谷胱甘肽过氧化酶

摘要： 目的 观察大株红景天注射液与芪苈强心胶囊对冠心病心绞痛患者抗氧化应激指标〔超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)〕、血液流变学及心功能的影响.方法 选择2019年1月至2020年12月酒泉市人民医院收治的80例冠心病心绞痛患者作为研究对象,按治疗方法不同分为常规治疗组和中药治疗组,每组40例.常规治疗组给予西医常规用药如硝酸酯类药物、抗血小板扩张等综合治疗;中药治疗组在西医常规治疗基础上给予中药大株红景天注射液与芪苈强心胶囊.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血中SOD、GSH-Px、髓过氧化物酶(MPO)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9);采用免疫透射比浊法测定超敏C-反应蛋白(hs-CRP);采用免疫荧光法检测血液流变学指标,使用多普勒超声系统测定心功能指标〔左室射血分数(LVEF),左室收缩期末容积(LVESV)及左室舒张期末压力(LVEDP)〕.比较两组治疗总有效率以及治疗前后上述指标的差异.结果 ① 中药治疗组总有效率较常规治疗组明显提高〔95.0%(38/40)比72.5%(29/40),P<0.05〕.② 两组治疗后血清SOD、GSH-Px均较治疗前升高,且中药治疗组明显高于常规治疗组〔SOD(kU/L):70.21±10.32比53.31±0.18,GSH-Px(g/L):55.32±1.34比38.07±9.06,均P<0.05〕;两组治疗后MPO、MMP-9、hs-CRP均较治疗前降低,且中药治疗组明显低于常规治疗组〔MPO(mmol/L):18.63±2.52比42.11±0.25,MMP-9(mmol/L):42.63±7.22比85.12±0.81,hs-CRP(mg/L):3.91±0.12比6.51±4.32,均P<0.05〕;治疗后两组全血高切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、红细胞聚集指数、血小板聚集指数均明显降低.③ 治疗后两组LVEF均较治疗前升高,LVESV、LVEDP均较治疗前降低,且中药治疗组改善程度较常规治疗组明显〔LVEF:0.49±0.01比0.44±0.00,LVESV(mL/m^(2)):78.13±32.06比99.24±29.35,LVEDP(mmHg,1 mmHg≈0.133 kPa):15.25±2.09比19.85±2.13,均P<0.05〕.结论 大株红景天注射液联用芪苈强心胶囊能增强冠心病心绞痛患者的冠状动脉(冠脉)血流量,改善抗氧化应激指标,缓解症状,具有较高的临床应用价值.

摘要： 阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的神经退行性疾病,多发于年龄≥65岁老年人群,已逐渐成为我国不容忽视的公共卫生问题。AD的发病机制尚不明确。近期研究中,一种铁依赖的、由脂质过氧化产物触发的独特程序性细胞死亡方式铁死亡(ferroptosis)被认为与AD的发病机制密切相关。AD脑中出现部分铁死亡标志性蛋白表达上调及相关产物堆积,且铁死亡抑制剂可缓解AD病变。

摘要： 目的基于核因子E2相关因子2(Nrf2)-谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)介导的铁死亡途径探讨富马酸二甲酯(DMF)对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护机制。方法将72只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、I/R组、Ferrostatin-1组(Fer-1组)、DMF低剂量组(DMF-L组,25 mg/kg)、DMF高剂量组(DMF-H组,50 mg/kg)、DMF+ML385组(50 mg/kg DMF+30 mg/kg ML385),每组12只,给予相应的药物干预,1次/d,连续7 d;同时结扎左冠状动脉前降支建立心肌I/R大鼠模型。再灌注12 h后,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(c TnI)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理学变化;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;DHE荧光染色法检测心肌组织活性氧(ROS)水平;生化法检测心肌组织匀浆中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;比色法检测心肌组织Fe^(2+)含量;Western blot检测心肌组织Nrf2、GPX4、铁蛋白重链1(FTH1)、转铁蛋白受体1(TfR1)蛋白水平。结果与Sham组相比,I/R组大鼠血清CK-MB、c TnI、LDH水平,心肌细胞凋亡率,ROS、MDA、Fe^(2+)含量,TfR1蛋白水平显著升高(P<0.05),GSH含量,SOD活性以及Nrf2、GPX4、FTH1蛋白水平显著降低(P<0.05);与I/R组相比,Fer-1组、DMF-L组和DMF-H组大鼠血清CK-MB、cTnI、LDH水平,心肌细胞凋亡率,ROS、MDA、Fe^(2+)含量,TfR1蛋白水平显著降低(P<0.05),GSH含量,SOD活性以及Nrf2、GPX4、FTH1蛋白水平显著升高(P<0.05);与DMF-H组相比,DMF+ML385组大鼠血清CK-MB、c TnI、LDH水平,心肌细胞凋亡率,ROS、MDA、Fe^(2+)含量,TfR1蛋白水平显著升高(P<0.05),GSH含量,SOD活性以及Nrf2、GPX4、FTH1蛋白水平显著下降(P<0.05);Nrf2抑制剂ML385可明显减弱DMF对铁死亡的抑制和心肌I/R损伤的保护作用。结论DMF可能通过抑制铁死亡减轻心肌I/R损伤,且其作用机制可能与激活Nrf2-GPX4通路有关。

摘要： 目的探究核因子E2相关因子2/谷胱甘肽过氧化物酶4(Nrf2-GPX4)介导的铁死亡通路参与右美托咪定(Dex)对脑出血(ICH)大鼠发挥神经保护作用的机制。方法将100只SD大鼠按随机数字表法分为Sham组、ICH组(模型组)、Dex-L组(Dex 50μg/kg)、Dex-H组(Dex 100μg/kg)、Dex-H+ML385组(Nrf2抑制剂ML385,30 mg/kg),每组20只。除Sham组外,其余组通过自体血注射法建立ICH模型;Dex-L组、Dex-H组及Dex-H+ML385组于术前30 min腹腔注射相应Dex或ML385,Sham组和ICH组则注射等量的生理盐水。术后2 h ZeaLonga评分评定大鼠神经功能损伤。试剂盒检测血肿周围脑组织谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、铁离子含量;称质量检测大鼠血肿周围脑含水量;HE染色、Nissl染色、普鲁士蓝染色分别观察血肿周围脑组织病理学、神经细胞损伤及铁沉积情况;Western blot检测脑组织GPX4、胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白(xCT)、Nrf2表达。结果相较于Sham组,神经功能缺损评分、MDA、铁离子含量、脑含水量、脑组织病理损伤、铁沉积在ICH组明显增加,GSH含量、神经细胞数、GPX4、xCT、Nrf2表达水平明显减少(均P<0.05);相较于ICH组,神经功能缺损评分、MDA、铁离子含量、脑含水量、脑组织病理损伤、铁沉积在Dex-L组与Dex-H组依次明显降低,GSH含量、神经细胞数、GPX4、xCT、Nrf2表达水平明显增加(均P<0.05);ML385可逆转Dex-H对神经功能、铁沉积、脑损伤的改善。结论Dex通过激活Nrf2-GPX4通路来抑制铁死亡,从而对ICH大鼠发挥神经保护的作用。

摘要： 目的探讨艾地苯醌(IDBN)对癫痫大鼠海马神经元损伤的预防性保护作用及其作用机制。方法共48只Wistar大鼠随机分为正常对照组、IDBN预防组(预防组)、癫痫组和IDBN 25 mg组、50 mg组、100 mg组,观察不同处理组大鼠治疗前后行为学变化,检测海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,观察海马组织学形态及神经元线粒体超微结构。结果不同处理组大鼠海马组织SOD、GSH-Px和MDA表达水平差异具有统计学意义(均P=0.000)。IDBN不同剂量组以100 mg组SOD和GSH-Px活性最强、MDA含量最低:SOD和GSH-Px活性高于癫痫组(P=0.000,0.000)、IDBN 25 mg组(P=0.000,0.000)和50 mg组(P=0.004,0.005),MDA含量低于癫痫组(P=0.000)、IDBN 25 mg组(P=0.000)和50 mg组(P=0.002)。与正常对照组和预防组相比,癫痫组大鼠海马神经元出现不同程度损伤,经艾地苯醌处理后损伤减轻且随剂量的增加其程度逐渐减轻;癫痫组大鼠海马神经元线粒体结构破坏明显,可见变形、肿胀,部分线粒体呈空泡化;经艾地苯醌处理后损伤减轻,且随剂量的增加其程度逐渐减轻。结论艾地苯醌可通过抑制癫痫大鼠体内氧化应激损伤作用保护海马神经元结构及功能。

摘要： 目的 探讨芍药苷对脂多糖(LPS)诱导的肾小球系膜细胞氧化应激及凋亡的影响及其作用机制.方法 研究起止时间为2018年1月至2019年7月,体外培养人肾小球系膜细胞(HMCL),用不同浓度的(5、10、20μmol/L)芍药苷处理LPS诱导的HMCL细胞.采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;应用试剂盒检测细胞中丙二醛(MDA)量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)与蛋白质迹法(Western blotting)分别检测硫氧还蛋白结合蛋白(Thioredoxin-interacting protein,TXNIP)表达;观察干扰TXNIP的表达对LPS诱导的HMCL细胞氧化应激与凋亡的影响.结果 与对照组(Con)比较,LPS组细胞凋亡率升高[(6.58±0.66)％比(28.41±2.83)％](P<0.05),MDA含量增加[(1.26±0.13)nmol/L比(5.06±0.49)nmol/L](P<0.05),SOD[(26.41±2.31)U/mL比(12.46±1.21)U/mL]、GSH-Px[(45.61±4.13)U/mL比(8.12±0.83)U/mL]活性下降(P<0.05),TXNIP信使RNA(mRNA)及蛋白表达升高[(1.02±0.09)vs(2.54±0.25);(0.42±0.04)比(0.87±0.05)](P<0.05);与LPS组比较,芍药苷不同剂量组细胞凋亡率降低[(28.41±2.83)％比(22.16±2.17)/(16.48±1.03)/(11.25±1.12)％](P<0.05),MDA含量下降[(5.06±0.49)nmol/L比(4.12±0.41)/(2.94±0.29)/(1.68±0.17)nmol/L](P<0.05),SOD[(12.46±1.21)U/mL比(15.46±1.52)/(18.24±1.63)/(22.54±2.03)U/mL]、GSH-Px[(8.12±0.83)U/mL比(17.62±1.74)/(26.14±2.63)/(39.44±3.25)U/mL]活性升高(P<0.05),TXNIP mRNA及蛋白表达降低[(2.54±0.25)比(2.13±0.21)/(1.84±0.17)/(1.46±0.15);(0.87±0.05)比(0.72±0.05)/(0.61±0.04)/(0.49±0.03)](P<0.05);干扰TXNIP的表达可减轻LPS诱导的HMCL细胞氧化应激损伤,降低细胞凋亡率;TXNIP过表达可逆转芍药苷对LPS诱导的HMCL细胞氧化应激及凋亡的作用.结论 芍药苷可通过抑制TXNIP的表达对LPS诱导的HMCL细胞氧化应激发挥保护作用,抑制细胞凋亡.

摘要： 目的探讨谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)以及核因子红细胞2相关因子2(NRF2)对erastin诱导的H9C2细胞脂质过氧化和铁死亡的影响及其机制。方法将H9C2细胞按照实验要求分为A~K组,A组为对照组,B~K组为分别经erastin(5μmol/L)、erastin(5μmol/L)+Fer-1(5μmol/L)、erastin(5μmol/L)+DFO(100μmol/L)、erastin(5μmol/L)+Z-VAD(10μmol/L)、erastin(5μmol/L)+Nec-1(50μmol/L)、erastin(5μmol/L)+empty vector、erastin(5μmol/L)+GPX4、erastin(5μmol/L)+siGPX4-scr、erastin(5μmol/L)+si-GPX4、erastin(5μmol/L)+NRF2处理组。分别检测A~C组H9C2细胞中GPX4、NRF2 mRNA及蛋白的相对表达水平,同时检测A~K组H9C2细胞的脂质过氧化和铁死亡情况。结果A~C组H9C2细胞GPX4、NRF2 mRNA和蛋白相对表达水平比较均有显著差异(F=8.277~42.570,P<0.05),其中C组细胞中GPX4、NRF2 mRNA和蛋白相对表达水平明显高于B组(t=3.320~9.803,P<0.05);各组H9C2细胞的死亡率及脂质ROS、MDA含量进行比较,A~F组均有显著差异(F=22.380~259.500,P<0.05),其中C、D组较B组明显降低(t=4.056~45.500,P<0.05);A、B、G、H组比较差异有显著性(F=4.069~488.900,P<0.05),其中H组较G组明显降低(t=2.044~16.750,P<0.05);A、B、I、J组比较差异有显著性(F=19.880~363.200,P<0.05),其中J组较I组明显升高(t=2.925~10.280,P<0.05);A、B、G、K组比较差异有显著性(F=3.786~99.120,P<0.05),其中K组较G组明显降低(t=1.873~8.315,P<0.05)。结论GPX4和NRF2均参与了调控erastin诱导的心肌细胞脂质过氧化和铁死亡过程,其中NRF2可能是通过GPX4发挥转录调控作用的。

摘要： 目的 研究表儿茶素(EC)对大鼠脑缺血再灌注后的保护作用及抗氧化能力的影响.方法 取90只雄性清洁级SD大鼠,按随机数字表法分为6组,每组15只,分别为假手术组(Sham组)、CIRI模型组(I/R组)、EC 5 mg/kg组、EC 10 mg/kg组、EC 20 mg/kg组、依达拉奉(ED)3 mg/kg组.除Sham组外,其余组采用线栓法构建大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2 h,于再灌注后0、12、24 h给药,12、24 h进行Longa法神经功能损伤评分,36 h取脑行氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测缺血侧脑组织梗死面积,HE染色观察缺血侧脑组织形态学变化,比色法检测血清和缺血侧脑组织中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活力.结果 与Sham组比较,I/R组神经功能损伤评分升高,梗死面积百分比增大(P<0.05),组织形态明显改变,血清和脑组织中MDA含量增多、SOD活力降低(P<0.05),脑组织中GPx活力降低(P<0.05).与I/R组比较,EC 10 mg/kg、EC 20 mg/kg、ED 3 mg/kg组神经功能损伤评分降低,梗死面积百分比减少(P<0.05),组织损伤有所改善,血清和缺血侧脑组织中MDA含量减少、SOD活力升高,EC 10 mg/kg、EC 20 mg/kg、ED 3 mg/kg组脑组织中GPx活力升高(P<0.05).结论 EC能提高脑抗氧化能力,对抗大鼠脑缺血再灌注损伤,且在一定范围内呈剂量依赖性.

摘要： 目的 探讨谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)以及核因子红细胞2相关因子2(NRF2)对erastin诱导的H9C2细胞脂质过氧化和铁死亡的影响及其机制.方法 将H9C2细胞按照实验要求分为A～K组,A组为对照组,B～K组为分别经erastin(5μmol/L)、erastin(5μmol/L)+Fer-1(5μmol/L)、erastin(5μmol/L)+DFO(100μmol/L)、erastin(5μmol/L)+Z-VAD(10μmol/L)、erastin(5μmol/L)+Nec-1(50μmol/L)、erastin(5μmol/L)+empty vector、erastin(5μmol/L)+GPX4、erastin(5μmol/L)+siGPX4-scr、erastin(5μmol/L)+si-GPX4、erastin(5μmol/L)+NRF2处理组.分别检测A～C组H9C2细胞中GPX4、NRF2 mRNA及蛋白的相对表达水平,同时检测A～K组H9C2细胞的脂质过氧化和铁死亡情况.结果 A～C组H9C2细胞GPX4、NRF2 mRNA和蛋白相对表达水平比较均有显著差异(F=8.277～42.570,P<0.05),其中C组细胞中GPX4、NRF2 mRNA和蛋白相对表达水平明显高于B组(t=3.320～9.803,P<0.05);各组H9C2细胞的死亡率及脂质ROS、MDA含量进行比较,A～F组均有显著差异(F=22.380～259.500,P<0.05),其中C、D组较B组明显降低(t=4.056～45.500,P<0.05);A、B、G、H组比较差异有显著性(F=4.069～488.900,P<0.05),其中H组较G组明显降低(t=2.044～16.750,P<0.05);A、B、I、J组比较差异有显著性(F=19.880～363.200,P<0.05),其中J组较I组明显升高(t=2.925～10.280,P<0.05);A、B、G、K组比较差异有显著性(F=3.786～99.120,P<0.05),其中K组较G组明显降低(t=1.873～8.315,P<0.05).结论 GPX4和NRF2均参与了调控erastin诱导的心肌细胞脂质过氧化和铁死亡过程,其中NRF2可能是通过GPX4发挥转录调控作用的.

摘要： 目的 观察组织蛋白酶L(Cat L)对糖尿病大鼠肾脏炎症及氧化应激指标的影响,探索Cat L在糖尿病肾病发生发展中的作用.方法 将30只SD雄性大鼠采用随机数字表法分为对照组和糖尿病组,分别为10只和20只.腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,建立成功后从糖尿病组取10只大鼠每天腹腔注射10 mg/kg Cat L抑制剂Z-FY-CHO,作为抑制剂组.之后4周、8周分别收集三组各5只大鼠24 h尿,采血并处死大鼠取肾组织.全自动生化分析仪检测各组大鼠的尿蛋白、血尿素氮和血肌酐含量,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测Cat L的mRNA表达,试剂盒测定Cat L活性、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和谷胱甘肽水平并比较.结果 与对照组相比,糖尿病大鼠血糖持续较高、体质量减轻,而肾脏组织中Cat L mRNA表达增加[4周(0.79±0.06)比(1.02±0.14),8周(0.54±0.10)比(0.93±0.19)],且活性增强[4周(218.90±23.35)％比(404.00±94.46)％,8周(283.10±29.99)％比(463.80±85.32)％].与正常大鼠比,糖尿病大鼠尿蛋白增加[8周(52.06±7.75)mg/24 h]、血尿素氮[8周(342.2±54.9)mg/L]和血肌酐[8周(282±68)μmol/L]水平升高;与糖尿病组相比,Cat L拮抗剂处理组大鼠尿蛋白减少[8周(38.12±5.98)mg/24 h]、血尿素氮[8周(228.4±32.3)mg/L]和血肌酐[8周(157±51)μmol/L]水平降低.与正常大鼠比,糖尿病大鼠肾组织中炎性因子IL-1[8周(58.94±27.52)ng/L]、IL-6[8周(39.25±3.47)ng/L]和TNF-α[8周(257.73±78.88)ng/L]水平增加、氧化应激相关指标丙二醛表达增加[8周(0.97±0.14)nmol/mg],SOD、GSH-Px和谷胱甘肽水平降低[8周(25.86±3.62)U/mg、8周(13.03±1.76)U/mg、8周(3.00±0.61)μmol/g],而Cat L拮抗剂抑制了这一改变[8周IL-1(27.84±2.81)ng/L、IL-6(33.41±4.72)ng/L、TNF-α(150.78±56.07)ng/L、丙二醛(0.52±0.18)nmol/mg、SOD(36.55±4.35)U/mg、GSH-Px(18.54±2.26)U/mg、谷胱甘肽(5.93± 1.65)μmol/g].结论 Cat L促进糖尿病大鼠肾脏炎症反应和氧化应激的发生,抑制Cat L可减轻糖尿病肾损伤.

摘要： 目的:探讨消脂护胶囊防治非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制。方法:采用高脂饲料联合四环素腹腔注射制备大鼠NAFLD模型,造模期间给予中药消脂护肝胶囊和西药东宝肝泰干预,6周后处死大鼠,检测肝功能、血脂、肝指数,并观察肝组织病理变化,检测肝匀浆谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。结果：各用药组大鼠肝组织病理改变较模型组明显减轻,肝功能、血脂、肝指数及MDA含量较模型组明显降低,GSH-PX、SOD含量明显升高;以消脂护肝胶囊高、中剂量组疗效最优。结论：消脂护肝胶囊具有保护NAFLD模型大鼠肝功能、降低血脂、抗肝脏脂质沉积的作用,阻止或减轻氧应激和脂质过氧化反应。

摘要： 一种葡萄糖淀粉酶、葡萄糖氧化酶、果胶酶和CBD-木素过氧化物酶棉织物前处理方法，属于棉织物染整前处理技术领域。棉织物先在含葡萄糖淀粉酶和葡萄糖氧化酶的混合酶溶液中处理，通过葡萄糖淀粉酶催化织物上淀粉浆料分解成葡萄糖而将浆料退尽；葡萄糖氧化酶催化葡萄糖与氧气作用生成双氧水。所生成的双氧水既起到漂白作用，又能破坏棉疏水性表层结构，使下层果胶质暴露。然后将棉织物在碱性果胶酶溶液中处理，分解去除果胶质。最后将棉织物在CBD-木素过氧化物酶溶液中处理，通过分解棉籽壳中木素，最终去除棉籽壳。通过本发明，可代替传统化学处理实现棉织物的全生物酶前处理，同时可不再采用传统的双氧水漂白。

摘要： 本发明公开了一种利用巯丙基琼脂糖球负载葡萄糖氧化酶和过氧化氢酶检测葡萄糖的方法。该方法以巯丙基琼脂糖球为载体，通过化学反应在巯丙基琼脂糖球的表面和内部负载葡萄糖氧化酶和过氧化氢酶，形成检测微单元，然后将负载酶的巯丙基琼脂糖球固定在试纸上形成葡萄糖检测试纸条，对葡萄糖进行检测。本发明制备简单，反应条件温和，可以实现随时随地快速高效检测，并且价格低廉，使用安全，对临床葡萄糖监测和疾病诊断有重要指导意义。

摘要： 本发明涉及芽孢表面共展示葡萄糖氧化酶和过氧化氢酶的工程菌株及应用，所述的枯草芽孢杆菌工程菌，将制备的融合基因片段cotX‑god‑SpyTag转化枯草芽孢杆菌WB800n，得到重组枯草芽孢杆菌WB800n‑cotX‑god‑SpyTag，再将融合基因片段P43‑cat‑SpyCatcher电转化重组枯草芽孢杆菌WB800n‑cotX‑god‑SpyTag感受态细胞，即得；实验发现通过相互作用多肽对SpyTag/SpyCatcher连接的葡萄糖氧化酶和过氧化氢酶互不影响，且表达的葡萄糖氧化酶和过氧化氢酶的酶学性质有了明显改变，温度、pH适应范围广且耐温耐酸性能提高。

摘要： 一种兼具谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的双功能抗氧化酶及其制备方法，属于生物技术领域。涉及序列SEQ ID No:1～26，其由GPX和SOD两种酶的氨基酸序列组成，既能分解SOD的底物，又能分解GPX的底物。先用基因合成法获得杂合tRNA基因，再合成或扩增GPX和SOD基因，将两者组装到同一个能够表达杂合tRNA的分泌型原核表达载体上，转化TAG工程菌，在亚硒酸钠存在下诱导表达，通过常规氨基酸进入肽链的方式将GPX的催化基团Sec引入到蛋白的底物结合部位，赋予其高的GPX和SOD活性。本发明方法简单，酶蛋白活力和产量高、稳定性好，具有高效的抗氧化功能。

摘要： 重组谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)及重组兼备谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活性的双功能抗氧化酶(GPX‑L‑APSOD)在制备抗氧化抗衰老防晒剂、晒后修复剂或抗衰老化妆品中的应用，属于生物技术领域。可以以1比1000的体积比例将GPX或GPX‑L‑APSOD添加到已有的防晒剂或晒后修复剂中，增加其抗氧化抗衰老能力，制备成复合型抗氧化抗衰老防晒剂或晒后修复剂。或将GPX或GPX‑L‑APSOD与多种载体或辅料合用，制备成新型抗氧化抗衰老防晒剂或晒后修复剂。还可以与化妆品的各种成分如保湿剂、粘度调节剂、香味剂等合用，制备成抗衰老化妆品。上述产品抗氧化活性强，对皮肤无刺激性，具有较高的实用价值和良好的应用前景。

摘要： 一种过氧化物纳米酶‑葡萄糖氧化酶双酶复合物、制备方法及其应用，属于生物技术领域。本发明针对现有化学药物的不足，以生物酶活性为设计理念，以纳米酶为基底，将天然酶(葡萄糖氧化酶)和纳米酶(MOF‑Fe)通过PEG偶联，形成自身偶联反应体系进而形成联级反应；在葡萄糖存在下，利用组装体内自身葡萄糖氧化酶活性，将葡萄糖分解成H2O2，为下一步反应提供底物；在铁离子存在的金属有机框架材料(MOFs)中，利用其过氧化物酶活性，对已形成的H2O2进行分解，产生自由基。该复合物在消耗葡萄糖的前提下，产生杀伤作用，提高对旋毛虫的杀伤效率，其在人畜共患旋毛虫病等相关人兽共患寄生虫病中的治疗具有潜在的应用价值。

摘要： 本发明公开了一种无载体共交联葡萄糖氧化酶/过氧化氢酶聚体的制备方法及其在生产葡萄糖酸或盐的应用，所述的共交联酶聚体Combi‑CLEAs(CAT/GOx)添加了伴刀豆蛋白A(ConA)、聚赖氨酸(EPL)、PEG‑NH2、牛血清蛋白(BSA)、海藻糖或PEG10000为保护剂。本发明制备的共交联酶聚体不但提高了固定化酶的酶活回收率(大于100％)，而且有效的改善了交联酶聚体操作稳定性差的问题，延长了共交联酶聚体的使用寿命。本发明的无载体共交联葡萄糖氧化酶/过氧化氢酶聚体在生产葡萄糖酸或盐的过程中，重复使用20批次后葡萄糖转化率仍保持在90％以上。

摘要： 一种葡萄糖淀粉酶、葡萄糖氧化酶、果胶酶和CBD-木素过氧化物酶棉织物前处理方法，属于棉织物染整前处理技术领域。棉织物先在含葡萄糖淀粉酶和葡萄糖氧化酶的混合酶溶液中处理，通过葡萄糖淀粉酶催化织物上淀粉浆料分解成葡萄糖而将浆料退尽；葡萄糖氧化酶催化葡萄糖与氧气作用生成双氧水。所生成的双氧水既起到漂白作用，又能破坏棉疏水性表层结构，使下层果胶质暴露。然后将棉织物在碱性果胶酶溶液中处理，分解去除果胶质。最后将棉织物在CBD-木素过氧化物酶溶液中处理，通过分解棉籽壳中木素，最终去除棉籽壳。通过本发明，可代替传统化学处理实现棉织物的全生物酶前处理，同时可不再采用传统的双氧水漂白。

摘要： 本发明提供一种含有谷胱甘肽过氧化酶的药物组合物，该药物组合物由以下质量分的组分制备而成：芝麻30～45份，新鲜蓬虆叶25～35份，黄芪15～20份，酵母1～3份，大红虾粉1～8份，金针菇1～2份，芦笋1～2份，麦芽1～2份，玉米淀粉5～7份。该药物组合物很好的将各种富含硒的物质充分的组合，并通过独特制备方法使得硒元素可以更好的被人体所吸收，从而形成本发明的富含谷胱甘肽过氧化酶的药物组合物，该药物组合物可以很好的被人体所吸收，充分的利用谷胱甘肽过氧化酶来更好的抑制铅中毒的血铅含量。

摘要： 本发明提供一种含有谷胱甘肽过氧化酶的药物组合物，该药物组合物由以下质量分的组分制备而成：芝麻30～45份，新鲜蓬虆叶25～35份，黄芪15～20份，酵母1～3份，大红虾粉1～8份，金针菇1～2份，芦笋1～2份，麦芽1～2份，玉米淀粉5～7份。该药物组合物很好的将各种富含硒的物质充分的组合，并通过独特制备方法使得硒元素可以更好的被人体所吸收，从而形成本发明的富含谷胱甘肽过氧化酶的药物组合物，该药物组合物可以很好的被人体所吸收，充分的利用谷胱甘肽过氧化酶来更好的抑制铅中毒的血铅含量。