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丙酮醛

丙酮醛的相关文献在1989年到2023年内共计127篇,主要集中在化学工业、化学、轻工业、手工业 等领域,其中期刊论文77篇、会议论文7篇、专利文献15969篇;相关期刊62种,包括中国现代应用药学、南方医科大学学报、山东医药等; 相关会议7种,包括2015年糖尿病学术年会暨第十六次中医糖尿病大会、全国第十四届大环化学暨第六届超分子化学学术讨论会、第二届全国化学工程与生物化工年会等;丙酮醛的相关文献由339位作者贡献,包括徐华龙、沈伟、凡栋等。

丙酮醛—发文量

期刊论文>

论文:77 占比:0.48%

会议论文>

论文:7 占比:0.04%

专利文献>

论文:15969 占比:99.48%

总计:16053篇

丙酮醛—发文趋势图

丙酮醛

-研究学者

  • 徐华龙
  • 沈伟
  • 凡栋
  • 刘学伟
  • 刘聿嘉
  • 吴秀香
  • 夏长久
  • 张杰
  • 朱斌
  • 杜俊明
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 陈丽萍; 陈维国; 崔志华; 张志强; 江华; 凌杰; 郭庆
    • 摘要: 为了研究含芳伯氨基的C.I.酸性绿20染料对氯化改性羊毛织物的染色性能,采用基于Mannich反应机制的染色方法和常规酸性染料染色2种工艺,优化Mannich反应染色的染浴pH值、染色时间和染色温度等条件,通过测定上染百分率及染色羊毛织物皂洗前后的K/S值,比较、评价2种染色工艺的染色效果差异。结果表明:经质量分数15%二氯异氰尿酸钠(DCCA)氯化改性的羊毛在常规酸性染料染色工艺条件下可获得比未改性羊毛更高的K/S值;采用丙酮醛参与的Mannich反应染色工艺对氯化改性羊毛染色,比常规酸性染料染色工艺可在较低的温度条件下获得更高的K/S值,且二者的各项色牢度基本相同,说明采用基于Mannich反应机制的创新染色方法,可以获得对氯化改性羊毛的低温高色深反应性染色效果。
    • 冯苑仪; 羊冬梅; 智喜梅; 邓海鸥; 张伟杰; 王瑞雪; 吴文
    • 摘要: 目的探讨活性氧和铁死亡在丙酮醛诱导小鼠胚胎成骨细胞(MC3T3-E1)损伤中是否存在相互作用。方法应用丙酮醛损伤MC3T3-E1细胞建立模拟糖尿病骨质损伤的细胞模型。应用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)测定MC3T3-E1细胞的存活率;罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位;双氯荧光素(DCFH-DA)荧光显微镜照相法检测胞内活性氧水平;碱性磷酸酶试剂盒检测定碱性磷酸酶活性;茜素红染色观察成骨细胞晚期标志物-矿化结节的形成;铁离子试剂盒检测铁离子水平;Western blot检测成骨细胞的抑制铁死亡的标志蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达水平。结果0.6 mmol/L丙酮醛处理MC3T3-E1细胞24 h可明显减少GPX4的表达(P<0.001),同时可使胞内铁离子浓度升高,细胞存活率降低,线粒体膜电位丢失,胞内活性氧水平升高,碱性磷酸酶活性降低和矿化结节减少(P<0.001)。应用2 mmol/L活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸和丙酮醛共处理MC3T3-E1细胞24 h可增加GPX4的表达(P<0.01),应用4μmol/L铁死亡抑制剂铁抑素-1与丙酮醛共处理成骨细胞24 h可使胞内活性氧水平降低(P<0.001);应用N-乙酰半胱氨酸或铁抑素-1与丙酮醛共处理成骨细胞24 h均能对抗丙酮醛引起的上述其他细胞损伤(P<0.001)。结论活性氧与铁死亡通路相互作用在丙酮醛引起MC3T3-E1成骨细胞损伤中起重要的作用。
    • 胡嘉漫; 黄才欢; 郑洁; 欧仕益; 李瑞阳; 欧隽滢
    • 摘要: 探讨氨基酸对广泛存在于食品和人体中丙酮醛和甲醛的消除作用及其机制。将氨基酸与丙酮醛按物质的量比1∶1加入pH 7.0的蒸馏水中,80°C反应4 h,对丙酮醛衍生后测定其残留量,研究不同氨基酸对丙酮醛的消除作用,发现半胱氨酸、γ-氨基丁酸、赖氨酸有较高的清除能力。然后,以食品中含量较高的γ-氨基丁酸为对象,在甲醛存在的模拟胃肠条件下,研究其对丙酮醛消除的影响,发现γ-氨基丁酸在pH 7.0体系中对丙酮醛的消除率更高,且甲醛的添加促进了γ-氨基丁酸对丙酮醛的消除,消除率达81%。同时发现在热加工条件下(160°C)甲醛也大幅促进了丙酮醛的消除。在此基础上,制备并分离纯化γ-氨基丁酸与丙酮醛和甲醛的反应产物。经高效液相色谱-串联质谱、高分辨质谱和核磁共振波谱鉴定,该产物的相对分子质量为254.1339,最大吸收波长为220 nm,其结构为2分子γ-氨基丁酸与1分子甲醛和1分子丙酮醛通过亲核加成反应后形成的一个含氮五元环化合物,属于咪唑盐类。
    • 赵晶晶; 詹万龙; 周浓
    • 摘要: 活性氧(ROS)和丙酮醛(MG)是植物响应非生物胁迫过程中不可或缺的组成部分。低剂量的ROS或MG参与信号交流、种子萌发、植物生长发育及非生物胁迫应答等过程,而过量的ROS或MG具有高反应性和细胞毒性,会导致植物处于氧化胁迫或MG胁迫状态。为了维持植株体内ROS和MG的动态平衡,植物自身进化出了一系列的ROS和MG产生及清除机制。文章归纳总结了植物体内ROS和MG的合成代谢过程、分解代谢过程以及两者合成和分解代谢间的关系,阐明了不同非生物胁迫(干旱、温度、盐、碱、盐碱和重金属胁迫)条件下植物体内ROS和MG代谢间的调节情况。提出今后应加强植物体内MG的信号作用、乙二醛酶系统响应非生物胁迫的机理以及乙二醛酶系统耐逆基因工程开发的深入研究,以期为非生物胁迫下植物体内ROS和MG代谢机制的深入研究提供借鉴。
    • 陈露露; 祁佐良
    • 摘要: 目的 探讨不同浓度丙酮醛对体外施万细胞的损伤作用.方法 将RSC96施万细胞体外培养48 h后,改用不含血清的培养液培养12 h.实验分为空白对照组和1.0、1.2、1.4、1.6、1.8、2.0 mmol/L丙酮醛组.空白对照组不加任何药物处理,其余各组分别加入对应浓度丙酮醛,分别继续培养6 h和24 h后,显微镜下观察细胞形态变化.应用细胞计数盒8(CCK-8)试剂盒检测不同浓度丙酮醛对RSC96施万细胞活性的影响,应用Muse细胞检测分析仪检测各组细胞存活和凋亡情况.结果 RSC96施万细胞培养6、24 h后显微镜下观察发现,与无损伤的空白对照组相比,1.0 mmol/L丙酮醛组细胞形态均无明显变化;1.6 mmol/L丙酮醛组细胞形态均出现明显异常,显微镜下可见明显的细胞膜出芽现象,细胞质内出现大量的黑色颗粒物,胞核可见明显的凝集浓缩;随着丙酮醛剂量的增加施万细胞的损伤程度加重.1.0、1.2、1.4、1.6、1.8、2.0 mmol/L丙酮醛组RSC96施万细胞培养6、24 h后细胞活性和细胞存活率均低于空白对照组,细胞凋亡率均高于空白对照组[培养6 h:(5.0±0.9)%、(5.9±0.6)%、(6.7±0.3)%、(6.9±0.9)%、(8.6±0.5)%、(9.2±0.9)%比(3.8±0.6)%,培养24 h:(17.4±1.7)%、(25.7±3.6)%、(31.4±3.4)%、(36.9±2.4)%、(42.4±3.1)%、(44.2±5.2)%比(10.6±1.8)%],且细胞存活率和细胞凋亡率均与丙酮醛浓度呈剂量依赖性(均P<0.05).培养24 h后不同浓度丙酮醛组RSC96施万细胞的存活率均低于本组培养6 h,凋亡率均高于本组培养6 h(均P<0.05).结论 体外丙酮醛对施万细胞具有明显的毒性作用,并可最终导致细胞凋亡.
    • 赵晶晶; 周浓; 曹鸣宇
    • 摘要: 由于植物固着生长,其无法通过移动来逃避逆境,故非生物胁迫(如极端温度、盐胁迫、干旱或光胁迫等)会伴随着植物的整个生长发育过程,严重胁迫植物的分布、生长、品质和产量,甚至生存.植物只能通过改变自身形态结构以及生理生化反应来适应环境,或者通过释放化学物质来影响周边其他植物的生长发育,以改变微环境,使环境向着更适合自己生长的方向发展.丙酮醛(methylglyoxal,MG)又称之为甲基乙二醛,作为植物体内正常的生理代谢产物可由多条途径产生,其最主要的来源是糖酵解途径,如糖酵解中间体二羟丙酮磷酸和甘油醛3-磷酸去除磷酸基.而植物体内MG的分解主要靠乙二醛酶系统,包括乙二醛酶I、乙二醛酶Ⅱ以及还原型谷胱甘肽,MG经乙二醛酶降解后形成D-乳酸.在正常生长条件下,植物体内的MG含量维持在较低水平,而当植物遭受非生物胁迫时,其含量会迅速升高;植物体内的MG含量过高会破坏植物细胞的增殖和生存,控制细胞的氧化还原状态以及其他许多方面的新陈代谢过程,最终导致生物大分子蛋白质、DNA、RNA、脂质和生物膜的破坏.因此,MG现在被认为是植物非生物胁迫耐受性的潜在生化标志物,并受到科学界的广泛关注.该文结合最新的研究进展,对非生物胁迫下植物体内丙酮醛合成及降解机制予以综述.
    • 李航伟; 杨翔; 罗小飞; 郭晓亚; 孔令照
    • 摘要: 选择不同的双金属阳离子作为催化剂,在碱性条件下用于水热转化葡萄糖制备乳酸,发现Sn2+和Cu2+具有一定的协同作用.研究了反应温度、时间、碱加入量和金属离子比例对乳酸产率的影响,获得最优工艺条件如下:0.025 g葡萄糖,2 mmol NaOH,n(Sn2+)∶n(Cu2+)=0.25∶0.75(共1mmol),20 mL水,200°C反应温度,3 h反应时间.在最优条件下,乳酸产率为64.1%,甲酸产率为20.3%,乙酸产率为11%.选用几种模型化合物作为反应的中间产物进行水热转化实验,并根据实验结果对水热转化葡萄糖的转化机理进行了探究.结果发现,转化过程中重要的中间产物为果糖、1,3-二羟基丙酮和丙酮醛.两种金属离子存在协同作用,Cu2+抑制了乳酸的分解,Sn2+提高了丙酮醛转化为乳酸的转化效率,最终提高了乳酸产率.
    • 陈露露; 祁佐良
    • 摘要: 目的 观察虎杖苷(PD)对丙酮醛(MGO)诱导施万细胞损伤的干预作用.方法 将施万细胞分为空白对照组、MGO组、PD组.空白对照组细胞体外培养48 h后改用无血清培养基培养,不加入任何药物处理.MGO组细胞体外培养48 h后改用无血清培养基培养12 h,随后加入1.65 mmol/L的MGO分别培养6、24 h.PD组细胞培养48 h后改用无血清培养基,同时分别加入50、100、200、300μmol/L的PD培养12 h,随后加入1.65 mmol/L的MGO分别培养6、24 h.采用CCK-8法观察细胞活性变化;TUNEL染色观察细胞凋亡情况并计算凋亡率;RT-PCR法检测各组细胞中的Caspase-3 mRNA.结果 损伤处理后6、24 h,MGO组细胞活性低于空白对照组,PD组细胞活性高于MGO组(P均<0.05);PD组中,100μmol/L PD处理的细胞活性高于50μmol/L,200、300μmol/L PD处理的细胞活性低于100μmol/L(P均<0.05).损伤处理后24 h各组细胞凋亡率均高于损伤后6 h(P均<0.05);损伤处理后6、24 h,MGO组细胞凋亡率、Caspase-3 mRNA相对表达量高于空白对照组,PD组细胞凋亡率和Caspase-3 mRNA表达低于MGO组(P均<0.05).结论 PD预处理可减轻MGO诱导的施万细胞损伤,维持细胞活性,减少细胞凋亡.
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