施万细胞

摘要： 目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在氧化应激(OS)诱导的施万细胞自噬中的作用及相关机制。方法:体外常规培养小鼠坐骨神经施万细胞,利用缺糖缺氧后复糖复氧建立施万细胞OS模型,并对已经OS的小鼠施万细胞施加JNK抑制剂SP600125。将细胞分为正常对照组、OS组、OS+DMSO组、OS+SP600125(2 d)组、OS+SP600125(4 d)组和OS+SP600125(6 d)组(n=5)。采用RT-qPCR、细胞免疫荧光染色和Western blot检测JNK1/2、叉头框蛋白O1/3(FoxO1/3)、自噬相关蛋白7/8(Atg7/8)和微管相关蛋白1轻链3-Ⅰ/Ⅱ(LC3-Ⅰ/Ⅱ)的mRNA和蛋白表达水平。结果:OS后小鼠施万细胞中JNK1/2和FoxO1/3表达显著增加(P<0.05),Atg7/8和LC3-Ⅱ的表达水平亦显著升高(P<0.05),LC3-Ⅰ则反之。随着JNK抑制剂SP600125作用时间的延长,小鼠施万细胞中自噬相关蛋白(Atg7、Atg8和LC3-Ⅱ)与FoxO1/3表达趋势一致,均呈时间规律性下降。结论:JNK可能通过激活其下游FoxO1/3,促进自噬相关蛋白表达,从而导致OS后小鼠施万细胞发生自噬。

摘要： 糖尿病周围神经病变(DPN)是最常见的糖尿病并发症,由于其病理机制尚未完全明确,目前仍缺乏有效的治疗手段。周围神经作为高血糖损害的主要靶点,其结构和功能的正常维持高度依赖线粒体的能量供应,因此线粒体功能障碍是多种神经退行性疾病的主要病因。施万细胞作为周围神经中最主要的胶质细胞,对于神经元的存活至关重要,但其在DPN中的作用尚未得到充分关注。故对施万细胞线粒体功能障碍的机制探讨将有助于进一步明确DPN的病因,以寻找新的治疗靶点。

摘要： 施万细胞(Schwann cells, SCs)长期以来被认为具有支持、修复和促进周围神经系统损伤后轴突再生的能力。在对神经损伤的反应中,它们迅速去分化成前体样状态,分泌一系列炎症介质和生长因子、增殖、经历上皮–间充质样转化以促进迁移、吞噬细胞碎片,并重塑细胞外环境以促进轴突通过损伤部位的再生。尽管施万细胞(Schwann cells, SCs)的皮肤作用越来越被认识,在本文中我们认为施万细胞(Schwann cells, SCs)在皮肤感觉和神经修复之外的皮肤生理学和病理学中,其可能的复杂功能值得更多的关注和系统研究。例如,促进/加速黑色素瘤的生长和侵袭、施万细胞(Schwann cells, SCs)促进伤口愈合、支持神经纤维瘤/神经鞘瘤的生长等。

摘要： 1临床资料患者男性,57岁。因“右侧舌尖肿物20年+”入院。20余年前,患者右侧舌尖出现包块,初始大小不详,无疼痛不适,生长较慢,一直未予以处理,近2年来包块逐渐增大。近日舌尖磨损伴疼痛,无舌体麻木不适。平素体健,有长期吹口琴史。体格检查:无显著异常。专科检查:口腔卫生差,上下颌多个牙缺失,多个牙齲坏,牙列缺损,下颌可摘局部义齿修复,右侧舌尖见一外生性包块,约30mm×40mm,边界清晰,质地韧,无触痛感,舌体运动尚可(见图1A)。余无特殊。CT检查:右侧舌尖一椭圆形密度不均匀低密度影,大小约29.7mm×21.0mm(图1B)。

摘要： 周围神经损伤(Peripheral nerve injury,PNI)是目前在临床上常见的疾病,由多种原因导致,如外伤刺激、药物毒副作用、自身免疫性缺陷型疾病及神经退行性疾病等。当前PNI治疗方法预后仍不可观。施万细胞(Schwann cell,SCs)是周围神经系统(Peripheral nerve system,PNS)中的一种神经胶质细胞,其神经可塑性是神经损伤和周围神经病变后神经再生的关键特征,SCs在PNI修复中发挥重要作用,可为轴突再生提供通道,促进轴突再生。在PNI修复过程中SCs重编程,可转化为修复表型,使受损神经脱髓鞘及轴突崩解、髓鞘清除、轴突再生,再生轴突重新髓鞘化来调控PNI再生,大量研究证实许多转录因子参与调控过程。本文就转录因子及信号通路对SCs调控作用,尤其是调控SCs重编程的分子机制展开综述。

摘要： 目的探讨胰腺癌中丝裂原活化蛋白激酶MKK7信号通路对施万细胞去分化以及胰腺癌神经浸润的影响。方法收集我院胰腺癌患者22例癌组织及癌旁组织标本,通过免疫组化检测施万细胞去分化标记物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达情况以及神经浸润情况,检测胰腺癌中MKK7的表达定位及强度。通过RNA干扰(shRNA)下调胰腺癌细胞株PANC-1和BxPC-3中MKK7的表达,构建MKK7低表达细胞株(sh-MKK7)并使用Western blot法检测下游通路JNK/c-Jun的表达情况。将胰腺癌细胞株分为对照组(Con)和MKK7低表达组(sh-MKK7),通过划痕愈合实验观察MKK7对癌细胞迁移能力的影响。将新生大鼠背根神经节(DRG)分别用空白培养基(Con)、正常癌细胞条件培养基(CM)或MKK7低表达癌细胞条件培养基(sh-CM)进行间接共培养实验,观察MMK7对神经节纤维生长的影响。将正常癌细胞(Con)、MKK7低表达癌细胞(sh-MKK7)与神经节进行直接共培养实验,观察MMK7对共培养中神经节纤维生长以及癌细胞向神经迁移能力的影响。结果与癌旁组织相比,癌组织中神经密度、GFAP染色以及MKK7表达均明显升高。成功构建MKK7低表达胰腺癌细胞株,Western blot实验表明MKK7下调可同时下调两株胰腺癌细胞株(PANC-1和BxPC-3)中JNK2以及c-Jun的表达。划痕愈合实验表明,MKK7下调可以抑制两株胰腺癌细胞的迁移能力。神经节与癌细胞条件培养基的间接共培养实验表明,MKK7下调可以抑制神经节纤维的生长(P<0.05)。神经节与癌细胞的直接共培养实验表明,MKK7下调可以抑制癌细胞向神经的迁移能力(P<0.05)。结论胰腺癌细胞通过MKK7/JNK/c-Jun通路,一方面促进胰腺癌细胞自身的迁移能力,另一方面促进施万细胞去分化及神经纤维生长,进而促进胰腺癌中神经浸润的发生。

摘要： 目的:探究绿萝花黄酮对糖尿病周围神经病变(DPN)小鼠运动神经传导速度以及NF-κB信号通路的影响。方法:将90只C57BL/6小鼠随机分为空白组10只和高脂高糖组80只,采用高脂高糖饲料联合链脲佐菌素(STZ)建立DPN模型,造模成功的小鼠随机分为模型组、阿卡波糖组(150 mg/kg)和绿萝花总黄酮高、中、低剂量组(200、100、50 mg/kg)各13只,治疗不同时间(10、20、40 d)时比较各组小鼠体重、血糖、坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV)及热痛反应敏感程度,血清TNF-α、IL-1β水平,坐骨神经组织形态学和NF-κB信号通路体内表达水平;培养乳鼠坐骨神经原代施万细胞,分为正常组、LPS组、LPS+阿卡波糖组(40μg/ml)、LPS+绿萝花总黄酮高、中、低剂量组(80、40、20μg/ml),药物干预后检测不同时间(12、24、48 h)细胞上清液中TNF-α、IL-6水平和NF-κB信号通路蛋白、基因表达水平。结果:体内实验结果表明,治疗40 d,与模型组比较,阿卡波糖组、绿萝花黄酮高、中剂量组小鼠体重逐渐升高(P<0.05),血糖水平逐渐降低(P<0.05),热痛反应时间、坐骨神经MNCV、SNCV逐渐缩短(P<0.05),坐骨神经病理改变得到不同程度改善;体内外实验结果均显示,阿卡波糖以及高、中剂量绿萝花黄酮干预后TNF-α、IL-1β水平逐渐降低(P<0.05),NF-κB p65蛋白表达量和p-IKKβ/IKKβ、p-IKKα/IKKα比值以及NF-κB、IKKβ、IKKα、NF-κB p65的mRNA相对表达量均逐渐减少(P<0.05)。结论:绿萝花黄酮可降低DPN小鼠血糖水平,改善运动、感觉神经传导速度,减轻坐骨神经炎症反应,可能与抑制NF-κB信号通路相关。

摘要： 目的 观察神经营养素3(NT-3)修饰的施万细胞(SCs)联合胶原—壳聚糖神经导管对大鼠坐骨神经损伤的修复作用.方法 将75只SD大鼠随机分为对照组(A组,n=12),模型组(B组,n=10),神经导管单独移植组(C组,n=11),未修饰施万细胞+神经导管移植组(D组,n=20),NT-3修饰施万细胞+神经导管移植组(E组,n=22).各组大鼠麻醉后,暴露左侧坐骨神经,切除8 mm神经干制备坐骨神经损伤模型,然后分别给予自身坐骨神经翻转吻合后缝合、切除坐骨神经后缝合、神经导管桥接缝合缺损神经、未修饰的施万细胞复合神经导管桥接缝合缺损神经和NT-3修饰的施万细胞复合神经导管桥接缝合缺损神经.S100/Sox10双荧光染色法鉴定从新生SD大鼠提取的施万细胞纯度,RFP标记腺病毒载体(AdvNT-3)确定最佳MOI值,Live/Dead染色法检测术后5 d、11 d移植处施万细胞存活状态,坐骨神经功能指数(SFI)法和电生理检测评估术后大鼠神经功能恢复情况,TUNEL测定神经元细胞凋亡情况,采用透射电镜观察坐骨神经髓鞘再生情况.结果 从新生SD大鼠提取的施万细胞纯度为95％以上,NT-3胰腺病毒感染的最佳MOI值为100,且移植后施万细胞在胶原—壳聚糖神经导管中存活状态良好.术后1周,与A组比较,其余各组SFI均明显降低(P0.05);术后4周,与A组比较,其余各组SFI均显著降低(P0.05);术后7周、10周和13周,与B组和C组相比,D组和E组SFI均显著较高(P0.05).术后13周,与A组相比,其余各组动作电位传导速度显著较低(P<0.05),除E组外其余各组峰峰值均较低(P<0.05);与B组相比,C组、D组和E组动作电位传导速度和峰峰值依次升高(P<0.05).术后13周,与其他组相比,B组神经元细胞凋亡数量明显较多,神经纤维数量明显较少,且有严重的脱髓鞘变化及轴浆萎缩等异常现象.结论 NT-3修饰的施万细胞联合胶原—壳聚糖神经导管有助于神经纤维功能恢复和神经髓鞘再生,对大鼠坐骨神经损伤具有良好的修复作用.

摘要： 目的 探讨不同浓度丙酮醛对体外施万细胞的损伤作用.方法 将RSC96施万细胞体外培养48 h后,改用不含血清的培养液培养12 h.实验分为空白对照组和1.0、1.2、1.4、1.6、1.8、2.0 mmol/L丙酮醛组.空白对照组不加任何药物处理,其余各组分别加入对应浓度丙酮醛,分别继续培养6 h和24 h后,显微镜下观察细胞形态变化.应用细胞计数盒8(CCK-8)试剂盒检测不同浓度丙酮醛对RSC96施万细胞活性的影响,应用Muse细胞检测分析仪检测各组细胞存活和凋亡情况.结果 RSC96施万细胞培养6、24 h后显微镜下观察发现,与无损伤的空白对照组相比,1.0 mmol/L丙酮醛组细胞形态均无明显变化;1.6 mmol/L丙酮醛组细胞形态均出现明显异常,显微镜下可见明显的细胞膜出芽现象,细胞质内出现大量的黑色颗粒物,胞核可见明显的凝集浓缩;随着丙酮醛剂量的增加施万细胞的损伤程度加重.1.0、1.2、1.4、1.6、1.8、2.0 mmol/L丙酮醛组RSC96施万细胞培养6、24 h后细胞活性和细胞存活率均低于空白对照组,细胞凋亡率均高于空白对照组[培养6 h:(5.0±0.9)％、(5.9±0.6)％、(6.7±0.3)％、(6.9±0.9)％、(8.6±0.5)％、(9.2±0.9)％比(3.8±0.6)％,培养24 h:(17.4±1.7)％、(25.7±3.6)％、(31.4±3.4)％、(36.9±2.4)％、(42.4±3.1)％、(44.2±5.2)％比(10.6±1.8)％],且细胞存活率和细胞凋亡率均与丙酮醛浓度呈剂量依赖性(均P<0.05).培养24 h后不同浓度丙酮醛组RSC96施万细胞的存活率均低于本组培养6 h,凋亡率均高于本组培养6 h(均P<0.05).结论 体外丙酮醛对施万细胞具有明显的毒性作用,并可最终导致细胞凋亡.

摘要： 目的:研究G蛋白耦联胆汁酸受体(G-protein-coupled bile acid receptor 1,GPBAR1,同时也被称为TGR5)特异性激动剂6α-乙基-23(S)-甲基胆酸[6 alpha-ethyl-23(S)-methylcholic acid,INT777]对原代施万细胞髓鞘形成的影响并初步探讨其可能的作用机制.方法:用5μmol/L的INT777处理二丁酰环腺苷酸(dibutyryl cyclic adenoslne phosphate,dbcAMP)诱导分化原代施万细胞成髓鞘模型,用免疫印迹(Western Blot)方法检测髓磷脂蛋白表达量的变化.同时,提取施万细胞总核糖核酸后用定量聚合酶链式反应试验检测INT777对髓鞘形成过程相关分子基因表达的影响.另外,用Western Blot方法检测INT777对单磷酸腺苷活化蛋白激酶/核糖体蛋白S6激酶(adenosine 5′-monophosphate-activated protein kinase/ribosomal S6 kinase,AMPK/S6K)信号途径的影响.结果:在dbcAMP诱导分化原代施万细胞成髓鞘过程中,5μmol/L INT777的处理抑制了髓鞘早期生长因子20,八聚体结合转录因子6,髓磷脂蛋白的表达,且5μmol/L INT777处理激活了AMPK的活性,抑制了雷帕霉素作用靶点信号通路.结论:INT777抑制dbcAMP诱导的施万细胞成髓鞘过程,这种抑制作用可能是通过激活施万细胞AMPK活性、抑制S6K活性实现的.

摘要： 目的：简单介绍影响施万细胞增殖与凋亡的因素在周围神经损伤修复机制的研究情况.方法：通过中国知网(CNKI)、万方医学网和PubMed查阅国内外近几年的文献,综述影响施万细胞增殖与凋亡的几个因素以及施万细胞在周围神经损伤时修复机制研究进展.结论：施万细胞在神经损伤修复过程中具有不可替代的作用,其修复机制取得了一定的新进展.但施万细胞在周围神经损伤前后所表达分泌的相关蛋白是否有差别,编码这些蛋白的基因在损伤前后是否有变化,以及这些变化在周围神经损伤过程中是如何调控的,这些都需要在今后的科研工作中进一步去研究.

摘要： 目的：探讨参芪降糖颗粒对高糖环境下施万细胞氧化应激的调节作用. 方法：采用高糖环境下培养的施万细胞建立氧化应激模型,实验分为正常对照组、高糖组、参芪降糖含药血清组和甲钴胺含药血清组,干预48h后,用酶标仪检测细胞中总抗氧化能力(Total Antioxidant Capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量,应用流式细胞仪检测活性氧分子(Reactive Oxygen Species,ROS)水平. 结果：高糖干预48h后,与正常对照组比较,高糖组细胞T-AOC和SOD含量明显降低,ROS、MDA水平显著升高(P＜0.01);与高糖组比较,参芪降糖含药血清能显著提高细胞T-AOC和SOD含量,明显下调ROS和MDA水平(P＜0.05或0.01). 结论：参芪降糖颗粒能够明显提高具有抗氧化能力物质T-AOC和SOD水平,清除有害的氧化代谢产物ROS和MDA,通过抑制高糖环境下施万细胞的氧化应激而发挥对糖尿病周围神经病变的保护作用.

摘要： 研究共培养状态下施万细胞(Schwann cells,SCs)对腺样囊性癌细胞(SACC-83)侵袭、迁移能力的影响及可能作用机制.取新生SD大鼠的坐骨神经,进行施万细胞的原代培养并纯化,利用Transwell共培养系统,将SCs和SACC-83细胞共培养72小时.

摘要： 神经病理性疼痛(neuropathic pain)是指神经系统损伤引起的与实在或潜在组织损伤相关的不愉快感觉和情绪体验,时间超过3个月的一种慢性状态或过程,即通常所指的慢性疼痛.常见神经病理性疼痛症状有:自发痛、触诱发痛、痛觉过敏.而损伤部位神经本身的病理改变是发生神经病理性疼痛的非常重要的原因之一,而这些损伤神经局部微环境是由外周神经胶质细胞施万细胞所高度调控.施万细胞主要功能是为有髓神经的轴突提供髓鞘，对无髓神经进行包裹，起到绝缘和稳定轴突的作用，并诱导周围神经再生。然而研究表明，在神经损伤发生后，施万细胞发生了表型的改变，获得了分化能力，并且释放TNF-α，IL-1β，IL-6和PG等疼痛介质，并表达一些与疼痛密切相关的离子通道、组织相容性复合物I和ATP受体，控制神经组织的Wallerian变和促进神经组织再生。推测施万细胞可能是通过上调的Epo信号通路从而释放介质间接敏化或激活初级伤害性神经元，而导致外周敏化的发生从而产生疼痛。最新的研究发现，在糖尿病大鼠的坐骨神经截断模型中，施万细胞表达的转录因子3(ATF 3)和凋亡信号标记caspase 3比对照组升高，说明施万细胞能够通过多种机制调节神经细胞的功能，影响神经元对外界刺激的反应，这种调控包括直接的轴突作用和改变神经元生长的微环境。在神经损伤发生时，施万细胞能够迅速发生表型的改变，从而使得神经细胞从损伤的状态中恢复，或者脱离正常的轨道，导致神经病理性疼痛的发生。

摘要： 神经母细胞瘤因其可自发性分化成熟,甚至自发性消退,而一直受到大家的关注。肿瘤细胞的来源和分化方式,分化过程中的调节因素,都是研究的热点。近来研究表明瘤体间质中的施万细胞能分泌与神经母细胞瘤分化相关的调节因子,这些调节因子通过不同的途径抑制细胞周期的进行和肿瘤内血管形成,促进肿瘤细胞分化和凋亡。综述施万细胞及其相关因子与神经母细胞瘤分化的相关研究进展。

摘要： 目的：探讨大鼠坐骨神经再生过程中的细胞自噬作用。 方法：横切大鼠坐骨神经制作wallerian变性模型,分别于造模后0、0.5、1.0、1.5、2.0、3.0、4、5、7、10、15天取远断端组织行电镜结构观察. 结果：轴突在第0.5天时从髓鞘脱离,溃变呈空泡状。第2天开始髓鞘皱褶、断裂形成碎片,施万细胞内见大的膜结合髓鞘碎片和许多散在小碎片,并与溶酶体融合形成自噬泡,呈酸性磷酸酶(AcPase)阳性。第4天时内膜区偶见幼稚细胞,1周后见大量幼稚细胞.第7天后施万细胞内自噬泡数量开始减少.实验全程偶见巨噬细胞,内有吞噬泡. 结论：大鼠坐骨神经再生过程中溃变髓鞘主要经施万细胞自噬清除，施万细胞脱分化为施万细胞祖细胞后大量增殖分化参与神经再生过程。

摘要： 麻风仍然是发展中国家外周神经疾患的最常见因素之一.麻风分枝杆菌是其致病菌.麻风分枝杆菌侵犯外周神经系统,引起外周神经功能障碍,从而致畸致残.麻风分枝杆菌偏好侵犯神经细胞,尤其是施万细胞.研究麻风分枝杆菌-施万细胞相互作用有助于了解其致病机理,为免疫诊断、预防和治疗提供基础.细菌编码的纤粘蛋白结合蛋白为入侵施万细胞所需.

摘要： 本发明提供一种快速检测海藻施万氏菌的试剂盒，试剂包括：(a)DNA提取试剂：含缓冲试剂A和细胞裂解试剂B，(b)PCR反应试剂：包括反应预混试剂C和反应引物试剂D，试剂C含有10倍PCR反应缓冲液、热聚合酶和灭菌双蒸水，试剂D：包括特异引物VP

摘要： 本发明公开了一种施万细胞的提取纯化和培养方法，该方法为选剪断臂丛神经和坐骨神经；再去除脊髓，从各个椎间孔抽取出周围神经；将所得周围神经进行消化制得单细胞悬液；然后扩增培养得到施万细胞，本发明方法从椎管椎间孔所抽取神经不含有神经外膜，成纤维细胞的残留量低。本方法从椎管椎间孔抽取出周围神经(包括臂丛神经，肋间神经和坐骨神经)，可以获得常规方法6‑8倍的神经量，且成纤维细胞的残留量明显降低，有利于施万细胞的培养和扩增。

摘要： 本发明公开了皮肤前体细胞诱导的施万细胞(SKP‑SCs)来源的囊泡(EVs)，包括外泌体等在构建组织工程神经移植物中的应用。本发明采用组织工程的方法，利用Matrigel基质胶结合SKP‑SCs来源‑EVs构建了组织工程神经移植物用于修复周围神经缺损。本发明既克服了自体神经移植或获取施万细胞造成二次伤害的缺点，又避免同种异体细胞移植的免疫原性，通过EVs释放的促进神经再生的生物活性因子建立有利于轴突再生的微环境，以达到神经快速再生并功能恢复的理想目标，为临床治疗提供可行方案。

摘要： 本发明属于生物医学技术领域，具体涉及ID1和ID3在成纤维细胞重编程为施万细胞及促进周围神经再生中的应用，该应用使用ID1或ID3重编程的施万细胞或ID1或ID3过表达的病毒载体，能够促进创伤后的神经再生，促进创伤愈合，提高创伤愈合质量，是解决创伤后局部神经再生或周围神经病变导致的难愈性创伤的有效途径。

摘要： 本发明提供一种感觉/运动神经施万细胞和成纤维细胞的体外培养方法，包括如下步骤：（1）利用解剖学结构获取感觉神经和运动神经，将其消化培养后获得混合生长的感觉/运动神经施万细胞和成纤维细胞；（2）差速消化法结合差速贴壁法分离出施万细胞并收集；（3）差速消化法结合差速贴壁法分离出成纤维细胞并收集。本发明建立了一种快速高效的体外纯化培养感觉/运动神经施万细胞和成纤维细胞的方法，为深入研究周围神经特异性再生的机制提供有力的支撑。

摘要： 本发明提供了转录因子BCL11A在制备施万细胞调控药物中的应用。本发明首次揭示敲降Bcl11a基因表达能够抑制施万细胞的增殖和迁移，研究结果表明转录因子BCL11A能调节施万细胞的增殖和迁移功能。BCL11A可以作为药物设计靶点，用于治疗施万细胞过度生长相关疾病。

摘要： 提供用于促进施万细胞的血管生成素1(Ang‑1)分泌的、含有红花提取物的组合物。目的在于，提供一种组合物，其为用于促进被检体中施万细胞的血管生成素1(Ang‑1)分泌的组合物，所述组合物含有红花提取物。一种组合物，其为用于促进被检体中施万细胞的血管生成素1(Ang‑1)分泌的组合物，所述组合物含有红花提取物。

摘要： 本发明提供了表皮生长因子Amphiregulin在制备施万细胞调控药物中的应用。本发明首次揭示表皮生长因子Amphiregulin能调节施万细胞的增殖和迁移功能，Amphiregulin敲降能够抑制施万细胞的增殖和迁移，或者通过外源性给予Amphiregulin能够促进施万细胞的增殖和迁移。Amphiregulin可以作为药物设计靶点，用于治疗周围神经再生修复相关的疾病。

摘要： 本发明公开了适用于口腔种植的一种载有外泌体的改良多孔种植体,包括致密层，多孔层，以及功能层；所述内芯为致密层,所述内芯致密层外层为连通的多孔层，有利于骨组织长入且为功能层提供支架；所述多孔层的外层设置螺纹，所述多孔层上段设置莫氏锥度连接，可以减少种植体‑基台连接处的微间隙，提高种植体的稳定性并有效降低骨吸收；所述多孔层孔隙内充填有功能层，所述功能层内含载有施万细胞来源的外泌体的明胶复合物，所述外泌体‑明胶复合物能够向周围骨组织均匀释放施万细胞来源的外泌体，具有修复损伤神经、调节组织炎症并促进骨再生的功能。本发明具有修复损伤神经、调节组织炎症并促进骨再生的作用，有效缓解了植入后的骨吸收的问题，可在一定程度上提高植入初期的稳定性。

摘要： 本发明公开了一种施万细胞的提取纯化和培养方法，该方法为选剪断臂丛神经和坐骨神经；再去除脊髓，从各个椎间孔抽取出周围神经；将所得周围神经进行消化制得单细胞悬液；然后扩增培养得到施万细胞，本发明方法从椎管椎间孔所抽取神经不含有神经外膜，成纤维细胞的残留量低。本方法从椎管椎间孔抽取出周围神经(包括臂丛神经，肋间神经和坐骨神经)，可以获得常规方法6‑8倍的神经量，且成纤维细胞的残留量明显降低，有利于施万细胞的培养和扩增。