血小板衍生生长因子

摘要： 背景:人牙周膜干细胞具有多向分化的潜能,在一定条件下能够发生成骨向分化,诱导骨组织再生,因此,人牙周膜干细胞作为骨组织工程种子细胞之一,在牙槽骨缺损骨再生修复中具有良好的研究前景和临床应用价值。目的:探讨血小板衍生生长因子BB在促进人牙周膜干细胞增殖和成骨分化中的功能特征,旨在为牙槽骨缺损的骨再生修复提供相关的实验室依据。方法:人牙周膜干细胞取自就诊于西南医科大学附属口腔医院口腔颌面外科正畸拔牙患者的牙周膜组织,CCK-8法绘制第1-6代人牙周膜干细胞生长曲线,以及不同质量浓度血小板衍生生长因子BB作用下人牙周膜干细胞的增殖曲线。将第3代人牙周膜干细胞分为空白对照组、成骨诱导液组、成骨诱导液+血小板衍生生长因子BB组,分别诱导7,14,21 d,矿化实验观察人牙周膜干细胞钙化结节形成情况,RT-qPCR、Western blot检测Runx2、骨形态发生蛋白2的mRNA和蛋白的相对表达量。结果与结论:(1)CCK-8实验结果显示第2,3代人牙周膜干细胞的对数生长期比其余代次细胞增殖水平显著升高(P <0.05);(2)同一时间点上,100μg/L血小板衍生生长因子BB组的人牙周膜干细胞增殖能力明显优于0,50,200μg/L血小板衍生生长因子BB组(P <0.05);(3)100μg/L血小板衍生生长因子BB与成骨诱导液联合使用对人牙周膜干细胞具有明显的成骨诱导作用,在成骨诱导第14天时,与成骨诱导液组和空白对照组相比,成骨诱导液+血小板衍生生长因子BB组Runx2、骨形态发生蛋白2的mRNA和蛋白相对表达量明显升高(P <0.05);(4)结果表明,血小板衍生生长因子BB能够促进人牙周膜干细胞的增殖及成骨方向分化。

摘要： 目的:通过检测博来霉素诱导肺纤维化大鼠肺组织层粘连蛋白(LN)和血小板衍生生长因子(PDGF)的水平,初步探讨十枣汤抗肺纤维化可能的作用机制。方法:以雄性无特定病原体(SPF)级SD大鼠为研究对象,将96只SD大鼠随机分为6组:空白组、模型组、吡啡尼酮组、十枣汤低剂量组、十枣汤中剂量组、十枣汤高剂量组,每组16只。采用气管内注入博莱霉素的方法建立肺纤维化模型。造模后第2天,空白组及模型组大鼠每日灌胃生理盐水2 mL,吡非尼酮组每日灌胃吡非尼酮溶液2 mL,十枣汤低、中、高剂量组分别灌胃低、中、高浓度的十枣汤2 mL,每周3次,其余时间每日灌胃生理盐水2 mL。于第14天各组随机处死8只大鼠(模型组、十枣汤低剂量组7只),第28天处死其余大鼠,取肺组织。HE染色观察肺组织病理学变化,ELISA法检测肺组织中LN和PDGF的浓度。结果:与空白组比较,模型组出现典型肺纤维化改变,肺组织中LN和PDGF表达水平明显升高(均P0.05)。结论:十枣汤能够改善博来霉素所致大鼠肺纤维化,其作用机制可能与抑制肺组织中LN和PDGF的表达有关。

摘要： 骨的生长发育和修复重建过程中,成血管作用与成骨作用不可或缺,二者耦联是骨形成的关键因素。血小板衍生生长因子受体β属于第三类受体酪氨酸激酶,同相应的血小板衍生生长因子相结合后,通过下游信号级联反应,参与多种细胞和组织的生理活动。近年来随着组织工程与再生医学的广泛研究,不同学者发现该通路可以参与微血管系统和成骨细胞系的活动调节,表明该通路对于成骨成血管的耦合具有重要作用。

摘要： 目的观察阿魏酸(FA)对人脐带血内皮祖细胞(EPCs)增殖、迁移、黏附、成管以及分泌血小板衍生生长因子(PDGF)能力的影响。方法取足月健康新生儿脐带血,通过密度梯度离心法分离得到单个核细胞,经CD31抗体和DAPI核染、FITC-UEA-I和Dil-AC-LDL双荧光联合染色法鉴定得到EPCs。将鉴定成功的EPCs分别加入0、1、2、4、8、16 mg/L FA培养,筛选FA促EPCs增殖的最佳浓度。另将EPCs分为FA组和对照组,FA组用最佳浓度FA干预,对照组加入等体积PBS液。采用CCK-8试验观察细胞增殖能力,细胞划痕试验观察细胞迁移能力,黏附能力试验测定细胞黏附数量,Matrigel体外成管试验测定细胞成管数量,ELISA法检测细胞培养上清液中的PDGF水平。结果 FA组细胞增殖OD值为0.77±0.13;对照组为0.43±0.07;FA组贴壁细胞数为(48.66±5.82)个,对照组为(31.32±2.90)个;FA组细胞迁移绝对宽度为(13.13±0.25) mm,对照组为(10.77±0.76) mm;FA组体外成管数为(594.91±73.12)个,对照组为(271.64±31.02)个;FA组PDGF水平为(249.97±14.23)pg/mL,对照组为(53.97±9.62) pg/mL;与对照组相比,FA组细胞增殖能力增加,细胞黏附数增多,细胞迁移绝对宽度增加,体外成管数增多,PDGF水平升高(P <0.05或<0.01)。结论 FA能够在体外促进EPCs的增殖、迁移、黏附和成管能力,并促进细胞分泌PDGF,从而加强EPCs的血管新生作用。

摘要： 目的观察人参皂苷(GS-Rg1)对人内皮祖细胞(EPCs)增殖、黏附、迁移、成管能力及血小板衍生生长因子(PDGF)分泌水平的调控作用。方法取足月健康新生儿脐带血,培养并鉴定EPCs,将EPCs随机分为实验组和对照组,实验组给予40 mg/L的GS-Rg1,对照组给予等量PBS。培养48 h后,采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖能力,黏附能力测定实验检测细胞黏附能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Matrigel体外成血管实验检测细胞成管能力,采用ELISA法检测细胞培养液上清中的PDGF。结果与对照组相比,实验组EPCs增殖能力增高,细胞黏附数增多,细胞绝对迁移宽度增宽,体外成管数增多,细胞培养液上清中PDGF水平增高(P均<0.05)。结论GS-Rg1能提高人EPCs的增殖、黏附、迁移、成管能力,并促进其分泌PDGF。

摘要： 目的:探究乳腺癌磁共振成像体素内不相干运动-扩散加权成像(magnetic resonance imaging intravoxel incoherent motion-diffusion weighted imaging,MRI IVIM-DWI)参数与巨噬细胞炎性蛋白-1α(macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α)、血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)表达的相关性及其临床诊断价值。方法:前瞻性选取2018年7月至2019年10月某院收治的87例乳腺疾病患者作为研究对象,根据病理分析结果分为良性病变组(n=39例)和恶性肿瘤组(n=48例)。所有患者均行MRI IVIM-DWI检查,并进行免疫组化检测。MRI IVIM-DWI检查计算参数包括表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)、单纯扩散系数D、伪扩散系数D*、灌注分数f;免疫组化检测病灶处MIP-1α、PDGF表达;采用Spearman分析MRI IVIM-DWI参数与MIP-1α、PDGF表达的相关性;绘制ROC曲线分析MRI IVIM-DWI参数对乳腺疾病良恶性的诊断价值。采用SPSS 25.0软件对数据进行处理。结果:与良性病变组相比,恶性肿瘤组MRI IVIM-DWI参数ADC、D值降低(P<0.05),D*、f值及MIP-1α、PDGF阳性率升高(P<0.05)。Spearman分析发现,MIP-1α、PDGF表达与MRI IVIM-DWI参数ADC、D值呈负相关(r=-0.428/-0.516、-0.369/-0.418,P<0.05),与D*、f值均呈正相关(r=0.518/0.433、0.476/0.458,P<0.05)。ROC曲线显示,MRI IVIM-DWI参数ADC、D、D*、f值预测乳腺疾病良恶性的AUC值分别为0.918、0.714、0.813、0.805,截断值分别为1.56×10^(-3)mm^(2)/s、1.24×10^(-3)mm^(2)/s、7.83×10^(-3)mm^(2)/s、7.72%,其敏感度分别为79.20%、93.80%、66.70%、75.00%,特异度分别为89.70%、43.60%、94.90%、84.60%;四者联合预测乳腺疾病良恶性的AUC值为0.964,敏感度为95.80%、特异度为87.20%。结论:乳腺癌MRI IVIM-DWI参数ADC、D、D*、f值与MIP-1α、PDGF表达相关性明显,且对乳腺肿瘤良恶性具有较高的诊断价值。

摘要： 目的:探讨乙肝后肝硬化肝功能评估中血清血小板衍生生长因子(PDGF)与叶酸水平的应用效果。方法:选取本院收治乙肝患者120例,其中60例患者出现肝硬化,将其纳入至观察组,其余60例患者未出现肝硬化,将其纳入至对照组。全部患者均行血清PDGF、叶酸水平检测,全部患者均接受血清PDGF、叶酸水平检查,采集空腹静脉血3 mL离心,离心完成后取上层血清,血清PDGF的检测方法为酶联免疫吸附试验,血清叶酸的检测方法为化学发光法。并对患者肝功能进行分级评估。结果:观察组具备更高血清PDGF水平,更低的叶酸水平(P<0.05);观察组Child-Pugh分级A、B、C级患者的血清PDGF呈逐渐降低趋势(P<0.05),A、B、C级患者的血清叶酸水平呈逐渐升高趋势(P<0.05);血清PDGF和Child-Pugh分级表现为正相关性(r=0.820,P<0.05),血清叶酸水平和ChildPugh分级表现为负相关(r=-0.772,P<0.05);观察组患者治疗前、治疗1个月、治疗3个月以及治疗6个月后的血清PDGF逐渐降低(P<0.05),叶酸水平逐渐提高(P<0.05)。结论:血清PDGF、叶酸水平变化与乙肝后肝硬化患者肝功能存在明显相关性。

摘要： 血小板衍生生长因子(PDGF)是从血小板中分离出的促血管生成因子,可促进细胞的趋化、分裂与增殖。新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是新生儿常见且严重的神经系统疾病,也是导致新生儿死亡和残疾的最常见原因之一,存活患儿还易并发远期不同程度的神经系统后遗症(如认知和行为能力下降、感觉运动障碍、癫痫、脑性瘫痪),给患儿家庭及社会带来沉重负担。新生儿HIBD发病机制复杂,而PDGF在HIBD发生发展中具有重要作用,尤其在促进血管生成、抗细胞凋亡、降低氧化应激、抑制突触传递等方面具有神经保护作用。因此,未来应进一步深入研究PDGF生物制剂神经保护方面的临床应用,为新生儿HIBD的治疗提供新选择。

摘要： 目的探讨血清胱抑素-C(Cys-C)、可溶性肿瘤细胞坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)、血小板衍生生长因子(PDGF)表达与慢性乙肝肝硬化病情程度关联性及预后预测价值。方法选取2017年11月至2019年5月我院慢性乙肝肝硬化患者119例设为研究组,另选取健康体检者119例设为对照组。入院后抽取两组血液样本,统计研究组与对照组、研究组不同病情程度及不同预后患者血清Cys-C、sTRAIL、PDGF表达,并分析上述血清指标与慢性乙肝肝硬化、病情程度关联性及对预后的预测价值。结果研究组血清Cys-C、sTRAIL、PDGF表达高于对照组(P<0.05);血清Cys-C、sTRAIL、PDGF表达随慢性乙肝肝硬化患者病情程度加重呈增长趋势(P<0.05);Cys-C、sTRAIL、PDGF与慢性乙肝肝硬化病情程度呈正相关性(P<0.05);随访6个月,研究组119例患者中HBV-DNA阳性者31例,预后良好者血清Cys-C、sTRAIL、PDGF表达低于预后不良者(P<0.05);血清Cys-C、sTRAIL、PDGF联合预测慢性乙肝肝硬化患者预后AUC为0.875,敏感度、特异性分别为77.42%、92.05%。结论血清Cys-C、sTRAIL、PDGF表达与慢性乙肝肝硬化患者病情程度存在明显正相关性,三者联合有望为判断慢性乙肝肝硬化病情程度、预测预后提供参考手段。

摘要： 目的观察2型糖尿病合并白内障术后黄斑水肿的多因素分析及房水内皮抑制素(ES)、血管内皮生长因子(VEGF)和血小板衍生生长因子(PDGF)水平对白内障术后黄斑水肿的诊断效能。方法选取2018年1月至2020年12月在该院诊断为2型糖尿病合并白内障的136例患者(136眼)作为研究对象,均行白内障超声乳化联合人工晶体植入术治疗,根据术后是否发生黄斑水肿分为黄斑水肿组(31例)和无黄斑水肿组(105例)。观察2型糖尿病合并白内障术后发生黄斑水肿的单因素和多因素指标,观察白内障术前、术后房水ES、VEGF和PDGF水平变化情况,以及术后4周房水ES、VEGF和PDGF水平与黄斑水肿严重程度及指标之间的相关性。结果两组患者糖化血红蛋白水平比较,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者术前房水ES、VEGF和PDGF水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。术后4周,黄斑水肿组患者房水ES水平与术前和无黄斑水肿组比较均明显降低,差异均有统计学意义(P0.05),而糖化血红蛋白、术后4周房水ES、VEGF和PDGF水平是白内障术后发生黄斑水肿的影响因素(P<0.05)。2型糖尿病合并白内障术后4周房水ES水平与VEGF和PDGF水平均呈负相关(r=-0.642、-0.573,P<0.05),而房水VEGF水平与PDGF水平呈正相关(r=0.724,P<0.05)。白内障术后4周房水ES、VEGF和PDGF水平对2型糖尿病合并白内障术后发生黄斑水肿有较高的诊断效能,3项指标联合检测的灵敏度、特异度、受试者工作特征曲线下面积均明显高于ES(Z=3.694,P<0.05)、VEGF(Z=2.203,P<0.05)和PDGF(Z=2.807,P<0.05)单项检测。结论联合检测房水ES、VEGF和PDGF水平对术后发生黄斑水肿有较高的诊断效能,是白内障术后发生黄斑水肿的独立影响因素。

摘要： 血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)是一类具有重要作用的细胞因子蛋白.前期的研究表明PDGF能通过与其受体(从属于酪氨酸受体Ⅲ家族)结合,影响细胞下游信号转导通路,进而参与调节许多肿瘤,特别是乳腺癌的发生与发展过程.近年研究显示,PDGF受体α和β以及他们的配体能够调节乳腺癌细胞的生存生长、血管新生和转移等诸多过程.因此,抑制PDGF途径可以作为有效治疗乳腺癌的潜在靶点.PDGF受体的表达与乳腺癌的侵袭能力、肿瘤进展状态、不良预后密不可分。一个主要的调节机制是由于PDGF对乳腺癌上皮间质转化(EMT)的调节作用，由肿瘤细胞释放的PDGF是机体间充质细胞潜在的化学趋化物和促有丝分裂原，PDGF能够通过介导肿瘤细胞与机体微环境的相互作用，使微环境发生促细胞转移的改变。

摘要： 肝纤维化是指肝组织细胞外基质成分(extracellular matrixc,ECM)过度增生与异常沉积,导致肝脏结构和功能异常的病理变化.本研究通过观察桂枝茯苓丸加味对肝纤维化大鼠肝组织病理形态及血小板衍生生长因子（platelet derived growth factor，PDGF）的影响，比较桂枝茯苓丸加味组与大黄蛰虫丸组肝纤维化大鼠肝组织的病理形态及PDGF的表达，探讨桂枝茯苓丸加味对肝纤维化大鼠肝组织病理形态及PDGF的影响及防治机理，为临床中医防治肝纤维化提供实验依据。结果表明桂枝茯苓丸加味具有较好的抗肝纤维化效果，能明显改善肝纤维化大鼠肝组织病理形态及分期情况，有效降低肝组织PDGF表达，且存在一定量效关系（P<0.05）。

摘要： 目的:观察糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、血小板衍生生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor,PDGFR)蛋白表达的影响.rn 方法:采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型,随机分为模型组、缬沙坦组和糖肾宁组各20只,设立C57BL/6J小鼠20只为空白组;药物干预12周后,测定24小时尿微量白蛋白排泄率(UAER),Masson染色观察各组肾脏病理,Western Blot检测PDGF、PDGFR蛋白表达水平.rn 结果:与空白组比较,模型组24小时UAER明显升高(P＜0.05),肾组织PDGF、PDGFR蛋白表达明显升高;与模型组比较,缬沙坦组和糖肾宁组24小时UAER均有不同程度的降低(P＜0.05),给药组间无显著性差异(P＞0.05),肾组织PDGF、PDGFR蛋白表达有不同程度降低(P＜0.05).rn 结论:糖肾宁能够降低自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠24小时UAER,抑制PDGF及PDGFR蛋白的过度表达,保护肾功能.

摘要： 本文概述了近年来ERK信号转导通路与哮喘相关的细胞因子如转化生长因子-β1(transforming growth fac-tor-β1,TGF-β1)、血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)之间关系的研究进展.哮喘是一个复杂的病理生理过程，其涉及的细胞因子很多。每个细胞因子介导的信号传导途径也不同。不同的细胞因子和不同的信号途径相互交错，构成了错综复杂的信号传导体系。ERK信号传导途径参与哮喘的发病过程，是各种细胞因子作用平滑肌细胞引起气道重塑重要的一条通道，对于更加深入认识哮喘气道重塑的发病机制提供了重要的线索，并且对于研制抑制气道重塑的药物提供了重要的方向。现阶段西药以糖皮质激素治疗为主，但同时它的副作用也不容忽视。中医药学是个伟大的宝库，应该从中发掘它的潜力，从ERK信号通路方面进行深入的研究，找出有效的药物控制哮喘的发作，抑制气道重塑的发生，从而根本解决哮喘的一系列问题。

摘要： 目的:基于中医"肝肾同源"理论,观察中药方剂加味消渴康对糖尿病肾病(diabetic nephropahy,DN)大鼠肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1,transforming growth factor-βl)、Smad-4蛋白(drosophila mothers against decapentaplegic protein-4)、α-平滑肌肌动蛋白(a-SMA,alpha smooth muscle actin)和血小板衍生生长因子(PDGF,platelet-derived growth factor)表达的影响.rn 方法:采用单侧肾切除加链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病肾病大鼠模型,将造模成功后的DN大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和中药小、中、大剂量组.其中西药组予氯沙坦灌胃,中药组予加味消渴康灌胃,正常组及模型组每日灌服等量蒸馏水,共灌胃12周.各组大鼠于第12周末处死取出肝脏,运用ELISA法观察大鼠肝组织TGFβ1、Smad-4、a-SMA和PDGF的表达.rn 结果:与正常组相比,各组大鼠肝中TGFβ1、Smad-4、a-SMA和PDGF的表达明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01),中药治疗后,各组大鼠TGFβ1、Smad-4、a-SMA和PDGF的表达有一定程度的降低,差异具有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).rn 结论:加味消渴康对DN大鼠的肝损伤均有保护作用.

摘要： 目的:研究姜黄素对血小板衍生生长因子(PDGF)诱导活化的肝星状细胞(HSCs)细胞外基质(ECM)沉积的干预机制.方法:分离、纯化大鼠原代HSCs并体外培养,以Western blot和Real-time PCR方法分别检测姜黄素对PDGF诱导活化的HSCs中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、ECM主要成分成分Ⅰ型前胶原(α1(Ⅰ)collagen)和纤粘蛋白(fibronectin)表达的影响,以及对调控ECM降解平衡的基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)与其组织抑制剂(TIMP-1)蛋白与mRNA表达的影响.结果:姜黄素可显著下调α-SMA,α1(Ⅰ)collagen和fibronectin的蛋白与mRNA表达，减少ECM的沉积。此外，姜黄素尚可调节ECM的降解平衡，表现为TIMP-1的表达下调，而MMP-2的表达上调。结论:姜黄素能够抑制PDGF促进HSCs合成与分泌ECM的作用，还可促进ECM的降解，减少ECM在肝脏中的沉积，进而发挥治疗肝纤维化的作用。

摘要： 糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)的主要微血管并发症,是慢性肾脏病和肾功能衰竭的主要原因,与许多微血管疾病密切相关.本文主要介绍中药及中药复方通过影响nephrin、podocalyxin、TGF-β1、PDGF-B、TNF-α、E-cadherin、α-SMA、CTGF、ICAM-1、MCP-1的基因表达,来预防和治疗糖尿病肾病.

摘要： 糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)的主要微血管并发症,是慢性肾脏病和肾功能衰竭的主要原因,与许多微血管疾病密切相关.本文主要介绍中药及中药复方通过影响nephrin、podocalyxin、TGF-β1、PDGF-B、TNF-α、E-cadherin、α-SMA、CTGF、ICAM-1、MCP-1的基因表达,来预防和治疗糖尿病肾病.

摘要： 糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)的主要微血管并发症,是慢性肾脏病和肾功能衰竭的主要原因,与许多微血管疾病密切相关.本文主要介绍中药及中药复方通过影响nephrin、podocalyxin、TGF-β1、PDGF-B、TNF-α、E-cadherin、α-SMA、CTGF、ICAM-1、MCP-1的基因表达,来预防和治疗糖尿病肾病.

摘要： 糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)的主要微血管并发症,是慢性肾脏病和肾功能衰竭的主要原因,与许多微血管疾病密切相关.本文主要介绍中药及中药复方通过影响nephrin、podocalyxin、TGF-β1、PDGF-B、TNF-α、E-cadherin、α-SMA、CTGF、ICAM-1、MCP-1的基因表达,来预防和治疗糖尿病肾病.

摘要： 本申请公开了7种靶向人PDGFRβ的纳米抗体、编码所述纳米抗体的核酸、包含所述核酸的表达载体、包含所述表达载体的宿主细胞、包含所述纳米抗体的药物组合物、以及所述纳米抗体的用途。

摘要： 本发明涉及青蒿素及其衍生物在抑制血小板衍生生长因子受体A中的作用及其应用，具体地，青蒿素及其衍生物直接作用于肿瘤的分子靶标血小板衍生生长因子受体A(PDGFRα)，与细胞膜上的PDGFRα结合，抑制PDGFRRα胞内段的酪氨酸激酶的活化，抑制PDGFRα的蛋白稳定性，促进泛素依赖的蛋白酶体介导的降解过程，对于高表达PDGFRα的肿瘤细胞具有剂量依赖的细胞生长抑制和迁移侵袭抑制作用，也可以抑制信号通路PI3K/AKT和MAPK/ERK的活化。

摘要： 本发明公开了一种抗人血小板衍生生长因子β受体的抗体及其应用。其包含重链可变区，重链可变区包含CDR1、CDR2和/或CDR3；CDR1的氨基酸序列如SEQ ID NO.2所示，CDR2的氨基酸序列如SEQ ID NO.3所示，CDR3的氨基酸序列如SEQ ID NO.4所示。该抗体能够与人PDGFRβ的胞外区相结合，并高效地抑制或阻断PDGFb与PDGFRβ的结合，从而下调或切断相应的信号通路；其用途包括但不仅限于，抑制PDGFRβ介导的信号通路并制备由PDGFRβ信号通路引发的与之相关的疾病的药物等。

摘要： 可控释放血小板衍生生长因子纳米胶囊的制备，属于纳米胶囊领域。该纳米胶囊是通过原位自由基聚合的方法来制备的。单体和交联剂通过静电作用/氢键作用富集在单个PDGF‑BB周围，在引发剂(APS和TEMED)的作用下产生自由基，进行原位自由基聚合。我们是通过对纳米胶囊组分(交联剂)进行设计来实现可控释放。选用了两种可以响应pH值降解的交联剂，但它们降解速率不同，通过调整两者比例，能够实现PDGF‑BB的控制释放。合成的纳米胶囊将PDGF‑BB包裹起来，提高其稳定性，还能实现PDGF‑BB的控制释放，这对于伤口修复、组织再生类疾病具有重要意义，同时为其他蛋白类药物的递送提供了思路。

摘要： 本发明涉及青蒿素及其衍生物在抑制血小板衍生生长因子受体A中的作用及其应用，具体地，青蒿素及其衍生物直接作用于肿瘤的分子靶标血小板衍生生长因子受体A(PDGFRα)，与细胞膜上的PDGFRα结合，抑制PDGFRRα胞内段的酪氨酸激酶的活化，抑制PDGFRα的蛋白稳定性，促进泛素依赖的蛋白酶体介导的降解过程，对于高表达PDGFRα的肿瘤细胞具有剂量依赖的细胞生长抑制和迁移侵袭抑制作用，也可以抑制信号通路PI3K/AKT和MAPK/ERK的活化。

摘要： 本发明公开了一种重组人血小板衍生生长因子PDGF治疗急性伤害性疼痛的新应用，所述新应用为在快速治疗新鲜创口引起的急性伤害性疼痛中的应用或在制备快速治疗新鲜创口引起的急性伤害性疼痛药物中的应用。其在新鲜创口外喷涂后，60秒内可基本解除新鲜烫伤、烧伤、鼻咽手术创口、口腔牙科手术创口、定点放疗造成的皮肤外部灼伤或能产生剧烈急性伤害性疼痛的敏感部位创口所引起的急性伤害性疼痛；大大拓展了重组人血小板衍生生长因子PDGF的应用，并为由新鲜创口引起的急性伤害性疼痛提供了一种新的治疗药物。

摘要： 本发明公开了一种重组人血小板衍生生长因子PDGF在治疗慢性炎症性疼痛或慢性炎症体征中的应用；本发明还公开了一种重组人血小板衍生生长因子PDGF在制备治疗慢性炎症性疼痛或慢性炎症体征药物中的应用。其通过患病点或痛点局部注射使用后，可有效缓解脉管炎或慢性炎症性创口引发的慢性炎症性疼痛或炎症体征；大大拓展了重组人血小板衍生生长因子PDGF的应用，并为慢性炎症性疼痛或炎症体征提供了一种新的治疗药物。

摘要： 本发明公开了一种重组人血小板衍生生长因子PDGF在治疗慢性神经病理性疼痛或在制备治疗慢性神经病理性疼痛药物中的应用。其通过患病点或疼痛点局部注射或控制疼痛部位的神经周围局部注射使用后，1天后可快速降低由糖尿病足、带状疱疹或脉管炎引发的慢性神经病理性疼痛；大大拓展了重组人血小板衍生生长因子PDGF的应用，并为慢性神经病理性疼痛提供了一种新的治疗药物。

摘要： 本发明涉及针对血小板衍生生长因子受体β(PDGFRβ)的抗体，及其在诊断和/或治疗应用中的用途。特别地，本发明提供了一种以小于10nM，优选地小于5nM的表观结合亲和力特异性结合PDGFRβ的(VHH)抗体，并且其不活化PDGFRβ。还提供了PDGFRβ抗体及其缀合物，以及它们在将诊断剂、治疗剂或其组合靶向递送至受试者组织(特别是包含活化的肌成纤维细胞的纤维化组织)中的应用。

摘要： 本发明公开了血小板衍生生长因子‑BB在制备治疗骨关节炎药物中的应用和药物组合物，将PDGF‑BB应用在骨关节炎治疗过程中，用于促进软骨细胞增殖、胞外基质修复及其软骨形成作用。PDGF‑BB能够显著促进ATDC5细胞增殖及胞外基质的合成，促进ATDC5细胞的软骨形成作用。预示PDGF‑BB有望作为促进软骨修复的药物，为开发骨关节炎治疗药物奠定基础。