粘蛋白

摘要： 黏蛋白16(mucin16,MUC16),又称癌抗原125(carbohydrate antigen 125,CA125),是1981年美国科学家Bast等从卵巢上皮癌抗原中检测出且能被单克隆抗体OC125识别的一种糖蛋白抗原。CA125在正常卵巢组织中不存在,但在卵巢上皮癌患者的血清中常见升高。CA125是卵巢上皮癌诊断和监测复发最常用的血清学生物标志物。MUC16在多种肿瘤中高表达,可以与半乳糖凝集素-1/3(galectin-1/3)、间皮素、唾液酸结合的免疫球蛋白样凝集素-9(sialic acid-binding immunoglobulin-type lectins-9,Siglec-9)等配体结合,通过多种肿瘤相关信号通路,对肿瘤发生发展、迁移侵袭及肿瘤免疫具有重要作用。靶向MUC16的治疗方式已经取得一定成效,相关临床前研究以及临床试验正在进行当中,MUC16可能是一个有潜力的肿瘤治疗新靶点。本文重点阐述MUC16在肿瘤发生发展中的作用,关注其在肿瘤治疗中的研究现状,为后续靶向MUC16的肿瘤治疗研究提供参考。

摘要： 在分子水平上理解细胞功能十分关键。文章以MCF-7细胞为目标细胞,粘蛋白(MUC1)为目标蛋白质,MUC1的特异性适配体为分子识别物质,建立了一种电化学发光成像分析新方法,监测外界刺激下特定细胞、细胞表面粘蛋白含量及细胞形貌的动态变化。结合生物条形码信号放大和Ru(phen)_(3)^(2+)嵌入双链DNA信号转换技术,电化学发光成像灰度值与MUC1含量在8~2000 pg/mL范围内呈良好的线性关系,检出限为2.1 pg/mL;与MCF-7细胞个数在50~1.0×10^(4)cells/mL范围内呈良好的线性关系,检出限为11 cells/mL。进一步应用该方法实时监测不同药物刺激下MCF-7细胞表面MUC1含量和细胞形貌的动态变化。结果发现芹黄素刺激下细胞表面MUC1含量降低,细胞皱缩,尺寸变小;过氧化氢刺激下细胞表面MUC1含量不变,细胞先膨胀,随后缩小。该方法为从细胞水平上灵敏分析蛋白质含量和细胞形貌提供了新思路,有助于理解不同生理过程中细胞形貌和分子机制的变化。

摘要： 秋冬季节,不少宝宝都会流鼻涕,甚至成了“鼻涕虫”,这可怎么办呢?关于鼻涕的误区误解一:鼻涕是“脏”的在父母眼中,宝宝鼻涕总是与“脏”字连在一起。实际上,人的鼻腔内面覆盖着一层完整的粘膜,粘膜中的杯状细胞不断制造出一种名为粘蛋白的物质,粘膜下的粘液腺又在不停地分泌粘液,两者混合形成了最初的鼻涕。同时,眼睛分泌的泪液。

摘要： 目的:观察复方新会陈皮含片(Compound Xinhui Chenpi Lozenge,CXCL)的止咳祛痰作用及初步机制。方法:采用网络药理学方法,结合通路富集分析,预测含片与呼吸道疾病可能的通路及靶点;采用氨水引咳、酚红排泌、气管排痰实验和气管纤毛运动等多个实验,观察复方新会陈皮含片的止咳、祛痰作用;复制大鼠急性支气管炎模型,观察大鼠造模及给药前后的肺组织病理结构、水通道蛋白AQP4、APQ5及粘蛋白MUC5B的mRNA变化,屏障蛋白MLCK、ZO-1及凋亡相关蛋白Bc12、Fas的表达变化。结果:网络药理学富集结果显示复方新会陈皮含片的作用主要涉及炎症、钙离子信号、肌动蛋白调节、凋亡自噬信号等。复方新会陈皮含片给药后咳嗽潜伏期小鼠数量明显减少,且均能显著降低5 min内的咳嗽次数。气管酚红的浓度在给药后显著升高;增加大鼠毛细管排痰量;提高离体兔气管纤毛的运行速率。在急性支气管炎大鼠中,模型组大鼠肺部支气管上皮细胞肿胀,管腔内分泌物增多,给药后恢复;支气管内粘蛋白分泌增多,而给药后减轻;水通道蛋白AQP4、AQP5及粘蛋白MUC5B mRNA相对表达升高,给药后降低;肺部屏障相关蛋白MLCK表达增加、ZO-1表达降低,给药后恢复;抗调亡蛋白Bcl 2表达降低,凋亡调节分子Fas表达升高,而给药后Bc12表达升高,Fas表达降低。结论:复方新会陈皮含片具有止咳化痰的作用,其作用机制可能调节肌动蛋白、抗凋亡等改善屏障功能有关。

摘要： 本文基于适配体识别和生物条形码放大策略,以MCF-7细胞和粘蛋白(MUC1)为目标物,MUC1的特异性适配体(rcDNA)为分子识别物质,Ru(phen)32+为信号物质,rcDNA通过巯基自组装于金电极表面作为传感界面,发卡DNA(hpDNA)和rcDNA通过巯基自组装在金纳米粒子(AuNP)表面合成的hpDNA/AuNP/rcDNA为生物条形码探针,建立了测定MUC1和特定细胞的电化学发光适配体生物传感新方法.当目标物被传感界面上的rcDNA俘获后,进而与生物条形码探针形成夹心复合物,Ru(phen)32+嵌入hpDNA中.在共反应剂的存在和+0.95 V恒电位下测量电化学发光强度.电化学发光强度的变化值与MUC1和MCF-7细胞浓度的对数在4~800 pg/mL和30~5.0×10^(4 )cells/mL范围内呈良好的线性关系,检出限分别为0.5 pg/mL和9 cells/mL.将该法应用于监测两种物质刺激下MCF-7细胞表面MUC1含量的变化,发现芹黄素刺激下细胞表面MUC1含量降低,而过氧化氢刺激下细胞表面MUC1含量不变.

摘要： 目的:探讨攻下清热活血方对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清相关炎性因子及肠黏膜屏障功能的影响.方法:将90只SD大鼠随机分为正常对照组与造模组,雌雄各占50%,其中正常对照组大鼠10只,造模组大鼠80只.采用牛磺胆酸钠于胰胆管逆行注射构建SAP大鼠模型,模型组大鼠40只,奥曲肽治疗组大鼠20只,攻下清热活血中药治疗组大鼠20只.待造模过程完成之后开始给药,奥曲肽组于皮下注射16.0μg/kg的奥曲肽;中药组以8.33g/kg的量灌胃.正常对照组与模型组均给予等剂量的生理盐水进行灌胃,上述操作每次间隔为8h,共3次.比较各组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平、MUC2免疫组化评分.结果:奥曲肽组大鼠24h存活率为40.00%(8/20),中药组大鼠24h存活率为45.00%(9/20),模型组存活率为25.00%(10/40).两治疗组大鼠存活率均分别显著高于模型组,奥曲肽组与中药组差异无统计学意义;模型组、奥曲肽组大鼠血清TNF-α及IL-1β水平均分别显著高于正常对照组(P＜0.05),奥曲肽组大鼠血清TNF-α及IL-1β水平均分别显著小于模型组(P＜0.05),中药组大鼠血清TNF-α及IL-1β水平均分别显著低于模型组、奥曲肽组(P＜0.05),但中药组与正常对照组大鼠血清大鼠血清TNF-α及IL-1β水平差异无统计学意义(P＞0.05);采用免疫组化法对各组大鼠MUC2表达情况进行观察,结果表明:正常对照组MUC2阳性细胞表达率较高,模型组与正常对照组相比,MUC2阳性细胞表达率较低,染色程度相对较低,免疫组化评分显著低于正常对照组(P＜0.05);奥曲肽组MUC2阳性细胞表达率显著高于模型组,中药组MUC2阳性细胞表达率显著高于奥曲肽组(P＜0.05).结论:攻下清热活血中药可对SAP大鼠具有理想的治疗作用,可通过降低血清TNF-α及IL-1β水平来实现,此外其还能对SAP大鼠肠黏膜具有保护效果,加快肠黏膜屏障功能地恢复.

摘要： 目的:观察参鱼化痰口服液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道上皮中杯状细胞和粘蛋白M UC5AC表达的影响,探讨参鱼化痰口服液干预COPD大鼠气道黏液高分泌的可能机制.方法:清洁级SD大鼠随机分为空白组、模型组和中药组(参鱼化痰口服液组),每组12只,按照文献方法建立大鼠COPD模型.支气管肺组织标本中杯状细胞采用阿尔辛蓝过碘酸希夫(ABPAS)染色法检测,以阳染率表示,M UC5AC的表达采用免疫组化法检测.结果:与空白组比较,模型组气道上皮中杯状细胞数显著增加,差异有统计学意义(P<0.01),M UC5AC的表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.01).与模型组比较,中药组杯状细胞数明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),MUC5AC的表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:参鱼化痰口服液可抑制C O PD大鼠气道上皮中杯状细胞增生,减少黏蛋白表达,减轻气道黏液高分泌,其机制可能是通过EGFR-M UC5AC信号通路来实现.

摘要： 本文采用人工唾液模拟人体口腔唾液,研究亲水亲油平衡(HLB)值依次递减的四种非离子型表面活性剂山梨醇酐月桂酸酯(Span-20)、山梨糖醇酐单棕榈酸酯(Span-40)、山梨醇酐单硬脂酸酯(Span-60)和山梨醇酐单油酸酯(Span-80)在口腔消化中与粘蛋白的相互作用.浊度、颗粒水合粒径与原子力显微镜测定结果表明,Span-20、Span-40和Span-60与粘蛋白的相互作用强度与其HLB值呈负相关关系;而Span-80的添加,对粘蛋白颗粒粒径影响不大,并有使其变小的趋势,导致粘蛋白结构变得更加紧凑、无规则.内聚力的测定结果表明,所用非离子型表面活性剂与粘蛋白之间的相互作用为非共价作用力,主要依赖于疏水相互作用与氢键.本研究结果对食品工业开发新型的口感良好并有利健康的饮料具有一定的指导意义.

摘要： 目的 制备携带粘蛋白(MUC1)抗原基因的重组腺相关病毒(AAV/MUC1),研究其感染树突状细胞(DC)所诱导的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)特异性杀伤肿瘤细胞的活性.方法 应用分子生物学方法制备高低度的重组腺相关病毒(AAV/MUC1).AAV/MUC1体外感染外周血单核细胞,诱导分化为DC.DC与T淋巴细胞混合,刺激产生CTL.流式细胞技术检测DC和CTL的分化和功能指标,MTS方法检测CTL的杀伤活性和特异性.结果 成功制备的重组病毒(AAV/MUC1)滴度为6×1010拷贝/ml.感染单核细胞率为84.27%.所获得的CTL对MUC1阳性的乳腺癌细胞株的杀伤率为(46.32±0.07)%.其杀伤作用具有MUC1抗原特异性和MHC-I类分子限制性的特征.结论 以MUC1抗原为靶点的CTL可有效地杀伤乳腺癌细胞,为乳腺癌提供了一条新的治疗途径.%Objective To study recombinant adeno-associated virus with human MUC-1 antigen gene ( AAV/MUC1 ) , and observe anti-tumor cell effects of MUC1 antigen-specific cytotoxic T lymphocytes (CTL)stimulated by dendritic cells(DC)in-fected by AAV/MUC1.Methods High titers of infectious AAV/MUC1 were packaged with molecular biological methods.After the monocytes were infected by AAV/MUC1,the dendritic cells(DC)were induced and generated.To generate CTL the DC were mixed with T lymphocytes.Function of the DC and CTL were detected by flow cytometry.Killing activity of the CTL against the breast cancer cells was tested by MTS.Results AAV/MUC1 was successfully generated with titers at 6 ×1010 copies/ml.The in-fection rate in monocytes was 84.27%.The killing rates of the CTL were (46.32 ±0.07)%.The killing activity was MUC1 anti-gen-specific and MHC class I molecule-restricted.Conclusion MUC1 antigen-specific CTL 's effectiveness in killing breast cancer cell provides a new option in breast cancer treatment.

摘要： 2016年12月9日下午,美利妆业化妆品研究院在广州市天河区中信广场国际会议厅举办了一场生物科技分享沙龙活动。诺贝尔获得者领衔的高级科研团队相关成员、＂中国化妆品制造之父＂蔡光欣先生、中国科学院工程研究所顾铭博士等人以＂贻贝粘蛋白在化妆品领域中的运用＂为主题,在现场与一百多名各界爱美人士分享了最新的生物科技美容成果。

摘要： 唾液是维持口腔微生态环境平衡的主要因素,唾液是由水、多种有机及无机成分组合的液体,内含约20余种蛋白及蛋白酶,其主要成分是粘蛋白也称粘液素,其在口腔微生态平衡环境中起着重要的调节作用.唾液粘蛋白是唾液腺分泌的重要蛋白成分.多种粘蛋白构成一个家族,其分为两大类型,高分子重量粘蛋白型(MG1)及低分子重量粘蛋白型(MG2).MG1主要功能是粘附牙体及粘膜表面,参与获得膜形成,起到口腔组织屏障作用.MG2功能是凝集细菌,清除过量细菌.2型虽功能不同,但相互协调的参与维护口腔微环境的平衡.

摘要： 该文报道采用轻度水解法，使唾液酸从牛颌下腺粘蛋白上游离下来，纯化后将唾液酸衍生为三甲基硅醚衍生物。应用毛细管气相色谱技术分析。结果表明牛颌下腺粘蛋白中含５－Ｎ－乙酰神经氨酸为４．３℅，５－Ｎ－乙醇酰神经氨酸为１９．０℅。

摘要： CK(血清肌酸磷酸激酶)主要存在于心肌、骨骼肌、和脑内，心肌损伤、脑和骨骼肌疾病均会造成CK升高。甲状腺功能减退时，由于肌肉中粘蛋白沉积造成肌肉受损，CK可增加到正常的20倍，但在临床上并不常见。本文就1例原发性甲状腺功能减退症伴CK高于正常12倍的患者的治疗情况进行介绍。

摘要： 本实验以大鼠为研究对象，旨在观察变应性鼻炎时下呼吸道黏液纤毛清除系统的改变，以及是否发生了炎症反应及异常免疫应答。实验结果显示：上、下呼吸道炎症反应有相关性，但临床表现与病理学、免疫学改变不尽一致，应积极治疗变应性鼻炎。

摘要： 作者以半乳糖醇,肌醇和核糖等为模型研究了简单糖与金属离子的相互作用,晶体结构表现为糖有多个羟基与金属离子配位.

摘要： 本发明涉及细胞分化领域。具体地，涉及上皮细胞钙粘素(E‑钙粘素)‑Fc融合蛋白和/或血管内皮细胞钙粘素(VE‑钙粘素)‑Fc融合蛋白和/或内皮细胞生长因子(VEGF)‑Fc融合蛋白的新用途，其促进干细胞向肝样细胞、内皮样细胞、胰岛样细胞或胆管上皮样细胞分化。

摘要： 本发明提供检测间皮瘤的抗体及对间皮瘤具有高特异性及高敏感性的抗体。本发明还提供使用该抗体的间皮瘤的诊断方法、以及包含该抗体的间皮瘤诊断用试剂及间皮瘤诊断用试剂盒。本发明进一步提供间皮瘤的诊断标志物。本发明进一步还提供包含本发明的抗体或其抗原结合性片段的用于对间皮瘤进行处置的医药组合物。一种抗体，其能够与从间皮瘤获得的具有糖链修饰的HEG1蛋白质结合。

摘要： 融合蛋白E‑钙粘素‑Fc、VE‑钙粘素‑Fc和VEGF‑Fc的用途。本发明涉及细胞分化领域。具体地，涉及上皮细胞钙粘素(E‑钙粘素)‑Fc融合蛋白和/或血管内皮细胞钙粘素(VE‑钙粘素)‑Fc融合蛋白和/或内皮细胞生长因子(VEGF)‑Fc融合蛋白的新用途，其促进干细胞向肝样细胞、内皮样细胞、胰岛样细胞或胆管上皮样细胞分化。

摘要： 本发明涉及抗TIM‑3抗体分子在治疗骨髓纤维化(MF)中的用途。本发明还涉及药物组合，所述药物组合包含a)抗TIM‑3抗体分子，和b)至少一种另外的治疗剂，优选为鲁索替尼或其药学上可接受的盐。

摘要： 本发明涉及结合由T细胞免疫球蛋白和粘蛋白蛋白‑3(TIM‑3)编码的蛋白的分离的免疫球蛋白重链多肽和分离的免疫球蛋白轻链多肽。本发明提供了包含上述免疫球蛋白重链多肽和免疫球蛋白轻链多肽的TIM‑3‑结合剂。本发明还提供了相关的载体、组合物以及使用所述TIM‑3‑结合剂治疗响应TIM‑3抑制的病症或疾病，如癌症、感染性疾病或自身免疫性疾病的方法。

摘要： 本发明公开了一种能特异性地将粘蛋白型糖链导入蛋白质或肽的氨基酸序列以及利用该序列将粘蛋白型糖链导入蛋白质或肽的技术。在UDP-GalNAc；多肽α1，O-GalNAc转移酶(O-GalNAcT)存在的条件下将UDP-GalNAc(其中UDP代表尿核苷5′二磷酸、GalNAc)代表N-乙酰半乳糖胺)的GalNAc部分导入氨基酸X(0)：X(-1)-X(O)-X(1)-X(2)-X(3) (I)其中X(-1)和X(2)独立地代表任意氨基酸，X(O)代表T或S，X(1)和(3)独立地代表任意氨基酸，前提是X(1)和(3)中至少有一个代表P。

摘要： 本发明提供了一种贻贝粘蛋白凝胶的制备方法，包括：获取或制备贻贝粘蛋白，获取或制备凝胶基质，将凝胶基质与液态贻贝粘蛋白混合，得到贻贝粘蛋白凝胶。本发明还提供了贻贝粘蛋白凝胶及其在创面修复产品、创面保护产品、医用生物粘合剂产品、医用涂层产品、工业涂层产品、化妆品等的应用。

摘要： 本发明涉及结合由T细胞免疫球蛋白和粘蛋白蛋白‑3(TIM‑3)编码的蛋白的分离的免疫球蛋白重链多肽和分离的免疫球蛋白轻链多肽。本发明提供了包含上述免疫球蛋白重链多肽和免疫球蛋白轻链多肽的TIM‑3‑结合剂。本发明还提供了相关的载体、组合物以及使用所述TIM‑3‑结合剂治疗响应TIM‑3抑制的病症或疾病，如癌症、感染性疾病或自身免疫性疾病的方法。

摘要： 本发明涉及结合由T细胞免疫球蛋白和粘蛋白蛋白‑3(TIM‑3)编码的蛋白的分离的免疫球蛋白重链多肽和分离的免疫球蛋白轻链多肽。本发明提供了包含上述免疫球蛋白重链多肽和免疫球蛋白轻链多肽的TIM‑3‑结合剂。本发明还提供了相关的载体、组合物以及使用所述TIM‑3‑结合剂治疗响应TIM‑3抑制的病症或疾病，如癌症、感染性疾病或自身免疫性疾病的方法。

摘要： 本文公开了用于输送到患者身体中的目标区域的微球。微球含有加载在其中的影响粘蛋白的蛋白酶并且适用于在暴露于生理条件时以持续方式释放影响粘蛋白的蛋白酶。还公开了包含微球的药物组合物和涉及微球的治疗方法。