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江苏省药理学会第六届学术研讨会

江苏省药理学会第六届学术研讨会

  • 召开年：2012
  • 召开地：南京
  • 出版时间： 2012-07

主办单位：江苏省药理学会

会议文集：江苏省药理学会第六届学术研讨会论文集

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  • 摘要：目的:建立关节炎大鼠滑膜成纤维细胞和单核细胞共培养诱生破骨样细胞的方法,研究清络通痹颗粒抑制破骨样细胞分化、增殖的作用机制.方法:分离佐剂性关节炎大鼠外周血单核细胞和滑膜组织,将滑膜成纤维细胞和单核细胞共培养诱生破骨样细胞；制备清络通痹颗粒含药血清,加入共培养体系,观察其对破骨样细胞培养上清中M-CSF、IL-34和RANKL水平的影响和破骨样细胞表达p-ERK的影响.结果:关节炎大鼠滑膜成纤维细胞和外周血单核细胞共培养可诱生出破骨样细胞；清络通痹颗粒3.6,7.2,14.4g.kg-1给药的大鼠含药血清可不同程度抑制破骨样细胞培养上清中M-CSF、IL-34和RANKL的水平,并可抑制破骨样细胞表达p-ERK.结论:清络通痹颗粒可通过抑制破骨细胞分化的正调控因子M-CSF、IL-34和RANKL,进一步抑制ERK的磷酸化,从而抑制破骨细胞的分化、增殖和活性.
  • 摘要：目的:探讨在中国人群中,卵巢癌患者代谢酶CYP3A5*3基因多态性与紫杉醇血药浓度及毒副作用的相关性.方法:采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性技术,对107位卵巢癌患者的CYP3A5*3基因型进行检测.运用高效液相色谱法,测定患者紫杉醇血药浓度.分析CYP3A5*3变异基因型与血药浓度、毒副作用的相关性.结果:相对野生基因型CYP3A5*1/*1,携有变异基因型(CYP3A5*3/*1+CYP3A5*3/*3)的患者增加发生紫杉醇不良反应的风险,包括恶心呕吐腹泻和中性粒细胞减少(P=0.034,P=0.036)；但在血小板减少、神经毒性、肝功能损害和心脏毒性方面,未发现统计学意义.CYP3A5*3变异基因型携带者的紫杉醇血药浓度在0h和24h明显高于野生型基因组(P=0.005,P=0.007).血药浓度高者,粒细胞减少发生率高.结论:CYP3A5*3基因多态性可能增加紫杉醇不良反应,并与高血药浓度有关.
  • 摘要：目的：体外研究磷酸二酯酶4抑制剂Hemay005对人白细胞趋化活性的影响.方法：体外分离和培养人外周血白细胞,用甲酰三肽(fMLP)作诱引剂,通过48孔微量趋化小室检测Hemay005人白细胞趋化功能的影响.结果：Hemay005与同类PDE4抑制剂CC-10004对fMLP诱引的人白细胞迁移均有明显抑制,抑制作用呈剂量依赖性,IC50值分别为0.188μg/ml和0.253μg/ml.结论：Hemay005可通过抑制炎性反应的中心环节——白细胞趋化而发挥抗银屑病作用.
  • 摘要：目的：研究盐酸13-己基小檗碱对T淋巴细胞活化、角质形成细胞增殖、以及白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1(IL-1)产生的影响,探索该化合物针对炎症性皮肤病的作用靶点.方法：体外培养小鼠脾脏T淋巴细胞、永生化角质形成细胞株HaCaT细胞以及小鼠腹腔巨噬细胞,分别用伴刀豆球蛋白A(ConA)、重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α)、312nm窄波UVB和脂多糖(LPS)诱导,采用MTT法检测盐酸13-己基小檗碱对小鼠T淋巴细胞活化和HaCaT细胞增殖的影响,用ELISA法检测其对HaCaT细胞IL-8和TNF-α,以及小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β产生的影响.结果：盐酸13-己基小檗碱明显抑制小鼠T淋巴细胞活化(IC50≈0.123μg/ml);在0.05～0.78 μg/ml范围对HaCaT细胞增殖无明显的直接影响(抑制率＜15％),能剂量依赖性抑制25ng/ml rhTNF-α诱导的HaCaT细胞IL-8产生(IC50=0.13μg/ml)和124.2 mJ/cm2窄波UVB照射引起的HaCaT细胞TNF-α产生(IC50=0.21μg/ml)；在0.01μg/ml浓度时抑制10μg/ml LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β产生(抑制率达50％).结论：盐酸13-己基小檗碱能抑制T淋巴细胞活化及炎症性细胞因子IL-8、TNF-α和IL-1β产生,提示以上作用可能是该化合物针对炎症性皮肤病的作用靶点.
  • 摘要：目的:通过不同浓度、不同时间的黄芪多糖作用于人胃癌细胞系MGC-803,探讨其对胃癌细胞的生长抑制作用及细胞周期的影响.方法:用RPMI 1640培养液对人胃癌细胞MGC-803进行传代培养,采用MTT法检测黄芪多糖对MGC-803的生长抑制作用,采用流式细胞术检测黄芪多糖对MGC-803细胞周期的影响.结果:MTT法实验显示黄芪多糖可抑制MGC-803细胞增殖；细胞周期分析提示黄芪多糖可将细胞MGC-803阻滞于G0/G1期,效应均呈浓度和时间依赖性.结论:黄芪多糖能抑制胃癌细胞增殖,其机制之一是影响细胞周期使之阻滞于G0/G1期.
  • 摘要：目的:探讨黄精多糖对LPS诱导HUVEC损伤的保护作用.方法:采用HUVEC为研究对象,MTT法检测黄精多糖对LPS诱导HUVEC损伤的影响,Hoechst33258荧光染色法检测黄精多糖抗凋亡的作用效果.结果:黄精多糖与HUVEC共培养后没有引起细胞活力的明显改变,排除了实验中药物的直接细胞毒作用,通过MTT法可以发现,黄精多糖可以显著减少LPS与HUVEC共培养后,LPS对HUVEC造成的损伤(P＜0.05);通过Hoechst33258荧光染色发现正常组细胞核较大且染色均匀,LPS与内皮细胞共培养后,核内可见浓染致密的颗粒状荧光,呈现出核固缩和核碎裂特征,给予黄精多糖后有所改善(P＜0.05).结论:黄精多糖具有保护LPS诱导HUVEC损伤的作用,其机制是否通过抗凋亡的途径实现有待进一步研究.
  • 摘要：目的:制备冬青素A-环糊精聚合物改变冬青素A的水不溶性；与冬青素A比较、评价冬青素A-环糊精聚合物对高血脂症小鼠的调脂作用.方法:采用聚合环糊精包合冬青素A,制各水溶性的冬青素A-环糊精聚合物(Ilex A-CDP).以红外、紫外、核磁检测其表征；建立高血脂症小鼠模型,随机分为模型组、阳性对照组、冬青素A-环糊精聚合物低、中、高剂量组；另设正常对照组.Ilex A-CDP组分别灌胃7.5、15.0、30.0mg·kg-1冬青素A-环糊精聚合物，阳性对照组灌胃30.0mg·kg-1冬青素A;模型组、对照组给予等容量蒸馏水，连续4周。小鼠取血、测定血清TC, TG、LDL-C、HDL-C、apoAl、apoB，计算动脉粥样硬化系数、心血管疾病危险系数;取肝脏以及脂肪称重、测定肝脏系数、脂肪系数，并制作肝脏病理切片。结果:冬青素A经聚合环糊精包合后所得冬青素A-环糊精聚合物可完全溶于水;高脂血症模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C显著上升，HDL-C显著下降，与正常组相比，差异有显著性(P<0.05)，表明造模成功。与模型组比较，Ilex A-CDP低剂量组可降低TC,TG,Apo B(P<0.05,P<0.05,P<0.05)，显著降低动脉粥样硬化系数(P<0.01)；Ilex A-CDP中剂量组可降低TC,TG,Apo B(P<0.05,P<0.01,P<0.05)，显著降低动脉粥样硬化系数(P<0.01)，升高心血管疾病危险系数(P<0.05);Ilex A-CDP高剂量组可显著降低TC,TG,Apo B(P<0.01,P<0.01,P<0.05)，升高ApoA1(P<0.05)，显著降低动脉粥样硬化系数((P<0.01)，升高心血管疾病危险系数(P<0.05)，与冬青素A比较，作用相似，差异无显著性。结论:核磁光谱图特征化学位移出现在0.5～2.0ppm，包合物核磁氢谱证明环糊精聚合物-冬青素A超分子包合物已成功制得。Ilex A-CDP的水溶性好;Ilex A-CDP对高脂血症小鼠可调节血脂异常，显著降低动脉粥样硬化系数、升高心血管疾病危险系数，改善肝脏脂肪浸润的病理改变，对高血脂症有着一定防治作用，其生物活性强于未经包合的冬青素A，但无显著性差异。
  • 摘要：目的:观察氯胺酮对饮酒小鼠学习记忆行为学的影响,并初步探讨其可能机制.方法:120只ICR小鼠分为4组:正常对照组(Control,C)、氯胺酮组(Ketamine,K)、饮酒组(Ethanol,Et)、氯胺酮酒精联合给药组(K+Et),每次实验每组10只.氯胺酮和酒精分别用腹腔注射和灌胃给药的方式,1次/d,连续14d.通过跳台和水迷宫实验检测各组小鼠的学习记忆能力;采用比色法测定脑组织中乙酰胆碱(Acetylcholine,ACh)、5-羟色胺(5-hydroxy tryptamine,5-HT)和乙酰胆碱酯酶(True choline esterase,TChE)活力的水平;HE染色观察海马神经元形态学变化;RT-PCR检测海马中c-AMP反应单元结合蛋白(c-AMP response element binding protein,CREB)、蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)及腺苷酸环化酶(Adenylyl cyclase,AC) mRNA的表达;Western blot检测pCREB/CREB的蛋白表达.结果:(1)氯胺酮酒精联合给药可诱导小鼠跳台实验潜伏期缩短、错误次数增多(P<0.05)，水迷宫逃避潜伏期显著延长(P<0.05)、平台所在象限活动时间明显缩短和穿台次数减少(P<0.05).(2)生化指标检测结果:氯胺酮酒精联合给药可显著降低小鼠脑组织中ACh和5-HT含量(P<0.05):并可增强TChE活力，组间差异显著(P<0.01).(3)RT-PCR检测结果:氯胺酮酒精联合给药组可显著降低海马区CREB, PKA及AC mRNA的表达(P<0.05),Western blot检测显示试REB/CREB的蛋白表达降低(P<0.05).结论:氯胺酮和酒精联合用药可协同抑制小鼠的学习记忆行为，其机制可能与大脑海马区CREB信号通路及上游神经递质相关。
  • 摘要：本研究旨在探讨调节胶质瘤干细胞Cathepsin L及自噬活性对胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)辐射敏感性的影响及Cathepsin L及自噬活性对胶质瘤干细胞与辐射抗性的关键联系.研究发现，体内和体外实验中抑制Cathepsin L活性后再联合X射线处理GSCs, GSCs出现生长阻滞，GSGs移植瘤生长局限，干细胞表面标志表达减少，出现凋亡和线粒体膜电位下降，DNA损伤修复减慢，DNA修复相关蛋白DNA-PKcs和p-ATM的表达量降低:体内和体外实验中用Resveratrol联合X射线处理GSCs, GSCs出现生长阻滞，GSCs移植瘤生长受抑制，DNA损伤修复减慢，凋亡和自噬水平上调。本研究结果提示，调控自噬/Cathepsin L活性对GSCs的辐射敏感性起着重要作用，本实验结果为胶质瘤治疗提供了有效的作用靶点。
  • 摘要：本文观察黄芩总黄酮(Total Flavonoids of Scutellaria Baicalensis,TFSB)对博莱霉素(Bleomycin,BLX)致大鼠肺纤维化的干预作用,并初步探讨其抗肺纤维化作用机制与TGF-β/Smad信号传导通路的关系.结果表明:黄苏总黄酮对博莱霉素所致大鼠肺纤维化具有一定的治疗作用，其机制可能与其抗氧化损伤、抑制炎症反应、减少胶原蛋白的形成和沉积及干预TGF-β1/Smad信号通路有关。
  • 摘要：目的:研究合欢皮提取物(AJBE)体内外抗新生血管的作用.方法:体外研究SRB法测定AJBE干预细胞增殖的IC50;划线灼伤法研究细胞迁移；体外基质胶分析AJBE对细胞成管能力的影响.流式细胞仪和Hoechst staining分析AJBE诱导HMEC-1凋亡.蛋白印迹分析AJBE抑制血管新生的相关机制.体内研究AJBE对基质胶中bFGF诱导的血管生成的影响和抑制肿瘤的生长和血管生成的能力.结果:体外AJBE显著抑制bFGF诱导的HMEC-1增殖,迁移和成管.AJBE抑制相关通路蛋白,包括p38 MAPK,Akt,ERK和NF-KB以及诱导HMEC-1凋亡.体内AJBE显著的抑制bFGF诱导基质胶中血管的生成和肿瘤的生长及其血管生成.结论:AJBE体内外具有抗HMEC-1的作用,与抑制bFGF受体和相关下游信号蛋白有关.
  • 摘要：目的:通过建立高血压LVH模型，并给予通塞脉全方及去牛膝方，观察二者对高血压LVH有无保护作用以及作用大小。方法:雄性SD大鼠行双肾上腹主动脉缩窄术，假手术组只穿线，不结扎。术后一周，将存活大鼠按体重随机分为6组:假手术组，模型组，阳性对照药卡托普利组(lOrog/kg)，通塞脉全方组(2363mg/kg)，通塞脉去牛膝方组(2363mg/kg)，每组to只。每天灌胃给药一次，持续a周。a周后检测血流动力学各项指标、光镜下观察心肌组织HE染色和Masson染色结果、放免法检测血生化各项心室重构相关指标，以及碱水解法检测心肌组织轻脯氨酸含量。结果:各给药组均能降低模型大鼠动脉收缩压(SBP)、动脉舒张压(DBP)和平均动脉压(MAP)，通塞脉去牛膝方较全方效果明显。去牛膝方可显著降低左心室内压(LVSP)、左心室内压力最大下降速率(一dp/dtmax-1)的水平，而全方无明显作用;两者均可减轻心肌肥厚和细胞外基质沉积，且降低心肌组织轻脯氨酸含量，而去牛膝方效果更为明显;两者均对血浆肾素活性无显著改变，而是通过降低血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮
  • 摘要：目的：研究茶多酚对小鼠慢性不可预知应激抑郁模型的抗抑郁作用及机制.方法：建立慢性不可预知性刺激小鼠抑郁模型,通过小鼠旷场实验、强迫游泳实验和悬尾实验中对茶多酚的抗抑郁作用进行研究；并采用分光光度法检测小鼠脑组织中丙二醛(MDA)的水平及超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果：茶多酚可显著增加小鼠在旷场实验中的爬行格数与直立次数;明显减少小鼠在强迫游泳实验和悬尾实验中的不动时间,显示造模成功；此外,茶多酚可显著抑制脑组织中MDA的含量增加,并上调SOD和GSH-Px的活性.结论：茶多酚对慢性不可预知应激引起的小鼠抑郁具有改善作用,其机制可能与抑制脑组织氧化应激有关.
  • 摘要：本研究发现神经元产生并分泌的α-synuclein可以被小胶质细胞吞噬，引起溶酶体肿胀活化和组织蛋白酶B释放，同时通过抑制AMP激酶(AMPK)磷酸化增加胞内ROS积聚，进而激活NLRP3炎症小体，引起IL-lβ的异常产生和释放，导致DA神经元的损伤。敲除炎症小体组分Caspase-1显著减轻α-synuclein诱发的小胶质细胞活化及神经炎症，改善DA神经元损伤。进一步研究发现调节α-synuclein合成的microRNA-7 (miR-7)除存在于DA神经元外，也在小胶质细胞内表达。荧光素酶报告基因分析显示nlrp3是miR-7调控的靶基因。小胶质细胞过表达miR-7显著降低NLRP3的基础表达水平并抑制ATP和尿酸盐诱导的NLRP3炎症小体活化，对NLRP3实现精细的转录后水平调控。研究结果表明NLRP3炎症小体与PD发生相关，其和miR-7可能发展成为PD理想的治疗靶标。
  • 摘要：目的:研究灵芝多糖对高脂性脂肪肝大鼠氧化应激的影响.方法:SD大鼠72只,随机分为6组:正常对照组(N组),模型组(M组),灵芝多糖低、中、高剂量组(GLPs-L、GLPs-M、GLPs-H组)和辛伐他汀组(SV组).用高脂饲料喂养建立大鼠高脂性脂肪肝(HFL)模型.经12周预防给药后,分别测定各实验组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总抗氧化能力(T-AOC)以及肝组织中MDA、SOD、GSH-Px和T-AOC的含量；光镜观察肝组织脂肪病变程度.结果:M组血清TC、TG、LDL-C含量显著升高(P＜0.01)；与M组比较,GLPs-M、GLPs-H组血清TC、TG、LDL-C含量均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),GLPs-H组HDL-C含量显著增加(P＜0.05)；GLPs-M、GLPs-H组血清和肝匀浆中MDA含量较模型组相比均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),SOD、GSH-Px和T-AOC水平较模型组相比均明显上升(P＜0.05或P＜0.01).GLPs-M、GLPs-H组可使肝细胞脂肪变性程度明显减轻.结论:灵芝多糖能明显降低高脂性脂肪肝大鼠血脂水平,有效对抗氧化应激,对大鼠高脂性脂肪肝有一定的防治作用.
  • 摘要：目的:通过观察仁术健胃颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)脾气虚证大鼠COX-2表达的影响,探讨仁术健胃颗粒预防和治疗慢性萎缩性胃炎的机制.方法:大鼠(除正常组)采用自由饮用MNNG溶液,灌胃40％的酒精,破气苦降,饥饱失常,疲劳运动相结合的方法复制CAG脾气虚证模型.然后将CAG脾气虚证模型大鼠随机分为相应各组.实验末检测各组大鼠的COX-2的表达.结果:CAG脾气虚模型组的COX-2在腺体细胞胞浆中表达明显,整个粘膜都呈现深棕黄色,为棕黄色颗粒,主要表达于细胞质.模型组COX-2表达高于正常组,存在显著性差异(p＜0.0l).结论:仁术健胃颗粒可以影响胃部组织COX-2的表达.
  • 摘要：肝脏是药物代谢的主要场所,一些药物在肝脏代谢的同时,其本身所含的化学成分会对肝脏造成直接或间接的损害.本文以产生肝毒性的不同化学成分作为分类依据，阐述了萜类化合物（薄荷油、柴胡挥发油、黄毒素黄毒素B、川楝子、柴胡等)、糖苷类化合物（苍耳子、栀子等)和生物碱(秋水仙、款冬花、山豆根等)的肝毒性成分。
  • 摘要：目的：探讨人参皂苷-Rg3对帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用机制.方法：将大鼠随机分为6组:对照组,模型组,人参皂苷-Rg3 3,6,12 mg/kg/d组以及司来吉兰阳性对照组(11mg/kg/d).应用鱼藤酮纳米脂质载体(R-NLC)制作PD模型大鼠:大鼠皮下注射(sc) R-NLC,首剂量给予0.5mg/kg,第二次给予0.8mg/kg,此后1mg/kg/次,全程2天一次.其他药物每天灌胃给药一次,连续28天.采用肌僵直实验和评分法考察外观行为学表现,采用黄嘌呤氧化酶法和二硫代二硝基苯甲酸法测定组织中SOD、GSH-PX活力,应用硫代巴比妥缩合法测定MDA含量；应用Western blot法测定Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9及Bcl-2、Bax蛋白表达.结果：1.人参皂苷-Rg3组可使大鼠行为障碍明显改善；2.人参皂苷-Rg3组可明显增加SOD、GSH-PX活性,降低MDA含量.3.Rg3干预组与模型组比较,可明显降低R-NLC所致的Caspase-3和Caspase-8活性增加,以及使黑质Bcl-2蛋白表达水平均有显著回升,而Bax蛋白表达水平明显降低,Bcl-2/Bax的比值呈显著升高.结论：人参皂苷-Rg3对R-NLC诱导的帕金森病模型大鼠具有保护作用,其机制可能与提高机体抗氧化能力有关；作用的分子机制可能涉及上调Caspase-8及Caspase-3的活性以及增加Bcl-2的表达和减少Bax的表达.
  • 摘要：目的:探讨蓝萼甲素(Glaucocalyxin A,GLA)对人宫颈癌Hela、Siha细胞的作用及其相关分子机制.方法:人宫颈癌Hela、Siha细胞为模型,以不同浓度的GLA分别加入培养的Hela、Siha细胞中,各自培养不同时间后,用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞的增殖活性;不同浓度的GLA加入Hela、Siha细胞培养48h后以流式细胞仪(PI单染和AnnexinV-FITC双染)检测其细胞凋亡率和细胞周期变化;瑞姬氏染色观察Hela、Siha细胞的形态学变化,透射电镜观察Hela、Siha细胞超微结构的改变;Western blot检测Bax、Bcl-2、Caspase3、Caspase9、LC3、Beclin1蛋白表达.结果:(1)MTT检测结果显示:不同浓度GLA作用Hela,Siha细胞不同时间后，细胞的抑制率逐渐增加(P<0.05)。提示GLA对Hela,Siha细胞的抑制作用呈时间-效应及剂量-效应依赖趋势;(2)瑞姬氏染色可观察到GLA给药组细胞变圆，随着GLA浓度的增加，细胞数量递减，细胞染色变深。(3)流式细胞仪PI单染结果显示:不同浓度GLA用于Hela, Siha细胞48h后，S期细胞所占比例逐渐增加(P<0.05),提示GLA可使Hela, Siha细胞周期阻滞在S期。(4)AnnexinV-FITC双染进一步检测凋亡率显示不同浓度GLA作用Hela、Siha细胞48h后，细胞凋亡率逐渐增加(P<0.01)。(5)AnnexinV-FITC双染结果显示:Hela、Siha细胞GLA+3-MA组凋亡率比3-MA凋亡率高(P<0.05)。(6)Western blot检测结果:bax蛋白表达上调，bcl-2表达下调，Caspase3、Caspase9、LC3、Beclinl蛋白表达上调，且均呈剂量依赖趋势。结论:蓝粤甲素可抑制Hela、Siha细胞增殖，且呈剂量一效应依赖趋势，使细胞周期阻滞在S期，并可诱导Hela、Siha细胞凋亡，线粒体信号通路可能是其分子机制之一。
  • 摘要：目的:建立ApoE-/-小鼠AS模型,甘草总黄酮(GTF)干预,通过调节血脂、抑制炎症因子水平及调节PLTP蛋白表达,研究其防治AS形成的分子机制.方法:健康雄性ApoE-/-小鼠40只,随机分成:模型组；阳性对照(银杏总黄酮)组；GTF高、中、低剂量组,给予高脂饲料并分别给药.另取C57BL/6J小鼠8只为正常对照组(普通饲料喂养)；正常对照组、模型组给予生理盐水,连续14周.末次给药后取血分离血清;处死小鼠分离主动脉、肝脏制作切片;上述样本检测相应指标.结果:模型组血脂水平及组织形态学显示造模成功.GTF高、中剂量可有效调节血脂、下调炎症因子水平,调节PLTP等蛋白表达,提高抗氧化能力,对AS发展有抑制作用.结论:PLTP促进AS的发生发展,GTF可有效调节血脂、抑制炎症因子、下调PLTP表达,延缓AS的发生和发展.
  • 摘要：本文通过离体和整体实验研究了AD-1的抗肺癌作用,并深入研究了其作用机制.结果表明，AD-1对肺癌细胞株具有很强的细胞毒活性;AD-1灌胃给药能抑制裸鼠肺癌移植瘤的生长，减少肿瘤VEGF和CD34蛋白表达。其作用机制可能通过激活ROS/p38/Erk信号通路，上调细胞周期蛋白抑制因子p21、p27蛋白表达，下调促癌基因MDM-2蛋白和凋亡抑制蛋白Bcl-2表达，从而减少肿瘤血管生成，阻止细胞粘附，阻遏肿瘤细胞生长周期和促进肿瘤细胞凋亡。
  • 摘要：本文重点研究HR在祛痰方面的作用及其机制.结果提示：HR能增强气道纤毛清除作用，降低肺组织中MUCSAC mRNA与蛋白的表达，降低黏液黏蛋白含量，其作用机制可能是通过p38 MAPK/h1IuIP-9的信号通路调节MUCSAC的表达，从而减少痰液的分泌。
  • 摘要：目的:对从山绿茶中提取的总萜及其单体冬青素A(五环三萜)对消化道肿瘤细胞生长的抑制作用.方法:采用四唑盐比色试验(MTT法),以半数抑制浓度(IC50)为抗肿瘤的活性指标,评价山绿茶总萜对人HepG2肝癌、SGC7901胃癌、EC9706食管癌细胞;冬青素A对人HepG2肝癌、SMMC7721肝癌、EC9706食管癌等人恶性肿瘤细胞抗肿瘤活性的进行筛选.结果:山绿茶总萜在100-200μg/ml下对HepG2、SGC7901及EC9706细胞与阴性对照组比较均有明显抑制作用(P＜0.05),IC50分别为206.9、153.4、142.2μg/ml:冬青素A在30-50μg/ml时对HepG2、SGC7901、EC9706细胞均有明显的抑制作用,与阴性对照组比较有显著性差异(P＜0.05),IC50分别为39.30、37.17、34.14μg/ml,且两种成分的抑制作用均随剂量增加而增强.结论:体外实验表明,山绿茶总萜及冬青素A成分对上述肿瘤细胞生长均具抑制作用,在一定的浓度范围内,与剂量呈正相关；萜类成分的抑瘤作用具有选择性.
  • 摘要：目的:ApoE-/-小鼠,给予甘草总黄酮(GTF)干预,探索其调脂、非调脂作用,进而研究其防治AS形成的作用机制.方法:健康雄性ApoE基因敲除小鼠30只,9周龄,适应性饲养1周,随机分成5组:模型组；阳性对照(银杏叶片)组；GTF高、中、低剂量组,每组6只,分别给药.另取8周龄正常C57BL/6J小鼠6只为正常对照组(给予普通饲料喂养)；正常对照组、模型组给以等容剂量生理盐水,连续干预4周.末次给药后次日处死小鼠,摘眼球取血,分离血清,检测相应指标；分离肝脏,制作切片,观察肝脏病理改变.结果:模型组血脂、脂质过氧化产物(MDA)、超氧化物歧化酶活力(SOD)、氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)水平及肝脏形态学显示造模成功.GTF高、中剂量可有效降低血清TC、TG、LDL,升高HDL水平,抑制MDA及ox-LDL形成,增强SOD活性,提高机体抗氧化能力,对AS发生发展有抑制作用.结论:12周龄ApoE-/-小鼠血脂水平异常,伴随氧化反应增强、抗氧化活力降低等反应,GTF通过调节血清脂质、脂蛋白,亦可抑制氧化损伤减少ox-LDL的产生进而防止或延缓AS的形成.
  • 摘要：目的:研究姜黄素对血小板衍生生长因子(PDGF)诱导活化的肝星状细胞(HSCs)细胞外基质(ECM)沉积的干预机制.方法:分离、纯化大鼠原代HSCs并体外培养,以Western blot和Real-time PCR方法分别检测姜黄素对PDGF诱导活化的HSCs中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、ECM主要成分成分Ⅰ型前胶原(α1(Ⅰ)collagen)和纤粘蛋白(fibronectin)表达的影响,以及对调控ECM降解平衡的基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)与其组织抑制剂(TIMP-1)蛋白与mRNA表达的影响.结果:姜黄素可显著下调α-SMA,α1(Ⅰ)collagen和fibronectin的蛋白与mRNA表达，减少ECM的沉积。此外，姜黄素尚可调节ECM的降解平衡，表现为TIMP-1的表达下调，而MMP-2的表达上调。结论:姜黄素能够抑制PDGF促进HSCs合成与分泌ECM的作用，还可促进ECM的降解，减少ECM在肝脏中的沉积，进而发挥治疗肝纤维化的作用。
  • 摘要：目的:探讨姜黄素联合针刺应用对四氯化碳导致大鼠肝纤维化模型PDGF信号通路蛋白和mRNA表达的影响,为临床治疗肝纤维化提供基础.方法:采用CCl4造模法制作大鼠肝纤维化模型,通过使用姜黄素给药的方法联合针刺太冲、期门、肝枢,以及电针足三里,进行联合治疗,同时设空白对照组、模型组、针刺组和姜黄素组作为对照分别进行干预.造模结束后分离肝组织，采用ELISA法检测血清中PDGF含量;western blotting检测HSCs中PDGF-βR、ERK、JNK、P38、α-SMA、collagen、Fibronectin、MMP-9和TIMP-1蛋白的表达;real-time PCR方法检测HSCs中PDGF-βR mRNA的表达。结果:ELISA检测结果显示，与模型组相比，针刺组、姜黄组、针药结合组均能有效地降低大鼠血清PDGF的含量，且针药结合组作用最为显著;与模型组相比较，姜黄素联合针刺组能显著下调PDGF-βR,ERK,α-SMA,collagen,Fibronectin,MMP-9蛋白的表达以及PDGF-βRmRNA的表达。结论:姜黄素联合针刺通过抑制CCl;导致肝纤维化大鼠PDGF通路，减少胶原沉积，促进ECM降解，起到治疗肝纤维化的作用。
  • 摘要：HOTAIR(HOX Antisense Intergenic RNA)是第一个被发现具有反式转录调控作用的IncRNA,它能同时结合组蛋白甲基化酶复合体2(Polycomb Repressive Complex 2,PRC2)和组蛋白去甲基化酶复合体(LSD1/CoREST/REST),并介导该两复合物到特异性的基因组位点,使该处染色体上的组蛋白H3第4位赖氨酸上二甲基化(H3K4me2)和组蛋白H3第27位赖氨酸上三甲基化(H3K27me3),进而导致染色体处于封闭状态导致基因沉默.临床回顾性研究表明,乳腺癌、结肠癌、肝癌等肿瘤组织中HOTAIR水平与预后及转移复发紧密相关.实验研究显示,在肿瘤细胞中,高表达HOTAIR能抑制相关肿瘤转移抑制基因表达,促进肿瘤恶变；相反,沉默HOTAIR可使肿瘤细胞丧失转移能力.

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