组织蛋白酶L

摘要： 研究鲢鱼背肌中组织蛋白酶L的初步分离和纯化方法,重点研究初步分离过程中酸化处理条件、硫酸铵饱和度和透析袋分子质量对粗酶液中组织蛋白酶L活性的影响,以及纯化过程中不同类型离子交换层析柱和离子交换平衡缓冲液pH值对蛋白层析纯化的影响。结果表明:盐析最佳硫酸铵饱和度范围55%~90%,酸处理最优条件pH 3.0,40°C热处理10 min后pH值回调至6.0,透析袋最佳分子质量7000 u。采用弱阴离子交换和分子筛两步层析法,选取20 mmol/L、pH 6.0磷酸盐缓冲液作为弱阴离子柱的平衡缓冲液,可得到45 ku电泳纯组织蛋白酶L,其纯化倍数为487,回收率为22 mg/1000 g。本法可最大限度地去除杂蛋白且操作简便、回收率高,为探究鱼糜凝胶劣化现象的有效抑制方法奠定了良好的基础。

摘要： 优化凡纳滨对虾肌肉中组织蛋白酶L提取工艺,分离纯化组织蛋白酶L并验证其对肌原纤维蛋白的降解作用。以凡纳滨对虾肌肉为原料,采用单因素试验、Plackett-Burman试验和双因素等重复试验对肌肉中组织蛋白酶L的提取工艺进行了优化。采用Tris-HCl缓冲液浸提、硫酸铵沉淀、Q-Seharose F.F阴离子交换层析、Sephacryl S-100凝胶过滤层析和SDS-PAGA等方法对组织蛋白酶L粗酶液进行分离纯化,并验证提纯后的组织蛋白酶L对肌原纤维蛋白的降解作用。最终确定对虾肌肉中组织蛋白酶L最佳提取工艺为:缓冲液体系(Tris-HCl缓冲液浓度40 mmol/L,半胱氨酸浓度6 mmol/L,苯甲基磺酰氟浓度0.4 mmol/L),料液比1∶8(g∶mL),pH 6.0。优化后组织蛋白酶L总酶活力值升至378.36 U,酶活力得率达到150.1 U/g,纯化后的组织蛋白酶L的比活力从0.34 U/mg提高到了101.15 U/mg,纯化倍数达到298.28倍,得率为16.50%,分子质量为46.4 kDa,并进一步验证了提纯后的组织蛋白酶L对肌球蛋白重链和肌动蛋白有降解作用。发现对虾肌肉中组织蛋白酶L对肌原纤维蛋白降解有明显作用,为进一步研究对虾肌肉中组织蛋白酶L的相关性质及其对肌肉的降解机制提供理论依据。

摘要： 目的探讨组织蛋白酶L(CTSL)介导三氯乙烯(TCE)致敏小鼠肾脏损伤的分子机制。方法41只雌性BALB/c小鼠随机分为空白组(5只)和溶剂组(5只),TCE处理组(15只)和TCE+CTSLi处理组(16只),建立TCE经皮致敏小鼠模型,对TCE+CTSLi处理组小鼠腹腔注射CTSL抑制剂(10 mg/kg)进行预处理,根据小鼠皮肤致敏评分评估为阳性组和阴性组。通过电镜和HE染色观察小鼠肾脏病理情况,血清尿素氮(BUN)评估小鼠肾功能水平,免疫荧光检测CTSL的表达情况,TUNEL染色评估小鼠肾脏细胞凋亡情况,免疫印迹法检测肾脏蛋白激酶C(PKC)信号分子的活化情况。结果TCE处理组和TCE+CTSLi处理组的致敏率分别为53.3%(8/15)和50.0%(8/16),致敏率差异无统计学差异(P>0.05)。病理学结果表明TCE致敏阳性小鼠出现肾小管细胞水肿、空泡变性,肾小球基底膜增厚,足细胞足突融合,线粒体空泡样变性等表现。肾功能结果表明TCE致敏阳性小鼠血清BUN水平较其他组升高。免疫荧光结果表明CTSL在TCE致敏阳性小鼠肾脏表达水平升高(P<0.05,F=82.438),肾脏结构细胞凋亡水平同样高于其他各组(P<0.05)。免疫印迹结果表明TCE致敏阳性小鼠肾脏中PKC蛋白磷酸化水平升高,而使用CTSLi预处理后,TCE+CTSLi致敏阳性组中的表达出现下调(P<0.05,F=35.686),肾脏细胞凋亡水平降低,肾脏损害得以改善。结论CTSL可能通过激活PKC信号介导肾脏细胞凋亡,加重TCE致敏小鼠肾脏损害。

摘要： 组织蛋白酶L(CPL)是半胱氨酸蛋白水解酶,属于木瓜蛋白酶家族,参与蜱对血红蛋白降解与消化,是一种潜在的抗蜱疫苗候选抗原。为了制备小亚璃眼蜱(H.anatolicum)CPL多克隆抗体,并对其初步应用,本研究利用PCR方法扩增CPL截短基因(HanCPL)后构建pET-28a-HanCPL和pEGFP-C3-HanCPL质粒,pET-28aHanCPL经IPTG诱导后通过SDS-PAGE检测重组HanCPL蛋白(rHanCPL)的表达,结果显示,正确构建了pET-28a-HanCPL和p EGFP-C3-HanCPL质粒;rHanCPL以包涵体形式表达,分子量大小约为27 ku,可以被兔抗His tag抗体特异性识别;利用亲和层析柱和尿素透析法纯化rHanCPL后经western blot鉴定纯化效果,并测浓度后免疫新西兰兔,制备rHanCPL多克隆抗体,经western blot检测rHanCPL的反应性,采用间接ELISA测定多克隆抗体的效价。结果显示,rHanCPL纯化效果较好,浓度为3 mg/mL;rHanCPL可以与其多克隆抗体发生特异反应,且制备的r HanCPL多克隆抗体效价高达1:204800,可用于后续试验。利用制备的rHanCPL多克隆抗体作为一抗,通过免疫组化试验检测天然CPL在H.anatolicum中的定位,结果显示,天然CPL蛋白可以被rHanCPL多克隆抗体特异性识别,且其定位于H.anatolicum中的肠上皮细胞;另外将pEGFP-C3-HanCPL质粒转染至HEK-293T中,以制备的rHanCPL多克隆抗体作为一抗,使用western blot和IFA方法检测重组蛋白(EGFP-HanCPL)的表达及定位情况,结果显示EGFP-HanCPL蛋白也可与rHanCPL多克隆抗体特异性结合,其分子量约为46 ku,其主要定位于细胞质。本研究利用表达的rHanCPL制备了r HanCPL多克隆抗体,并初步将该多克隆抗体用于CPL的相关研究,为后续抗蜱疫苗蛋白抗原的筛选提供参考依据。

摘要： 目的:通过分子对接技术,筛选“新冠2号”中干预新型冠状病毒肺炎(Corona Virus Disease 2019,COVID-19)核心药物及其活性成分。方法:根据处方中药组分,通过ETCM、TCMID、TCMSP数据库收集“新冠2号”所有中药化学小分子;结合相关文献选取SARS-CoV-23L水解酶(Mpro)和组织蛋白酶L(Cathepsin L,CTSL)两种蛋白酶作为靶蛋白,将处理后小分子作为配体与两种处理过的靶蛋白进行分子对接筛选。结果:归纳“新冠2号”所含小分子,收集化合物共1720个,其中连翘酯苷F、厚朴苷B、1,2,3,4,6-五-O-没食子酰-β-d-葡萄糖等13个小分子与靶蛋白有较好亲和力,可能为干预新冠肺炎的活性成分。结论:从“新冠2号”处方中筛选出连翘中连翘酯苷F、半夏中1,2,3,4,6-五-O-没食子酰-β-d-葡萄糖、厚朴中厚朴苷B等13个小分子能与新型冠状病毒靶点结合,符合中医药“多成分-多靶点”学说,为寻找Mpro、CTSL抑制剂分子提供参考。

摘要： 目的 观察组织蛋白酶L(CTSL)阻断前后三氯乙烯(TCE)致敏小鼠肾小球中补体片段3(C3)和内皮细胞损伤相关蛋白的表达情况,探讨CTSL在TCE致敏小鼠肾脏损伤中的作用.方法 于2018年6月,将41只SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为空白对照组(n=5)、溶剂对照组(n=5)、TCE组(n=15)和TCE+CTSLi组(n=16),建立TCE致敏小鼠模型,通过腹腔注射CTSL抑制剂(CTSLi)对小鼠进行预处理,采用TCE对小鼠进行初次激发和末次激发,根据皮肤致敏反应评分将小鼠分为致敏阳性组和致敏阴性组.于末次激发后72 h检测小鼠肾功能指标,观察小鼠肾脏组织病理学改变情况,并检测肾小球C3和内皮细胞损伤相关蛋白[血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、紧密连接蛋白5(Claudin-5)和多配体蛋白聚糖1(Syndecan-1)]的表达水平.结果 TCE组和TCE+CTSLi组小鼠致敏率分别为53.3％(8/15)和50.0％(8/16),两组间差异无统计学意义(P＞0.05).TCE致敏阳性组小鼠血清肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)水平明显高于溶剂对照组和TCE致敏阴性组(P＜0.05),而TCE+CTSLi致敏阳性组小鼠血清CRE、BUN水平明显低于TCE致敏阳性组(P＜0.05).TCE致敏阳性组小鼠肾脏可见明显空泡变性及细胞水肿,TCE+CTSLi致敏阳性组小鼠上述病理损害程度明显改善.TCE致敏阳性组肾小球C3片段和VCAM-1表达明显高于溶剂对照组和TCE致敏阴性组(P＜0.05),而TCE+CTSLi致敏阳性组C3片段和VCAM-1表达明显低于TCE致敏阳性组(P＜0.05).Western blot检测结果提示,TCE致敏阳性组小鼠肾小球Claudin-5、Syndecan-1蛋白相对表达水平较溶剂对照组和TCE致敏阴性组明显降低(P＜0.05).与TCE致敏阳性组比较,TCE+CTSLi致敏阳性组小鼠肾脏Syndecan-1蛋白相对表达水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);Claudin-5蛋白表达水平升高,但差异无统计学意义(P＞0.05);结论 CTSL可能通过切割补体C3,激活补体系统,通过破坏内皮细胞结构蛋白Syndecan-1及过表达黏附分子VCAM-1,介导TCE致敏过程中小鼠的肾小球结构和功能损害,抑制CTSL的表达可能是保护小鼠肾小球结构和功能完整性的有效手段.

摘要： 目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中组织蛋白酶L的表达及预测价值.方法 选取2020年1月至2021年1月杭州市富阳区第一人民医院呼吸二科收治的COPD急性加重期患者160例作为观察组,其中95例患者于出院后2个月进行复查.选取同期健康体检者40例作为对照组.观察组患者于入院当天和出院后2个月、对照组研究对象于体检当天进行COPD评估测试(CAT)、改良英国医学研究学会呼吸困难指数(mMRC)问卷调查,肺功能指标检测及血清组织蛋白酶L、TNF-α和CRP检测.分析观察组患者入院当天血清组织蛋白酶L与CAT评分、mMRC分级、肺功能指标、TNF-α和CRP的相关性.采用ROC曲线评估血清组织蛋白酶L、TNF-α、CRP预测COPD的诊断效能.结果 观察组患者入院当天组织蛋白酶L水平均高于同组出院后2个月和对照组,观察组患者出院后2个月组织蛋白酶L高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05).观察组患者入院当天组织蛋白酶L水平与第一秒用力呼气量占用力肺活量比值、第一秒用力呼气量占预计值百分比均呈负相关(r=-0.457和-0.469,均P<0.01),与CAT评分、mMRC分级、TNF-α、CRP均呈正相关(r=0.469、0.512、0.473和0.387,均P<0.01).组织蛋白酶L预测COPD的AUC为0.897,诊断临界值为57.450 U/L,灵敏度为0.893,特异度为0.780.结论 血清组织蛋白酶L与COPD存在相关性,提示血清组织蛋白酶L可作为COPD潜在的生物学标志物,对病情预测及治疗存在一定的指导意义.

摘要： 目的 观察组织蛋白酶L(Cat L)对糖尿病大鼠肾脏炎症及氧化应激指标的影响,探索Cat L在糖尿病肾病发生发展中的作用.方法 将30只SD雄性大鼠采用随机数字表法分为对照组和糖尿病组,分别为10只和20只.腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,建立成功后从糖尿病组取10只大鼠每天腹腔注射10 mg/kg Cat L抑制剂Z-FY-CHO,作为抑制剂组.之后4周、8周分别收集三组各5只大鼠24 h尿,采血并处死大鼠取肾组织.全自动生化分析仪检测各组大鼠的尿蛋白、血尿素氮和血肌酐含量,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测Cat L的mRNA表达,试剂盒测定Cat L活性、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和谷胱甘肽水平并比较.结果 与对照组相比,糖尿病大鼠血糖持续较高、体质量减轻,而肾脏组织中Cat L mRNA表达增加[4周(0.79±0.06)比(1.02±0.14),8周(0.54±0.10)比(0.93±0.19)],且活性增强[4周(218.90±23.35)％比(404.00±94.46)％,8周(283.10±29.99)％比(463.80±85.32)％].与正常大鼠比,糖尿病大鼠尿蛋白增加[8周(52.06±7.75)mg/24 h]、血尿素氮[8周(342.2±54.9)mg/L]和血肌酐[8周(282±68)μmol/L]水平升高;与糖尿病组相比,Cat L拮抗剂处理组大鼠尿蛋白减少[8周(38.12±5.98)mg/24 h]、血尿素氮[8周(228.4±32.3)mg/L]和血肌酐[8周(157±51)μmol/L]水平降低.与正常大鼠比,糖尿病大鼠肾组织中炎性因子IL-1[8周(58.94±27.52)ng/L]、IL-6[8周(39.25±3.47)ng/L]和TNF-α[8周(257.73±78.88)ng/L]水平增加、氧化应激相关指标丙二醛表达增加[8周(0.97±0.14)nmol/mg],SOD、GSH-Px和谷胱甘肽水平降低[8周(25.86±3.62)U/mg、8周(13.03±1.76)U/mg、8周(3.00±0.61)μmol/g],而Cat L拮抗剂抑制了这一改变[8周IL-1(27.84±2.81)ng/L、IL-6(33.41±4.72)ng/L、TNF-α(150.78±56.07)ng/L、丙二醛(0.52±0.18)nmol/mg、SOD(36.55±4.35)U/mg、GSH-Px(18.54±2.26)U/mg、谷胱甘肽(5.93± 1.65)μmol/g].结论 Cat L促进糖尿病大鼠肾脏炎症反应和氧化应激的发生,抑制Cat L可减轻糖尿病肾损伤.

摘要： 目的:观察温阳活血利水方治疗对足细胞组织蛋白酶L 表达的影响,以探讨其疗效的作用机制. 方法:用阿霉素(ADR)诱导微小病变肾病模型,一周后分别用温阳活血方和强的松治疗,持续4 周,并设空白对照组(正常组)、病理对照组(造模组).观察实验大鼠的一般情况;检测大鼠24 小时尿蛋白定量;检测总蛋白、白蛋白的水平;采用免疫组化观察大鼠肾小球组织蛋白酶L 表达;间接免疫荧光染色观察大鼠肾小球synatopodin 表达;电镜下观察足细胞足突的变化. 结果:模型组24 小时尿蛋白定量明显升高(P＜0.01),血清总蛋白、白蛋白明显降低(P＜0.01),组织蛋白酶L 蛋白表达明显升高,synatopodin 蛋白表达明显减少,足突融合明显.两个治疗组均能降低24 小时尿蛋白定量,升高血清总蛋白、白蛋白水平(P＜0.01).温阳活血利水方能降低血清脂质水平(P＜0.01).两个治疗组均能改善肾组织中组织蛋白酶L 蛋白表达的升高,两个治疗组均能改善肾组织中synatopodin 蛋白的表达的减少,改善其肾组织的病理改变. 结论:温阳活血利水法能使阿霉素肾病综合征大鼠组织蛋白酶L 表达下降,synatopodin 蛋白表达上升,从而有助于稳定actin 骨架,改善足细胞融合,减少蛋白尿.

摘要： 目的:观察温阳活血利水方治疗对足细胞组织蛋白酶L 表达的影响,以探讨其疗效的作用机制. 方法:用阿霉素(ADR)诱导微小病变肾病模型,一周后分别用温阳活血方和强的松治疗,持续4 周,并设空白对照组(正常组)、病理对照组(造模组).观察实验大鼠的一般情况;检测大鼠24 小时尿蛋白定量;检测总蛋白、白蛋白的水平;采用免疫组化观察大鼠肾小球组织蛋白酶L 表达;间接免疫荧光染色观察大鼠肾小球synatopodin 表达;电镜下观察足细胞足突的变化. 结果:模型组24 小时尿蛋白定量明显升高(P＜0.01),血清总蛋白、白蛋白明显降低(P＜0.01),组织蛋白酶L 蛋白表达明显升高,synatopodin 蛋白表达明显减少,足突融合明显.两个治疗组均能降低24 小时尿蛋白定量,升高血清总蛋白、白蛋白水平(P＜0.01).温阳活血利水方能降低血清脂质水平(P＜0.01).两个治疗组均能改善肾组织中组织蛋白酶L 蛋白表达的升高,两个治疗组均能改善肾组织中synatopodin 蛋白的表达的减少,改善其肾组织的病理改变. 结论:温阳活血利水法能使阿霉素肾病综合征大鼠组织蛋白酶L 表达下降,synatopodin 蛋白表达上升,从而有助于稳定actin 骨架,改善足细胞融合,减少蛋白尿.

摘要： 目的:观察温阳活血利水方治疗对足细胞组织蛋白酶L 表达的影响,以探讨其疗效的作用机制. 方法:用阿霉素(ADR)诱导微小病变肾病模型,一周后分别用温阳活血方和强的松治疗,持续4 周,并设空白对照组(正常组)、病理对照组(造模组).观察实验大鼠的一般情况;检测大鼠24 小时尿蛋白定量;检测总蛋白、白蛋白的水平;采用免疫组化观察大鼠肾小球组织蛋白酶L 表达;间接免疫荧光染色观察大鼠肾小球synatopodin 表达;电镜下观察足细胞足突的变化. 结果:模型组24 小时尿蛋白定量明显升高(P＜0.01),血清总蛋白、白蛋白明显降低(P＜0.01),组织蛋白酶L 蛋白表达明显升高,synatopodin 蛋白表达明显减少,足突融合明显.两个治疗组均能降低24 小时尿蛋白定量,升高血清总蛋白、白蛋白水平(P＜0.01).温阳活血利水方能降低血清脂质水平(P＜0.01).两个治疗组均能改善肾组织中组织蛋白酶L 蛋白表达的升高,两个治疗组均能改善肾组织中synatopodin 蛋白的表达的减少,改善其肾组织的病理改变. 结论:温阳活血利水法能使阿霉素肾病综合征大鼠组织蛋白酶L 表达下降,synatopodin 蛋白表达上升,从而有助于稳定actin 骨架,改善足细胞融合,减少蛋白尿.

摘要： 目的:观察温阳活血利水方治疗对足细胞组织蛋白酶L 表达的影响,以探讨其疗效的作用机制. 方法:用阿霉素(ADR)诱导微小病变肾病模型,一周后分别用温阳活血方和强的松治疗,持续4 周,并设空白对照组(正常组)、病理对照组(造模组).观察实验大鼠的一般情况;检测大鼠24 小时尿蛋白定量;检测总蛋白、白蛋白的水平;采用免疫组化观察大鼠肾小球组织蛋白酶L 表达;间接免疫荧光染色观察大鼠肾小球synatopodin 表达;电镜下观察足细胞足突的变化. 结果:模型组24 小时尿蛋白定量明显升高(P＜0.01),血清总蛋白、白蛋白明显降低(P＜0.01),组织蛋白酶L 蛋白表达明显升高,synatopodin 蛋白表达明显减少,足突融合明显.两个治疗组均能降低24 小时尿蛋白定量,升高血清总蛋白、白蛋白水平(P＜0.01).温阳活血利水方能降低血清脂质水平(P＜0.01).两个治疗组均能改善肾组织中组织蛋白酶L 蛋白表达的升高,两个治疗组均能改善肾组织中synatopodin 蛋白的表达的减少,改善其肾组织的病理改变. 结论:温阳活血利水法能使阿霉素肾病综合征大鼠组织蛋白酶L 表达下降,synatopodin 蛋白表达上升,从而有助于稳定actin 骨架,改善足细胞融合,减少蛋白尿.

摘要： 组织蛋白酶L(cathepsin L,CTSL)在对虾的蜕皮过程中发挥着重要作用,是与对虾生长密切相关的基因.本研究对3个凡纳滨对虾品系的CTSL基因进行单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)筛查,发现在生长指标差异的对虾中存在特征较为显著的7个SNP位点,其中3个属于外显子上的突变,4个属于内含子上的突变.进一步的PCR产物直接测序比较分析表明在生长指标较好的对虾品系,这7个SNP位点表现为纯合子;而在生长指标较差的对虾品系,在这7个SNP位点上31.6％表现为杂合子.虽然国内外有不少关于CTSL基因SNP位点的报道,但是与生长性状的相关性分析还鲜有报道,且这些SNP位点与前人发现的位点有所不同.本研究发现的CTSL的SNP与对虾生长的相关性,将为凡纳滨对虾生长性状关联研究提供有用信息,从而有助于为对虾选育提供可靠的分子标记.

摘要： 组织蛋白酶L(cathepsin L,CTSL)在对虾的蜕皮过程中发挥着重要作用,是与对虾生长密切相关的基因.本研究对3个凡纳滨对虾品系的CTSL基因进行单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)筛查,发现在生长指标差异的对虾中存在特征较为显著的7个SNP位点,其中3个属于外显子上的突变,4个属于内含子上的突变.进一步的PCR产物直接测序比较分析表明在生长指标较好的对虾品系,这7个SNP位点表现为纯合子;而在生长指标较差的对虾品系,在这7个SNP位点上31.6％表现为杂合子.虽然国内外有不少关于CTSL基因SNP位点的报道,但是与生长性状的相关性分析还鲜有报道,且这些SNP位点与前人发现的位点有所不同.本研究发现的CTSL的SNP与对虾生长的相关性,将为凡纳滨对虾生长性状关联研究提供有用信息,从而有助于为对虾选育提供可靠的分子标记.

摘要： 组织蛋白酶L(cathepsin L,CTSL)在对虾的蜕皮过程中发挥着重要作用,是与对虾生长密切相关的基因.本研究对3个凡纳滨对虾品系的CTSL基因进行单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)筛查,发现在生长指标差异的对虾中存在特征较为显著的7个SNP位点,其中3个属于外显子上的突变,4个属于内含子上的突变.进一步的PCR产物直接测序比较分析表明在生长指标较好的对虾品系,这7个SNP位点表现为纯合子;而在生长指标较差的对虾品系,在这7个SNP位点上31.6％表现为杂合子.虽然国内外有不少关于CTSL基因SNP位点的报道,但是与生长性状的相关性分析还鲜有报道,且这些SNP位点与前人发现的位点有所不同.本研究发现的CTSL的SNP与对虾生长的相关性,将为凡纳滨对虾生长性状关联研究提供有用信息,从而有助于为对虾选育提供可靠的分子标记.

摘要： 组织蛋白酶L(cathepsin L,CTSL)在对虾的蜕皮过程中发挥着重要作用,是与对虾生长密切相关的基因.本研究对3个凡纳滨对虾品系的CTSL基因进行单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)筛查,发现在生长指标差异的对虾中存在特征较为显著的7个SNP位点,其中3个属于外显子上的突变,4个属于内含子上的突变.进一步的PCR产物直接测序比较分析表明在生长指标较好的对虾品系,这7个SNP位点表现为纯合子;而在生长指标较差的对虾品系,在这7个SNP位点上31.6％表现为杂合子.虽然国内外有不少关于CTSL基因SNP位点的报道,但是与生长性状的相关性分析还鲜有报道,且这些SNP位点与前人发现的位点有所不同.本研究发现的CTSL的SNP与对虾生长的相关性,将为凡纳滨对虾生长性状关联研究提供有用信息,从而有助于为对虾选育提供可靠的分子标记.

摘要： 组织蛋白酶L(cathepsin L,CTSL)在对虾的蜕皮过程中发挥着重要作用,是与对虾生长密切相关的基因.本研究对3个凡纳滨对虾品系的CTSL基因进行单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)筛查,发现在生长指标差异的对虾中存在特征较为显著的7个SNP位点,其中3个属于外显子上的突变,4个属于内含子上的突变.进一步的PCR产物直接测序比较分析表明在生长指标较好的对虾品系,这7个SNP位点表现为纯合子;而在生长指标较差的对虾品系,在这7个SNP位点上31.6％表现为杂合子.虽然国内外有不少关于CTSL基因SNP位点的报道,但是与生长性状的相关性分析还鲜有报道,且这些SNP位点与前人发现的位点有所不同.本研究发现的CTSL的SNP与对虾生长的相关性,将为凡纳滨对虾生长性状关联研究提供有用信息,从而有助于为对虾选育提供可靠的分子标记.

摘要： 组织蛋白酶L(cathepsin L,CTSL)在对虾的蜕皮过程中发挥着重要作用,是与对虾生长密切相关的基因.本研究对3个凡纳滨对虾品系的CTSL基因进行单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)筛查,发现在生长指标差异的对虾中存在特征较为显著的7个SNP位点,其中3个属于外显子上的突变,4个属于内含子上的突变.进一步的PCR产物直接测序比较分析表明在生长指标较好的对虾品系,这7个SNP位点表现为纯合子;而在生长指标较差的对虾品系,在这7个SNP位点上31.6％表现为杂合子.虽然国内外有不少关于CTSL基因SNP位点的报道,但是与生长性状的相关性分析还鲜有报道,且这些SNP位点与前人发现的位点有所不同.本研究发现的CTSL的SNP与对虾生长的相关性,将为凡纳滨对虾生长性状关联研究提供有用信息,从而有助于为对虾选育提供可靠的分子标记.

摘要： 本发明涉及式（I）的化合物，其是半胱氨酸蛋白酶抑制剂，包括但不限于组织蛋白酶K、L、S和B的抑制剂。这些化合物用于治疗其中表明需抑制骨吸收的疾病，例如骨质疏松症。

摘要： 式(I)的化合物，

摘要： 本发明提供了式I化合物或其可药用的盐或酯，其中的符号具有所定义的含义。这些化合物为组织蛋白酶K的抑制剂，已发现其具有药学用途，用于治疗与组织蛋白酶K相关的疾病和病症，例如各种病症，包括炎症、类风湿性关节炎、骨关节炎、骨质疏松症和肿瘤。

摘要： 本发明涉及属半胱氨酸蛋白酶抑制剂的新的一类化合物，包括但不限于组织蛋白酶K、L、S和B的抑制剂。这些化合物可用于治疗其中骨吸收需要加以抑制的疾病，如骨质疏松症。

摘要： 本发明涉及一类具有通式(I)的化合物，可作为半胱氨酸蛋白酶抑制剂，包括但不限于组织蛋白酶K、L、S和B的抑制剂。这些化合物可用作骨吸收抑制剂来治疗疾病，如骨质疏松症。

摘要： 一种式I化合物的制备方法，包括将式A化合物与碱和式B化合物反应以产生式C化合物

摘要： 本发明涉及式（I）的化合物，其是半胱氨酸蛋白酶抑制剂，包括但不限于组织蛋白酶K、L、S和B的抑制剂。这些化合物用于治疗其中表明需抑制骨吸收的疾病，例如骨质疏松症。

摘要： 式(I)的化合物，

摘要： 本发明涉及一类新的化合物，由下式表示

摘要： 本发明涉及组织蛋白酶半胱氨酸蛋白酶抑制剂。本发明涉及新颖的一类化合物，它们是半胱氨酸蛋白酶抑制剂，包括但不限于组织蛋白酶K、L、S和B抑制剂。这些化合物可以用于治疗其中表明骨吸收抑制作用的疾病，比如骨质疏松症。