舒尼替尼

摘要： 目的:探究过表达miR-145的脐带间充质干细胞外泌体对肾透明细胞癌细胞786-0舒尼替尼药物敏感性的影响。方法:分离纯化人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUCMSCs),流式细胞术鉴定其细胞表型,茜素红及红油O染色观察其成骨与成脂分化能力;差速超速离心法分离hUCMSCs外泌体(hUCMSCs-Exo),电子显微镜观察外泌体的形态,粒径分析(nanoparticle tracking analysis,NTA)检测其大小及分布,Western blot检测外泌体标志性蛋白分子CD9、CD63及CD81的表达,PKH67标记外泌体观察其能否被肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)细胞786-0所摄取;重组腺病毒感染hUCMSCs以过表达miR-145,RT-PCR检测感染后的hUCMSCs及hUCMSCs-Exo中miR-145的表达水平;CCK-8法检测舒尼替尼对不同浓度hUCMSCs-Exo(50、100、200μg/mL)处理的786-0细胞增殖活力及半数抑制浓度(half-inhibitory concentration,IC_(50))改变,Annexin V-FITC/PI双染法结合流式细胞术检测舒尼替尼对上述不同浓度hUCMSCs-Exo处理的786-0细胞的促凋亡作用;BALB/c裸鼠体内验证过表达miR-145的hUCMSCs-Exo对舒尼替尼抑制肾透明细胞癌生长的影响。结果:成功分离具有干细胞表型,且具有成骨、成脂分化潜能的hUCMSCs;同时检测发现hUCMSCs-Exo直径约为30~130 nm之间,且高表达CD9、CD63及CD81;PKH67标记结果显示hUCMSCs-Exo能成功被786-0细胞摄取吞噬;重组腺病毒感染能显著提高hUCMSCs与hUCMSCs-Exo中的miR-145表达水平,且过表达miR-145的hUCMSCs-Exo能以浓度依赖性显著促进舒尼替尼对786-0细胞的增殖抑制率,降低其IC_(50)值,并增加细胞的凋亡率。裸鼠体内实验同样表明,过表达miR-145的hUCMSCs-Exo能在裸鼠体内提高786-0细胞对舒尼替尼的药物敏感性,增加后者对肾癌的生长抑制作用。结论:hUCMSCs能够有效地将过表达的miR-145转移到外泌体中,并被RCC细胞所摄取,从而在裸鼠体内外改善RCC对舒尼替尼的药物敏感性。

摘要： 目的探究舒尼替尼联合多靶点抗原肽自体免疫细胞技术(MASCT)治疗晚期转移性肾细胞癌(RCC)的临床疗效及安全性。方法选取本院2016年1月—2017年1月收治的52例晚期转移性RCC患者,根据治疗方案的不同分为对照组(22例,采用MASCT治疗)和观察组(30例,采用舒尼替尼联合MASCT治疗)。对比两组患者的临床疗效,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者治疗前后白介素-17(IL-17)、血管内皮生长因子(VEGF)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血小板衍化生长因子(PDGF)的血清水平,计算肿瘤微血管密度(MVD),并对比两组患者的无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)及不良反应发生率。结果观察组临床治疗有效率为86.7%,显著高于对照组的59.1%(P0.05)。结论舒尼替尼联合MASCT治疗晚期转移性RCC可提高临床治疗效果,降低相关血清肿瘤标志物水平,延长生存期,且不增加不良反应,具有一定的临床应用价值。

摘要： 目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)KUCG1在肾癌舒尼替尼耐药中的作用。方法:qPCR检测舒尼替尼耐药的肾癌细胞KUCG1表达变化。CCK-8、侵袭实验和流式细胞术分析KUCG1对肾癌细胞增殖、侵袭、凋亡和耐药性的影响。Western blot分析KUCG1对PTEN/AKT/mTOR通路的影响。qPCR检测KUCG1周围基因变化,并研究MAGEA11对肾癌细胞生物学行为的影响。结果:与正常肾癌细胞相比,耐药的肾癌细胞KUCG1表达明显下降。体外试验结果显示,KUCG1表达下调后细胞增殖、侵袭和耐药性增强,凋亡受抑制。KUCG1表达下调可抑制PTEN表达,激活AKT/mTOR通路。KUCG1下调可通过上调其周围MAGEA11表达,抑制PTEN表达,激活AKT/mTOR通路。MAGEA11下调后肾癌细胞增殖、侵袭能力下降,凋亡增强。结论:KUCG1表达下调通过上调MAGEA11表达调节PTEN/AKT/mTOR通路,促进ccRCC舒尼替尼耐药,有望成为ccRCC分子靶向药物耐药的预后标志物和潜在治疗靶点。

摘要： 目的观察胰岛素样生长因子结合蛋白-6(IGFBP-6)在舒尼替尼治疗肾透明细胞癌(ccRCC)中的作用。方法实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质印迹法(Western blotting法)比较人肾皮质近曲小管上皮细胞HK-2与人ccRCC细胞株786-O中mRNA及蛋白表达差异;将舒尼替尼作用于786-O细胞系,观察舒尼替尼对IGFBP-6 mRNA及蛋白表达的影响;小干扰RNA(siRNA)抑制IGFBP-6基因表达,观察该过程对786-O细胞增殖的影响。结果HK-2细胞系IGFBP-6 mRNA和蛋白表达较786-O细胞系分别下降67.1%和61.8%,差异有统计学意义(P<0.01);上述两个细胞系比较,50μmol·L^(-1)舒尼替尼作用于786-O细胞系24 h,IGFBP-6基因mRNA及蛋白表达均增加,差异有统计学意义(P<0.01);siRNA抑制IGFBP-6基因表达能逆转舒尼替尼对786-O细胞增殖的影响,差异有统计学意义(P<0.01)。结论IGFBP-6蛋白与ccRCC发生、发展相关,IGFBP-6蛋白可能是舒尼替尼治疗ccRCC的一个药物靶点。

摘要： 目的探讨索拉非尼和舒尼替尼一线治疗转移性肾癌(mRCC)患者的临床疗效及对其免疫功能的影响。方法回顾性分析2018年2月至2019年2月于我院进行治疗的150例mRCC患者的临床资料,依据治疗方案将其分为索拉非尼组和舒尼替尼组,各75例。比较其临床疗效、不良反应发生率、随访期间生存情况及治疗前后肿瘤标志物以及免疫功能指标的含量变化。结果治疗后,两组外周血AFP、HF、CEA、CA199含量均显著降低(P0.05)。结论索拉非尼和舒尼替尼治疗mRCC均有较好的临床效果,可有效改善患者抗肿瘤免疫抑制状态,增强患者抗肿瘤免疫功能。

摘要： 肾细胞癌是肾脏最常见的恶性肿瘤,其早期症状不明显,有相当一部分患者在发现时已经有转移.肾癌对放化疗皆不敏感,以舒尼替尼为代表的受体酪氨酸激酶抑制剂类分子靶向药物,因具抗血管生成作用,是治疗转移性肾癌的一线方法.尽管舒尼替尼在治疗肾癌方面取得了巨大的成功,随着治疗的进行,耐药的出现几乎不可避免.在人类的基因组中,转录的序列绝大多数为非编码转录物,其中微小RNA、长链非编码RNA和环状RNA被认为在肿瘤的发生、进展过程中发挥着重要的调节作用,文章就针对非编码RNA与肾细胞癌对舒尼替尼敏感性关系的研究做一综述.

摘要： 目的:探讨舒尼替尼用于对吉非替尼耐药的非小细胞肺癌的效果及其作用机制.方法:选取2017年1月至2019年1月内蒙古自治区人民医院收治的非小细胞肺癌患者75例,对其肿瘤组织进行切除,提取肿瘤细胞后进行原代培养,提取细胞总RNA并测定其纯度以及浓度.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测舒尼替尼对吉非替尼耐药的非小细胞肺癌细胞的增殖抑制作用;采用Western blot法检测舒尼替尼处理后对吉非替尼耐药细胞中的多药耐药(MDR)、核因子κB(NF-κB)、血管内皮生长因子(VEGF)及血小板衍生生长因子(PDGF)蛋白表达水平.结果:1.5μmol/L的舒尼替尼对吉非替尼耐药细胞的半数抑制浓度(IC50)为(30.57±1.86)μmol/L,明显低于0μmol/L舒尼替尼对吉非替尼耐药细胞的IC50[(45.62±1.79)μmol/L];舒尼替尼可显著增加耐药细胞对吉非替尼的敏感性,可降低吉非替尼的IC50;此外,舒尼替尼还可明显降低耐药细胞中的MDR、NF-κB、VEGF及PDGF蛋白表达水平,其中PDGF蛋白表达水平降低44.38％,影响最为显著.结论:吉非替尼与舒尼替尼具有协同作用,舒尼替尼可逆转对吉非替尼耐药的非小细胞肺癌的疗效,为临床应用提供更多理论依据,其机制仍需进一步研究.

摘要： 目的 探讨接受舒尼替尼治疗的胰腺神经内分泌瘤患者的临床特征、治疗和预后影响因素.方法 回顾性分析2013-2017年入组中国癌症基金会索坦项目援助项目的235例胰腺神经内分泌瘤患者的临床资料,分析患者的临床病理特征、治疗情况和预后影响因素.结果 235例患者的总生存时间为4～252个月,3和5年生存率分别为73.8％和60.8％.单因素分析显示,确诊年龄、Ki-67阳性指数和手术与胰腺神经内分泌瘤患者的3年生存率均有关(均P＜0.05).多因素分析结果显示,确诊年龄、Ki-67阳性指数和手术是影响胰腺神经内分泌瘤患者生存的独立因素(均P＜0.05).对于肝转移患者,手术与患者的预后有关(P＜0.05).124例长期服用舒尼替尼患者的5年生存率为53.3％.结论 胰腺神经内分泌瘤临床少见,起病症状多不典型,多数患者在就诊时已发生转移,预后相对较好.年龄、Ki-67阳性指数和手术可影响胰腺神经内分泌瘤患者的预后.

摘要： 目的:讨论舒尼替尼联合吉西他滨治疗晚期非小细胞肺癌合并肾转移患者的Cr、BUN、PRO水平影响.方法:本次研究选取湖北省武汉市江汉大学医院2013年1月1日～2016年12月31日接收治疗的晚期非小细胞肺癌合并肾转移患者96例,采用随机数表法将入选患者分为两组,每组48例,对照组患者给予常规治疗联合吉西他滨治疗,观察组患者在对照组的基础上给予舒尼替尼联合治疗,观察比较两组患者治疗后临床疗效和毒副作用发生率,比较两组患者治疗前、后肾功能血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)指标以及血清血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和胃泌素释放肽前体(ProGRP)指标变化情况.结果:观察组患者治疗后ORR为60.42％,对照组患者ORR为27.08％,观察组明显高于对照组,差异有统计学意义,两组患者治疗前Scr、BUN指标比较无差异,治疗后,两组患者Scr、BUN指标均有升高,但观察组Scr(124.72±14.65)mol/L、BUN(7.29±1.97)mmol/L明显低于对照组Scr(131.58±15.67)mol/L、BUN(8.34±2.15)mmol/L,两组比较差异有统计学意义,两组患者治疗前NSE、Pro-GRP指标比较无差异,治疗后,观察组NSE(20.15±5.24)mol/L、ProGRP(56.73±8.49)ng·L-1明显低于对照组NSE(22.74±6.17)mol/L、ProGRP(61.52±7.15)ng·L-1,两组比较差异显著,观察组治疗后肝功能异常、血小板计数下降、白细胞计数下降、恶心呕吐以及乏力等毒副作用发生率均明显低于对照组,差异有统计学意义.结论:给予晚期非小细胞肺癌合并肾转移患者舒尼替尼联合吉西他滨治疗临床疗效显著,可改善患者血清指标,减少毒副作用的发生,值得临床推广应用.

摘要： 子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)主要指具有功能的子宫内膜细胞在宫腔外生长、发育和出血的症状,临床表现为痛经、盆腔疼痛、性交痛及不孕不育[1-2].近年来EMs在育龄期妇女有明显上升趋势,严重危害妇女的健康.说明抗VEGF/VEGFR药物在治疗Ems中具有未被发掘的益处.本次研究中选取了十余种靶向药物针对人源EMs异位病灶组织分离的原代细胞进行药物筛选,包括抗血管生成药物舒尼替尼.我们发现相较于其他靶向药物,舒尼替尼对于人异位内膜细胞具有显著的抑制生长作用,但在同等浓度下对于正常内膜细胞却无明显抑制.近年来,众多的动物实验中已经发现抗血管生成药物,如舒尼替尼在治疗EMs大鼠VEGF评分降低[3].最新发表的包括13项研究抗VEGF药物对EMs动物模型疗效的系统评价结果显示,抗VEGF/VEGFR药物组相较于正常对照组,子宫内内膜异位病灶显著减小,并且使EMs评价降低,说明抗VEGF/VEGFR药物在治疗Ems中具有未被发掘的益处,使得抗血管生成药物有望成为EMs的新策略.

摘要： 目的：晚期肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)仍缺乏有效的治疗方法,自然生存期短,索拉非尼(Sorafeinib)被批准为晚期肝癌一线的标准治疗.舒尼替尼(sunitinib)是一种高选择性多靶点小分子酪氨酸激酶抑制剂,它既能抑制肿瘤细胞增殖,也能够抑制血管生成VEGFR-1/2/3、PDGFR-α/β等多种信号通路,具有广谱的抗肿瘤活性.但舒尼替尼由于其毒性限制未能在肝癌治疗中获得批准.本文报道一例肝细胞癌术后两年复发伴右肺下叶、双肾上腺、胰腺转移,经中药配合舒尼替尼治疗,疗效评估为PR,至今已持续20个月.

摘要： 目的：通过分析舒尼替尼不良反应(ADRs)发生原情况、特点、临床表现及转归情况,为临床安全用药提供参考依据. 方法：检索2006年至2017年3月Pubmed、维普数据库、中国知网数据库和万方数据库关于舒尼替尼不良反应的文献的个案报道和病例系列,筛选后采用回顾性研究的方法,对患者基本情况、疾病信息、累及器官或系统及临床表现、不良反应关联性评价及转归进行统计分析. 结果：共收集文献57篇,涉及66个病例,其中新的不良反应15例.ADRs主要发生在用药第二周(27.27％).涉及内分泌系统的ADRs最多(25.67％),但其死亡病例占总死亡病例的50％;皮肤系统的ADRs其次(19.7％).案例报道的ADRs相关性评价较高. 结论：舒尼替尼所致的不良反应涉及全身多个器官系统,不乏严重致死病例,在临床用药过程中应加强观察监测,及时处理,提高医疗质量.

摘要： 晚期肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)仍缺乏有效的治疗方法,自然生存期短,索拉非尼(Sorafeinib)被批准为晚期肝癌一线的标准治疗.舒尼替尼(sunitinib)是一种高选择性多靶点小分子酪氨酸激酶抑制剂,它既能抑制肿瘤细胞增殖,也能够抑制血管生成VEGFR-1/2/3、PDGFR-α/β等多种信号通路,具有广谱的抗肿瘤活性.但舒尼替尼由于其毒性限制未能在肝癌治疗中获得批准.本文报道一例肝细胞癌术后两年复发伴右肺下叶、双肾上腺、胰腺转移,经中药配合舒尼替尼治疗,疗效评估为PR,至今已持续20个月.

摘要： 目的:系统评价舒尼替尼治疗晚期非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer NSCLC)的有效性.方法:电子检索PubMed,ISI Wed of Science,CNKI Cochrane Library,EMbase,万方数据库,CBMdisc等数据库,对符合纳入标准的随机对照试验(RCT),采用RevMan5.20软件进行Meta分析.结果:在所有入选的文献当中,舒尼替尼单用或联合化疗药物/靶向药物治疗晚期NSCLC能提高客观缓解率,且无进展疾病的生存时间及生存时间中位数较未使用舒尼替尼组长.结论:舒尼替尼单用或联合其它药物治疗NSCLC的疗效有一定优势.

摘要： 目的:探讨舒尼替尼治疗肝细胞癌的疗效和安全性.rn 方法:分析本科舒尼替尼治疗晚期肝细胞癌获得临床完全缓解一例,并进行c-KIT 基因分析.rn 结果:1 例乙肝相关性肝巨块型肝癌经临床诊断,并经活检病理证实为肝细胞癌,基因检测分析表明c-KIT 基因exon9、11、13、17 未检测到突变.经过1 次TACE 治疗后,以舒尼替尼胶囊为主抗肿瘤治疗5 个月后肿瘤出现广泛大面积坏死,获得临床完全缓解,未出现Ⅲ度以上相关不良反应.治疗后肿瘤进展时间为14 个月,完全缓解持续时间7 个月,生存时间为19 个月.rn 结论:舒尼替尼对于某些肝细胞癌患者有效,配合中医药减毒增效治疗,临床耐受性较好,无明显相关不良反应.c-KIT 基因常见位点非本例舒尼替尼作用靶点.

摘要： 基于两项单臂Ⅱ期研究和一项关键性的采用α-干扰素作为阳性对照的Ⅲ期研究所得到的有效性和安全性数据,舒尼替尼已经获得治疗晚期/转移性肾细胞癌(mRCC)的适应症.本文主要讲述了一项单臂、开放、国内多中心的上市后承诺性试验(Ⅳ期研究),旨在进一步评价舒尼替尼一线治疗国人mRCC患者的有效性和安全性.

摘要： 目的：比较和评价三种药物舒尼替尼、索拉非尼、IFN-α在卫生资源使用、治疗费用及健康产出等方面的差异，从而识别哪种药物具有更好的成本-效果，为政府报销决策和临床用药提供决策依据。rn 方法：使用基于Microsoft Excel建立的马尔科夫模型来模拟5 年的疾病进展、成本及健康产出。运用成本-效果分析（Cost-effectiveness Analysis, CEA）对转移性肾细胞癌mRCC一线治疗药物舒尼替尼、索拉非尼、IFN-α进行经济学分析。采用增量成本-效果比评价最终结果。rn 结果：模拟5 年的成本结果显示舒尼替尼的人均成本高于IFN-α组，低于索拉非尼组；5 年的健康结果显示舒尼替尼组患者获得的生命年及质量调整生命年均大于索拉非尼组和IFN-α组。rn 结论：舒尼替尼与IFN-α相比不具有成本效果优势，与索拉非尼相比则为成本节约方案。

摘要： 目的:结合个案报道,描述了舒尼替尼引起肾损伤不良反应的临床表现、肾活检病理及转归情况,为临床合理用药提供参考.方法:报道1例62岁恶性肾细胞癌患者使用舒尼替尼后出现肾损伤,并检索国内外期刊公开报道的舒尼替尼引起肾损伤的病例,进行分析.结果:舒尼替尼引起的肾损伤发生率较少,其临床表现、肾活检、肾活检病理及转归情况并不完全相同.结论:患者在使用舒尼替尼时,应密切监测肾功能 、血象和尿常规,如有异常,应尽早就诊于肾脏内科.对于使用舒尼替尼出现肾损伤的患者,是否应继续使尚无统一结论.

摘要： 胰腺神经内分泌肿瘤(pNET)是一种相对罕见的恶性肿瘤,占消化道肿瘤的2％,发病率大约每年1～2/10万,且呈上升趋势.pNET起源于胰岛朗格汉斯细胞(Langerhans cell),故既往也被称为"胰岛细胞瘤".根据是否有激素分泌和临床症状,pNET可以分为功能性和非功能性.由于缺乏特异的症状,许多pNET,特别是无功能性的pNET在诊断时往往已是晚期,因此晚期pNET的治疗往往是临床面临的一大问题.生长抑素类似药物(SSA)例如奥曲肽,能够控制因生长素分泌过多而引起的相关症状,但在pNET上能否控制肿瘤生长目前还无明确的报道.虽然链脲霉素是唯一被FDA批准治疗pNET的化疗药物,但早期临床研究的设计和疗效评价已经不能接受,所以化疗是否有益仍有争议.2011年,两项分别评价舒尼替尼和依维莫司治疗pNET的Ⅲ期临床研究的成功,引起了临床专家和药物研发专家对新型靶向药物治疗这一适应证的极大兴趣，本文将以3条主要的靶向治疗的分子通路为脉络,综述近期靶向药物治疗晚期pNET的最新进展.近年来随着对pNET疾病认识加深，多种靶向药物都在这一领域进行了研发。其中舒尼替尼与依维莫司在欧美都获批治疗晚期分化良好的pNET，舒尼替尼是目前国内唯一获得批准这一适应证的靶向药物。除了研发新的药物以外，不同靶向药物之间联合治疗，探索疗效预测因子也是未来的研究方向。

摘要： 肾癌是一种高度异质性恶性肿瘤,多年来一直威胁着人类健康.据2013年最新统计,美国全年肾癌相关死亡人数达8780例、发病人数达40430例,位居癌症发病排行榜第6位,其5年存活率约为69％,而出现转移患者仅为11％.在世界范围内肾癌发病率有性别、地区和人种的差异.我国属于肾癌低发国家,据卫生部1988-2002年统计数据,我国肾癌发病和死亡呈逐年上升趋势,且地区差异较大,城市高于农村,最高相差达43倍.目前,手术仍是肾癌治疗的金标准,术后可根据患者基线特点、病理特性和临床分期等给予免疫治疗和化疗等多种治疗手段,但晚期肾癌的诊治疗效仍不尽如人意.近年来,随着分子生物学技术和基因工程技术的发展,肿瘤分子靶向治疗走进人们的视野,在晚期肾癌诊治领域的部分研究成果喜人.自2005年以来,多种应用于晚期肾细胞癌(aRCC)的分子靶向治疗药物相继问世,从药物作用机制主要分为抗VEGF/VEGFR途径(代表药:sorafenib、sunitinib、pazopanib、axitinib、bevacizumab+IFN-α)和抑制mTOR途径(代表药:everolimus和temsirolimus).此外,tivozanib、AMG-386、BMS-936558等多种新药正在开展相关研究.本研究提示应用EVE+BEV和BEV+IFN方案一线治疗mRCC患者的PFS和耐受性均相似，2年随访后的终期OS结果值得关注。研究者认为BMS-936558治疗转移性肾细胞癌临床疗效持久、耐受性较好，为转移性肾细胞癌患者带来希望，主要汇总近年来aRCC分子靶向治疗领域的最新进展,我国虽然是肾癌的低发国家，但国内患者早期表现不明显，大多数发现肾癌已处于疾病晚期，多已发生转移，丧失了手术的最佳时机，预后较差。近年来，随着索拉非尼和舒尼替尼等靶向药物的相继问世，为临床医生增添了一把抗癌利器，但患者是否能够从中获益?何种方案的疗效最佳?最佳治疗时机应如何选择?靶向药物联合化疗免疫治疗的疗效如何?等众多问题还困扰着广大临床医生，因而需要开展大量临床研究进行探索。

摘要： 本发明公开了一种苹果酸舒尼替尼在制备抑制冠状病毒的药物中的应用。本发明具体应用为制备抑制冠状病毒侵入细胞的药物。本发明实验证明舒尼替尼可以作为调控AP2M1活性的激酶的抑制剂，舒尼替尼不仅能抑制SARS‑CoV假病毒的入侵，而且对SARS‑CoV‑2和MERS‑CoV假病毒的入侵也具有明显抑制作用，是一种很有潜力的广谱抗冠状病毒药物。

摘要： 本发明提供了一种包含舒尼替尼的药物组合物及其制剂和应用，在原有舒尼替尼的基础上，进一步加入至少一种酪氨酸激酶受体抑制剂，尤其是阿帕替尼和/或阿西替尼，能够与之产生非常显著的协同增效作用，从而明显抑制癌细胞的增殖，对癌细胞具有极为显著的杀伤效率。本发明所提供的药物组合物能够明显改善现有技术中单纯采用舒尼替尼所带来的严重耐药性问题以及在降低舒尼替尼常规使用量时明显减低的治疗效果的问题，大大提高了临床治疗效率，降低患者的治疗毒副作用，对于临床治疗提供了新的方案，具有十分广阔的市场前景以及极其重大的社会意义。

摘要： 本发明提供了苹果酸舒尼替尼制剂及制备方法，通过控制原料及辅料的粒度、制备过程，提高了苹果酸舒尼替尼的溶出度，并大大改善了制剂的溶出度均一性以及各批间差异。本发明获得的苹果酸舒尼替尼制剂稳定性好、溶出度高、溶出波动性小，有利于提高生物利用度，并且本发明生产工艺稳定，适合工业化生产。

摘要： 本发明公开了一种L‑苹果酸舒尼替尼E式异构体的制备方法，包括以下步骤：(1)以L‑苹果酸舒尼替尼为起始原料，将L‑苹果酸舒尼替尼和有机光敏剂溶于溶剂中并混合均匀；(2)将步骤(1)得到的混合物在光源照射下进行光催化反应；(3)将步骤(2)得到的产物避光冻干得到目标产物。该方法步骤简单，反应条件温和，收率高且纯度较高。本发明方法制备的L‑苹果酸舒尼替尼E式异构体，为L‑苹果酸舒尼替尼原料药及相关制剂的工艺研究和质量控制提供了有效的保障，具有重大的意义与实用的价值。

摘要： 本发明涉及苹果酸舒尼替尼胶囊及其制备方法，属于药物制剂技术领域。所述苹果酸舒尼替尼胶囊由苹果酸舒尼替尼、填充剂、助流剂、润滑剂组成。本发明不需要额外另加崩解剂，只通过调整配方以及辅料种类，最终制成的苹果酸舒尼替尼胶囊的溶出曲线无限接近于市售品()的溶出曲线。本发明采用干法制备工艺，安全性高，耗能少，节能环保，有利于降低企业的运营成本。本发明通过优化配方以及配比，辅料用量少，最终胶囊体积较小，对患者的顺应性好，也更有利于患者吸收。

摘要： 通过乙酸舒尼替尼及所述中间体的多晶形物制备苹果酸舒尼替尼晶形1的方法。

摘要： 本发明公开了ddPCR技术监控胃肠道间质瘤患者对伊马替尼/舒尼替尼耐药的方法。本发明首先对胃肠道间质瘤患者外周血浆或血清进行DNA抽提，再利用ddPCR技术检测其中C‑kit或PDGFRα的耐药突变位点T670I、D816V或D842V的突变情况，并以此判定该患者是否产生耐药。

摘要： 本发明公开了藤黄酸联合舒尼替尼在制备肾癌治疗药物中的应用，属于生物医药技术领域。本发明发现藤黄酸（GA）联合舒尼替尼（Sunitinib）能显著抑制人肾癌OS‑RC‑2细胞的生长。通过MTT实验验证了较低浓度的藤黄酸可增强舒尼替尼的肾癌生长抑制作用，提示这种联合给药方式在治疗肾细胞癌中的应用潜力。

摘要： 本发明提供了一种缓解舒尼替尼副作用的中药组合物及其制备方法和应用，涉及中药技术领域，所述中药组合物包括以下重量份的原料：党参20‑50份、熟地黄8‑25份、麸炒白术6‑20份、茯苓8‑25份、当归4‑16份、白芍4‑16份、川穹4‑16份、炙甘草4‑16份、鸡血藤8‑25份和仙鹤草6‑20份。本发明提供了一种在八珍汤的基础上加味配伍的中药组合物，以期减轻舒尼替尼引起的血小板下降的程度，降低血小板下降的发生率，延缓血小板下降发生的时间，从而保证舒尼替尼的足量、足疗程治疗，进而提高舒尼替尼治疗效果，最终延长患者生存。

摘要： 本发明公开一种染色质重塑因子BPTF作为肾癌舒尼替尼耐药诊断标记物的应用，本发明揭示了下调或阻断肾癌细胞中BPTF分子表达的活性成分在制备诊断和治疗肾癌舒尼替尼耐药的相关试剂盒、药物上的应用，本发明为肾癌靶向药耐药提供了新的诊断和治疗手段。