engineering,scaffolds,mediation,bone,degradation”;中文检索词:“巨噬细胞极化、M2、异物反应、组织工程、支架、调控、骨、降解”。对筛选出该领域最新研究进展的76篇文献进行归纳分析。结果与结论:①免疫反应在组织再生与修复中发挥不可或缺的作用。②巨噬细胞是炎性反应的重要调节剂,它会根据不同微环境刺激极化为如促炎型或抗炎型等不同表型。一方面在炎性反应的不同阶段巨噬细胞极化的失调都将阻碍生物支架材料的整合与组织修复;促炎型巨噬细胞在生物材料植入早期的高度表达有助于材料的整合,而在炎症后期生物材料行使功能的过程中,促炎型巨噬细胞的持续高表达会阻碍新骨形成。另一方面,生物支架材料的性质(组成成分、硬度、粗糙度、表面几何形状、亲水性等)会影响巨噬细胞极化方向,如调节支架表面形貌可以在不改变支架理想理化性能的基础上,有效促进巨噬细胞向抗炎表型的巨噬细胞极化,促进组织修复。③目前,通过改变支架组成成分、制备方法、调节物理化学性能等可影响生物支架与巨噬细胞的相互作用,但如何高效并按照应用需求调控这一动态平衡,仍是今后重点关注的方向,尤其是如何将体外基础研究的理想结果成功转化到体内实际运用方面还在进一步探索。
    • 苑舒月; 刘春艳; 刘冰; 赵菲
    • 摘要: 背景:牙周炎是发生在牙周支持组织的炎症,具体表现为牙龈的炎症及牙槽骨吸收。巨噬细胞可通过M1,M2极化在牙周炎发生发展中发挥作用,影响牙周炎的病情进展。目的:通过对巨噬细胞极化与牙周炎的关系及其相关机制进行综述,为牙周炎的临床治疗提供思路。方法:第一作者利用Pub Med和中国知网数据库检索1991-2022年发表的相关文献,以“macrophage polarization,M1/M2 macrophage”等为英文检索词,以“巨噬细胞极化、M1/M2巨噬细胞、牙周炎”等为中文检索词,阅读每篇文献的文题、摘要进行初筛,最终筛选出97篇文献进行归纳分析。结果与结论:①巨噬细胞作为人体固有免疫细胞,在炎症发生发展过程中起重要作用。巨噬细胞在环境刺激下会发生极化,且巨噬细胞极化是一个复杂的过程。②JAK/STAT、TLRs/核转录因子κB、PI3K/Akt等信号通路,炎症因子如肿瘤坏死因子α、干扰素γ、白细胞介素4和白细胞介素13等,以及表观遗传学等均可影响其极化。③巨噬细胞M1型极化促进炎症进展,巨噬细胞M2型极化发挥抗炎作用。④不同极化类型的巨噬细胞通过各种信号通路及分泌炎性因子等在牙周炎疾病过程中发挥促炎或抗炎作用,且通过多种途径影响骨吸收与骨形成,进而影响牙周炎的进展。⑤巨噬细胞通过相关机制进行极化,极化后的巨噬细胞又可以在牙周炎过程中发挥抗炎或促炎作用,对牙周炎进展产生影响。⑥研究巨噬细胞极化在牙周炎发病过程中的作用及机制对牙周炎治疗有重要意义,但目前对于巨噬细胞极化机制不完全明确,因此发现其极化的潜在机制,并将其与牙周炎治疗结合,促进牙周炎过程中巨噬细胞向M2型转化及其所占比例或者抑制或减少M1型巨噬细胞表达,对未来牙周炎治疗有重要意义;将表观遗传与巨噬细胞极化及牙周炎联合,从基因和蛋白水平上治疗牙周炎,可能成为临床上治疗牙周疾病的一种有效的方法。
    • 娄静扬; 耿欣荣; 高慧萌; 范东阳; 赵昕; 王强
    • 摘要: 含铜钛合金作为一种新型抗菌材料,具有良好的生物学性能和机械性能,有望广泛应用于临床骨外科和口腔种植等领域.巨噬细胞是合金植入人体后介导免疫反应的主要细胞,并且直接影响合金长期服役的稳定性.含铜钛合金由于铜的添加,赋予了合金抗菌性能,一方面促进巨噬细胞吞噬和杀灭细菌,另一方面促进巨噬细胞极化激活,表达多种细胞因子,引发体内炎症反应.然而,目前关于含铜钛合金调控巨噬细胞极化的类型尚无定论,铜离子调控巨噬细胞极化的机制仍未统一.本文对已发表的关于含铜钛合金调控巨噬细胞极化的研究进行总结,分别从材料类型、表面处理、加工方式和细胞的培养方式、培养密度等方面,对相关文献进行综述,并且对医用含铜钛合金的应用进行了展望,希望通过改变含铜钛合金的性能,如加工方式或表面处理等,调控巨噬细胞的极化方向,以期为医用含铜钛合金的设计及临床应用提供参考.
    • 魏熙乐; 樊亚琴; 赵美佳; 伊国胜; 王江
    • 摘要: 中间神经元的树突形态大多呈现出空间对称性分布,使得电场在其胞体附近引起的膜电位极化作用微弱,因此大多数研究认为电场对中间神经元难以产生调制作用.然而,电场在中间神经元末端的树突棘位置能够诱发较强的膜电压极化效应,远端的树突极化是否以及如何影响中间神经元的树突整合特性尚不十分清楚.为此本文针对分散和集中空间分布的AMPA类型突触输入,研究了电场对中间神经元全局和局部亚线性树突整合特性的调制作用.为了描述电场作用下树突对AMPA突触输入积分的潜在规律,首先建立了描述中间神经元输入-输出关系的简化电路模型,此模型具有多个被动树突分支且以不均匀细胞外膜电势表征电场诱发的极化效应;其次,基于奇异摄动理论分析了电场调节下的亚线性树突整合的动力学特性,推导出了可描述局部和全局树突整合的阈下输入-输出关系的渐近解析表达式.理论分析结果表明,电场通过改变AMPA突触输入的驱动力调节中间神经元局部以及全局亚线性树突整合特性,调制效应依赖于电场对远端树突的极化程度.相比于局部树突整合,电场对全局树突整合调制更敏感.最后,利用电场作用下具有真实树突形态的海马CA1区中间神经元模型仿真验证了理论分析结果.
    • 谭旭; 梁羽; 梁燕; 廖健
    • 摘要: 背景:研究发现,在缺氧预处理条件下人牙髓干细胞能够治疗根尖周炎骨缺损,但是缺氧预处理的牙髓干细胞外泌体是否能携带母细胞的生物信息而对巨噬细胞极化产生影响尚不清楚.目的:探讨缺氧处理牙髓干细胞来源外泌体对巨噬细胞极化的影响.方法:将第3代牙髓干细胞放入正常培养箱和缺氧培养箱培养,培养48 h换液1次,当细胞生长至汇合率达80%-90%时收集细胞培养上清液,差速离心法提取外泌体.将人单核细胞系THP-1诱导分化为巨噬细胞,诱导的同时与PBS、正常培养和缺氧培养的牙髓干细胞来源外泌体共孵育48 h,ELISA检测细胞培养上清液中白细胞介素10和肿瘤坏死因子α水平,RT-qPCR检测巨噬细胞CD163、白细胞介素1受体拮抗剂、转化生长因子β1、趋化因子CCL2和肿瘤坏死因子αmRNA表达,流式细胞术检测CD11b+CD163+巨噬细胞表达,Western blot检测NF-κB和STAT3信号通路激活情况.结果 与结论:①与PBS组相比,正常培养牙髓干细胞来源外泌体组巨噬细胞培养上清中白细胞介素10水平显著增加(P<0.05)、肿瘤坏死因子α水平显著降低(P<0.05),巨噬细胞CD163、转化生长因子β1和趋化因子CCL2 mRNA表达均显著上升(P<0.05),肿瘤坏死因子αmRNA表达显著下降(P<0.05),CD11b+CD163+巨噬细胞阳性率显著升高(P<0.05),p65磷酸化水平显著降低(P<0.05),IκBα表达显著升高(P<0.05),STAT3磷酸化水平亦显著升高(P<0.001);②与正常培养牙髓干细胞来源外泌体组相比,缺氧培养牙髓干细胞来源外泌体组巨噬细胞上清中白细胞介素10水平显著升高(P<0.001),肿瘤坏死因子α水平显著降低(P<0.01),CD163、转化生长因子β1、趋化因子CCL2和白细胞介素1受体拮抗剂mRNA表达均显著升高(P<0.01),肿瘤坏死因子αmRNA表达亦显著下降(P<0.01),CD11b+CD163+巨噬细胞阳性率显著升高(P<0.01),p65磷酸化水平显著降低(P<0.01),IκBα表达显著升高(P<0.01),STAT3磷酸化水平显著升高(P<0.01);③结果 表明,正常培养和缺氧培养牙髓干细胞来源外泌体均可促进巨噬细胞M2型极化,且缺氧培养条件下巨噬细胞M2极化更为明显,其机制可能为激活STAT3信号通路,抑制NF-κB信号通路.
    • 秦霞; 姚娟
    • 摘要: 目的探究miR-1247通过靶向CC趋化因子配体16(CC chemokine ligand 16,CCL16)调控肺炎幼鼠巨噬细胞极化和过敏性炎症的机制。方法BALB/C幼鼠维持在特定的无病原体条件下的医学院动物设施中。所有实验使用年龄和性别匹配的对照小鼠。实验分为3组:对照组(在指定的时间段内给予PBS,1 mg/kg,气管内);肺炎组(在指定的时间段内给予LPS,1 mg/kg,气管内);miR-1247模拟组(气管内滴注miR-1247模拟物2 mg/kg,24 h后,在指定的时间段内给予PBS或LPS,1 mg/kg,气管内)。通过RT-PCR实时分析2组小鼠中miR-1247和CCL16 mRNA表达。荧光素酶报告基因检测miR-1247靶向CCL16。通过ELISA测量血液中凋亡蛋白[B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bax和Caspase-3]以及TNF-α,IL-6和IL-10的水平。通过流式细胞仪测量M1标记基因(iNOS和IL-1β)以及M2标记基因(Arg1和Mrc1)表达。通过蛋白质免疫印迹检测p-p38、p-p65、p-ERK和p-JNK蛋白表达水平。结果肺炎组较对照组miR-1247 mRNA表达降低,CCL16 mRNA表达升高(P0.05)。肺炎组较对照组Bcl-2表达降低,Bax和Caspase-3表达水平升高(P<0.05),miR-1247模拟组较肺炎组Bcl-2表达升高,Bax和Caspase-3表达水平降低(P<0.05)。肺炎组较对照组TNF-α和IL-6表达水平升高,IL-10表达水平降低(P<0.05),miR-1247模拟组较肺炎组TNF-α和IL-6表达水平降低,IL-10表达水平升高(P<0.05)。肺炎组较对照组iNOS和IL-1β表达水平升高,Arg1和Mrc1表达水平降低(P<0.05),miR-1247模拟组较肺炎组iNOS和IL-1β表达水平降低,Arg1和Mrc1表达水平升高(P<0.05)。肺炎组较对照组p-p38、p-p65、p-ERK和p-JNK蛋白表达水平升高(P<0.05),miR-1247模拟组较肺炎组p-p38、p-p65、p-ERK和p-JNK蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论miR-1247的过表达可通过靶向CCL16减轻肺炎幼鼠巨噬细胞损伤。JNK和NF-κB通路可能是调节miR-1247在肺炎幼鼠巨噬细胞损伤中的作用的关键机制。
    • 陈清荷; 韩会然
    • 摘要: 运用空间分析、极化指数等方法研究了1982—2020年我国长江经济带人口老龄化空间特征,并利用地理探测器分析了长江经济带人口老龄化空间特征的影响因素。结果表明:(1)长江经济带人口老龄化类型以慢速老龄社会型、慢速深度老龄化型为主。(2)人口老龄化空间分布在不同阶段、不同区域存在较大差异,空间扩张以“点—面—片”状发展和扩大;空间关联性上长江经济带人口老龄化空间呈集聚状态,各区域间存在空间极化现象且整体呈上升趋势。(3)人口增长率、经济基础、社会保障等众多影响因子显著影响了长江经济带人口老龄化,但各因子的影响程度不同。
    • 艾小锋; 徐志明; 邱梦奇; 赵锋; 肖顺平
    • 摘要: 随着同步技术和高性能计算的发展,双/多基地雷达的“四抗”优势逐渐得以实现,双/多基地雷达成为当今雷达领域关注的焦点。雷达目标的双基地散射截面积(RCS)、双基地散射中心、双基地极化等特性与目标单基地散射特性相比,具有显著的差异。只有深刻理解雷达目标双基地散射特性才能充分挖掘双/多基地雷达在目标检测、特征提取与识别方面的潜力。因此,雷达目标双基地散射特性是一个亟需深入研究的方向。论文总结了雷达目标双基地散射特性研究的最新成果,为后续研究提供一定的借鉴。
    • 覃莞芸; 邵正波
    • 摘要: 青光眼是多因素介导的以视网膜神经节细胞凋亡、视神经萎缩和视野缺损为特征的神经退行性眼病,发病机制尚不明确。小胶质细胞是视网膜内常驻的免疫细胞,它可分为经典激活M1型和替代激活M2型,随着眼压改变以及视网膜神经节细胞损伤修复过程的进展,小胶质细胞的极性呈现动态变化,可产生多种具有神经毒性或神经保护作用的细胞因子。近年来,维持小胶质细胞极性稳态、减少过度免疫应答成为延缓青光眼视神经退行性病变进展的重要策略。本文就小胶质细胞的生理学特征、极化,小胶质细胞极化与青光眼的关系以及目前以小胶质细胞极化为靶点的治疗策略作一综述。
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