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营养性肥胖

营养性肥胖的相关文献在1989年到2022年内共计106篇,主要集中在中国医学、内科学、预防医学、卫生学 等领域,其中期刊论文79篇、会议论文16篇、专利文献46712篇;相关期刊67种,包括河南教育(上旬)、当代体育科技、科学养生等; 相关会议16种,包括中华中医药学会第十六次中医方剂学术年会、2015第十届全国体育科学大会、第三届岐黄论坛等;营养性肥胖的相关文献由340位作者贡献,包括姚凤云、左铮云、兰晓煦等。

营养性肥胖—发文量

期刊论文>

论文:79 占比:0.17%

会议论文>

论文:16 占比:0.03%

专利文献>

论文:46712 占比:99.80%

总计:46807篇

营养性肥胖—发文趋势图

营养性肥胖

-研究学者

  • 姚凤云
  • 左铮云
  • 兰晓煦
  • 刘春花
  • 孟宪军
  • 李承勇
  • 李文泉
  • 林文弢
  • 王炳志
  • 王雅乐
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 黄爽; 陈琛; 黄波
    • 摘要: 目的:探讨柠檬苦素对高脂饮食诱导的营养性肥胖大鼠脂质代谢和肠道菌群的影响,阐明其可能的作用机制。方法:3周龄SD大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量(12.5 mg·kg^(-1))柠檬苦素组、中剂量(25 mg·kg^(-1))柠檬苦素组和高剂量(50 mg·kg^(-1))柠檬苦素组,每组10只。除对照组外,其他各组大鼠均采用高脂饲料喂养制备营养性肥胖大鼠模型,造模成功后低、中和高剂量柠檬苦素组大鼠给予相应剂量柠檬苦素干预,每日1次,连续4周。记录给药前后各组大鼠体质量,计算李氏指数(Lee’s指数)和脂肪系数,检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,HE染色观察各组大鼠肝组织病理形态表现和脂肪沉积情况,16S rRNA测序法分析各组大鼠粪便肠道菌群结构。结果:与对照组比较,模型组大鼠体质量、Lee’s指数和脂肪系数均明显升高(P0.05)。结论:柠檬苦素能够通过调节大鼠脂质代谢和肠道菌群结构,达到改善营养性肥胖大鼠肥胖的作用。
    • 陈说; 张帆; 范艳飞; 彭卫群; 洪小瑜; 吴佩娴
    • 摘要: 目的探讨膳食胆酸对营养性肥胖大鼠肠道炎症的改善作用及对肠道菌群中拟杆菌门与厚壁菌门比例的影响。方法建造营养性肥胖大鼠模型,随机分为模型组、低剂量组、高剂量组和阳性对照组,另设健康组。经一系列干预后,测量大鼠体质量和体长,计算各组大鼠增重率和肥胖指数;ELISA检测血清炎症因子水平;采用全自动生化分析仪检测血脂水平;收集大鼠新鲜粪便标本,用高通量测序技术检测肠道菌群结构;取附睾周围同一处脂肪,HE染色观察脂肪细胞大小;Western blotting检测大鼠结肠中G蛋白偶联胆汁酸受体1(G-protein coupled bile acid receptor 1,GPBAR1/TGR5)、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路蛋白表达。结果模型组、低剂量组、高剂量组、阳性对照组和健康组的大鼠增重率、肥胖指数、血清TNF-α、IL-6、TG、TC和LDL-C水平依次降低,肠道中拟杆菌门比例依次升高,厚壁菌门比例依次降低(P<0.05)。与健康组比较,模型组大鼠脂肪细胞形态饱满,呈圆形,细胞壁模糊,细胞相交处可见有融合成大细胞团的趋势;与模型组比较,低剂量组、高剂量组和阳性对照组细胞呈多角形,细胞体塌陷,体积较小,细胞壁清晰。模型组、低剂量组、高剂量组、阳性对照组和健康组大鼠结肠中TGR5蛋白相对表达量依次升高,NF-κB蛋白相对表达量依次降低(P<0.05)。结论膳食胆酸可减轻营养性肥胖大鼠肠道炎症,并改善肠道菌群结构,可能是通过激活TGR5、抑制NF-κB通路蛋白发挥作用。
    • 刘莉莉; 阎国强; 梁震; 李兰; 段芳芳; 万乃君
    • 摘要: 目的:观察电针对高脂饮食诱导的雌性生长期大鼠糖脂代谢功能的影响。方法:21 d龄SD雌性大鼠随机分为对照组6只给予普通饲料喂养,模型组6只给予高脂饲料喂养且不做任何治疗,电针组6只高脂饲料喂养并选取“三阴交”“丰隆”“足三里”给予电针治疗,连续干预14 d。每周测量大鼠体质量和腹围,治疗结束后分别采用全自动生化检测和ELISA检测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、血糖(blood glucose,GLU)和血清胰岛素(insulin,INS)、瘦素(leptin,LEP)水平,采用HE染色法观察肾周脂肪组织形态。结果:与对照组比较,模型组体质量明显增加(P<0.05),血清TC、TG含量明显升高(P<0.05),血清HDL-C含量明显降低(P<0.05),血清INS、GLU、LEP含量明显升高(均P<0.05),肾周脂肪细胞形态饱满、体积增大,细胞内可见空泡状脂滴;与模型组比较,电针组体质量明显降低、腹围减小(P<0.05),血清TC、TG明显降低(P<0.05),血清INS、GLU、LEP含量明显降低(均P<0.05),肾周脂肪细胞体积缩小,胞体皱缩。结论:电针可以改善高脂饮食诱导的生长期雌性肥胖大鼠的糖脂代谢功能,降低胰岛素和瘦素水平,改善肾周脂肪的组织形态。
    • 姚凤云; 钟琦; 吴莹莹; 左铮云; 黄艳美; 刘春花; 王炳志
    • 摘要: 目的:通过观察加味温胆汤对营养性肥胖幼鼠INSR/PI3K/AKT信号通路相关指标含量及mRNA表达的影响,探讨该方抗雌性幼鼠营养性肥胖的机制.方法:60只SD雌性幼鼠按体质量随机分为正常对照组、模型对照组、加味温胆汤2.2、4.3、8.6 g/kg组;采用"高脂乳剂+拌油饲料"喂养复制幼鼠营养性肥胖模型,灌胃给药,连续5w,分离骨骼肌组织,采用酶联免疫法(ELISA)分别检测骨骼肌INS、胰岛素受体(INSR)、葡萄糖转运体4(GLUT4)含量,采用实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测骨骼肌胰岛素受体底物2(Irs2)、磷脂酰肌醇3激酶(Pi3k)、蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶3β(Gsk3β)和Glut4 mRNA表达水平.结果:与正常对照组比较,模型对照组幼鼠体质量、脂肪指数、Lee's指数、骨骼肌INS含量显著升高;骨骼肌Gsk3β mRNA表达显著上调,而骨骼肌Pi3k、Akt和Glut4mRNA表达显著下调(P<0.01).与模型对照组比较,加味温胆汤8.6 g/kg组骨骼肌INS含量与Gsk3β mRNA表达水平降低、Pi3kmRNA表达升高;加味温胆汤4.3 g/kg组脂肪指数、Lee's指数、骨骼肌INS含量、Irs2与Gsk3βmRNA表达降低,而骨骼肌Pi3k、Akt、Glut4mRNA表达上调;加味温胆汤2.2 g/kg组骨骼肌INS含量下降(P<0.05或P<0.01).结论:加味温胆汤抗雌性幼鼠营养性肥胖的机制可能与改善骨骼肌胰岛素抵抗(IR)、下调胰岛素受体、PI3K/AKT信号通路Gsk3β mRNA表达和上调Pi3k、Akt、Glut4 mRNA表达有关,其中加味温胆汤4.3 g/kg组作用最佳.
    • 彭燕群; 陈珍珍; 翁锡全; 林文弢
    • 摘要: 目的:研究低氧环境运动对营养性肥胖大鼠心肌细胞自噬相关蛋白LC3、beclin-1、p62和AMPKα2表达的影响,为低氧环境运动改善机体形态和促进心肌组织自噬的保护功能提供实验依据.方法:7周高脂膳食诱导SD大鼠营养性肥胖模型,建模成功后随机分为常氧对照(NC)组、常氧运动(NE)组、16.3%低氧环境安静(HC1)组、16.3%低氧环境运动(HE1)组、13.3%低氧环境安静(HC2)组和13.3%低氧环境运动组(HE2),每组10只,各组均维持高脂饲料喂养.运动组大鼠进行1周适应性跑台训练,正式训练跑速为20 m/min,运动时间40 min/d,每周5 d,跑台坡度0°,持续8周.末次训练24 h后,处死大鼠并采样,采用Western blot技术检测大鼠心肌beclin-1、LC3、p62和AMPKα2的表达水平.结果:8周低氧环境耐力运动后,与NC和HC1组相比,NE、HE1和HE2组大鼠体重和Lee指数显著降低(P<0.05),心脏重量指数显著升高(P<0.05);HE1和HE2组体重显著低于NE组(P<0.05).Western blot结果显示,NE和HE1组大鼠心肌AMPKα2蛋白表达显著低于NC组(P<0.05),而HE2组AMPKα2蛋白表达显著高于NC组(P<0.05),且显著高于其他组(P<0.05);HC2、HE1和HE2组beclin-1蛋白表达显著高于NC组(P<0.05),HE1和HE2组beclin-1蛋白表达显著高于NE组(P<0.05);其他各组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著高于NC组(P<0.05),而p62蛋白表达显著低于NC组(P<0.05);HE1和HE2组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著高于HC1组(P<0.05),HE2组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著高于NE组(P<0.05).结论:低氧环境运动可改善营养性肥胖大鼠形态,升高心脏重量指数.低氧环境或(和)运动均可上调beclin-1和LC3蛋白表达,下调p62蛋白表达,增强心肌细胞自噬水平,可能有利于提高对心肌细胞的保护功能.
    • 吴菊花; 钟红梅; 杨亚南; 赵芳芳; 徐国琴; 翁锡全; 林文弢
    • 摘要: 目的:探讨低氧运动对营养性肥胖大鼠骨骼肌AMPK-PGC-1α的影响.方法:构建7周高脂膳食诱导SD大鼠营养性肥胖模型,通过眼眶采血,京都血糖试纸测定血糖(BG),GPO-PAP法测定甘油三酯(TG),COD-PAP法测定总胆固醇(TC),聚乙烯硫酸沉淀法测定低密度脂蛋白(LDL-c);称重,测体长,计算BMI;确认营养性肥胖大鼠模型构建成功.建模后随机分为常氧高脂膳食安静组和运动组(NHQ和NHE组,各10只)、16.3%低氧高脂膳食安静组和运动组(HGQ1和HGE1组,各10只)、13.3%低氧高脂膳食安静组和运动组(HGQ2和HGE2组,各10只),继续高脂饲养,运动组进行8周耐力训练,即20 m/min,40 min/d,5 d/w.末次运动24 h后处死大鼠并采样;Western blotting测定大鼠骨骼细胞中AMPK蛋白、pAMPK蛋白、PGC-1α蛋白表达量.结果:(1)7周高脂膳食可诱导大鼠体重、BMI、BG、TC、LDL-c、TG含量增加(P<0.01或P<0.05).(2)在大鼠骨骼肌AMPK磷酸化程度方面,HGE1组高于NHQ组(P<0.05),而HGE2组高于NHQ组、NHE组、HGQ1组(P<0.01).在大鼠骨骼肌PGC-1α蛋白表达方面,HGE2组高于NHQ组(P<0.01),NHE组和HGE1组高于NHQ组(P<0.05);HGE2组高于NHE组(P<0.05);HGE2组和HGE1组均高于HGQ1组(P<0.01或P<0.05).结论:低氧运动可能通过增强AMPK磷酸化,进而上调PGC-1α蛋白的表达,这可能是低氧运动改善营养性肥胖大鼠骨骼肌脂代谢紊乱的机制之一.
    • 涂杜; 张军丽; 彭新宇; 袁明贵; 高彪; 向蓉; 徐志宏
    • 摘要: 建立营养性肥胖小鼠模型,探讨荔枝多酚(litchi polyphenol,LP)减肥和增强免疫力作用.72只C57BL/6小鼠随机分为正常组12只,饲喂基础饲料,高脂组60只,饲喂高脂饲料,饲喂高脂饲料4周后,60只小鼠随机分为模型组、左旋肉碱组(500 mg/kg)、荔枝多酚低剂量组(300 mg/kg)、中剂量组(400 mg/kg)、高剂量组(500 mg/kg),每组12只,动物继续饲喂高脂饲料,同时各组小鼠灌胃上述药物2周.试验结束后比较各组小鼠体重、脂肪重量、Lee's指数、脾脏指数和胸腺指数及免疫球蛋白A(immunoglobulin A,IgA)、 免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)、 免疫球蛋白M(immunoglobulin M,IgM)含量.荔枝多酚高剂量组体重、Lee's指数、肠系膜、双肾周、附睾的脂肪重量显著低于模型组(p<0.05),中剂量组、低剂量组的双肾周、附睾湿重低于模型组(p<0.05);荔枝多酚高剂量组小鼠血清中的IgA含量显著高于模型组(p<0.05),中剂量、低剂量组的IgG、IgM显著高于模型组.LP对高脂饲料诱导的肥胖大鼠具有抑制饮食量、降低体重,具有明显的减肥和提高免疫力作用.
    • 张洁; 孙慧娟; 严小军; 刘红宁; 胡星遥; 卢晓南; 张启云; 尚广彬
    • 摘要: 目的 研究藿香干预营养性肥胖大鼠的降脂作用,分析其对营养性肥胖大鼠内源性物质的影响,寻找潜在的生物标志物分析代谢途径.方法 SD大鼠,雄性,30只,按体重随机分为2组,正常组(10只)、造模组(20只),分别喂以普通饲料与高脂饲料,喂养4周,建立营养性肥胖大鼠模型;造模组按体重和血清TG含量随机分为模型组和藿香给药组.给药4周后,测量血清胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、葡萄糖(GLU)的含量.并利用高分辨质谱检测内源性代谢物信号,经分析主成分,筛选出潜在的生物标记物,应用MetPA数据库对差异化合物进行通路分析.结果 造模4周大鼠体重、Lee's指数、TG、CHOL、HDL-C、LDL-C明显高于正常组(P<0.01),成功建立营养性肥胖大鼠模型.藿香给药干预4周,与模型组相比,藿香给药组血清中TG含量明显下降(P<0.01);血清代谢组学分析发现10种内源性差异化合物,主要通过氨酰基-tRNA、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成,鞘脂代谢,酪氨酸代谢4种途径发挥作用.结论 藿香明显降低营养性肥胖大鼠血清TG含量,结合代谢组学分析结果发现藿香可能是通过干预蛋白质、氨基酸合成,调节氨基酸和脂质代谢来发挥降脂"化湿"的作用.
    • 张洁; 严小军; 卢晓南; 张启云; 孙慧娟; 朱静; 尚广彬
    • 摘要: 目的:探讨芳香化湿药佩兰对营养性肥胖大鼠模型的干预作用,运用代谢组学方法探究其对模型大鼠血清中内源性物质代谢的影响,寻找潜在的生物标志物并分析其代谢途径.方法:将30只雄性SD大鼠,按体重随机分为正常组(10只)、高脂诱导组(20只),分别喂以普通饲料与高脂饲料,饲养4周;成功建立营养性肥胖大鼠模型后,将高脂诱导组按体重和血清甘油三酯(TG)随机平均分为模型组、佩兰3g/kg给药组.灌胃给药4周后取所有动物血清,检测其中甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)和葡萄糖(GLU)含量;利用高分辨质谱检测内源性代谢物信号,经主成分分析并判别血清代谢物组学特征,筛选潜在生物标记物,应用MetPA和KEGG数据库对差异化合物进行通路分析.结果:高脂饲料诱导4周后大鼠体重、Lee's指数、TG、CHOL、HDL-C、LDL-C、GLU明显高于正常组,成功建立营养性肥胖大鼠模型.给药4周后,与模型组相比,佩兰给药组血清中TG、GHOL含量明显下降;代谢组学分析发现12种潜在生物标记物,主要通过色氨酸代谢、精氨酸和脯氨酸代谢、鞘脂代谢3种代谢途径发挥作用.结论:芳香化湿药物佩兰明显降低营养性肥胖大鼠血清TG、GHOL含量,可能是通过调节色氨酸代谢、精氨酸和脯氨酸代谢、鞘脂代谢等代谢途径改善氨基酸代谢、脂质代谢和能量代谢来发挥作用.
    • 纪汶君
    • 摘要: 目的:探讨坎格列净是否能够改善营养性肥胖小鼠的脂肪沉积及糖代谢异常,为肥胖症的治疗提供药理学依据.方法:4周龄健康的SPF级雄性C57BL/6J小鼠经高脂高糖饲料喂养4周后,建立营养性肥胖小鼠模型.24只造模成功小鼠随机分为3组(每组8只):模型组、坎格列净大剂量组、坎格列净小剂量组;健康的雄性C57BU6J小鼠作为正常组.给药4周,测量营养性肥胖小鼠的附睾脂肪湿重;测量口服糖耐量(OGTr),验证营养性肥胖小鼠的糖耐量是否受损;苏木素-伊红染色(HE)观察肝脏脂肪沉积情况.结果:营养性肥胖小鼠经坎格列净治疗,附睾脂肪湿重显著减轻(P<0.05);OGTT有所改善(P<0.05);肝脂肪沉积现象改善明显.结论:坎格列净除了可对营养性肥胖小鼠发挥减重作用,还可以改善糖代谢,并改善脂肪沉积.
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