抗增殖

摘要： 优化陕产黄精总黄酮提取工艺,体外考查黄精总黄酮的抗氧化、抗A549细胞增殖活性。以黄精总黄酮含量为指标,在单因素试验基础上,应用Box-Behnken响应面法优化陕产黄精总黄酮提取工艺,黄精总黄酮最优提取工艺:2%纤维素酶,90%乙醇,超声20 min,料液比1∶16(g/mL),该工艺下黄精总黄酮的得率为103.10±0.02μg/g,该法简便可行、重复性高。高效液相色谱(HPLC)法分析陕产黄精总黄酮,其中含槲皮素二水物6.43±0.25μg/g和黄芩素92.31±1.75μg/g。黄精总黄酮清除DPPH自由基、羟自由基和ABTS的EC_(50)分别是11.20、57.88和23.75μg/mL,说明黄精总黄酮具有较强的抗氧化能力。CCK-8法表明黄精总黄酮作用A549细胞24、48、72 h的IC_(50)分别是25.18、12.52和9.25μg/mL,黄精总黄酮可剂量和时间依赖性抗A549细胞增殖。

摘要： 目的 探讨姜黄素对乳腺癌细胞株MCF-7细胞的抗增殖作用,探索姜黄素对乳腺癌MCF-7细胞的有效作用时间及IC50值.方法 采用MTT法检测姜黄素对乳腺癌细胞的增殖抑制作用,分析其存活率、抑制率以及IC50值.结果 姜黄素对MCF-7细胞生长有较为明显的抗增殖作用,并且呈剂量、时间的依赖性,P<0.05;IC50值呈明显的下降趋势.结论 姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞具有显著的抗增殖作用,为抗乳腺癌的深入研究提供一定的理论基础与实验依据.

摘要： 以不同品种的枸杞子为原料,采用水提醇沉法对枸杞多糖(LBP)进行提取和分离纯化,通过高效凝胶渗透色谱法测定其相对分子质量,通过总还原能力、DPPH自由基清除能力和羟基自由基清除能力分析枸杞多糖的化学抗氧化能力,采用HepG-2细胞探究枸杞多糖抗细胞增殖活性。结果表明:不同品种间枸杞多糖总含量有显著性差异(P<0.05),其中宁夏1号枸杞多糖含量最高,宁夏5号枸杞多糖含量最低;不同品种枸杞多糖抗氧化能力呈浓度依赖性,且在总还原能力、DPPH自由基清除能力和·OH自由基清除能力中效果不同,总体而言,宁夏7号的抗氧化活性最强;杞椒1号在各浓度下均表现出良好的细胞增殖抑制能力,经纯化处理后,各组分在高浓度时的细胞增殖抑制率均得到了显著提高;多糖浓度为200μg/mL时,黑果枸杞的LBP1组分细胞增殖抑制率最高。

摘要： 以不同品种的枸杞子为原料,采用水提醇沉法对枸杞多糖(LBP)进行提取和分离纯化,通过高效凝胶渗透色谱法测定其相对分子质量,通过总还原能力、DPPH自由基清除能力和羟基自由基清除能力分析枸杞多糖的化学抗氧化能力,采用HepG-2细胞探究枸杞多糖抗细胞增殖活性.结果 表明:不同品种间枸杞多糖总含量有显著性差异(P＜0.05),其中宁夏1号枸杞多糖含量最高,宁夏5号枸杞多糖含量最低;不同品种枸杞多糖抗氧化能力呈浓度依赖性,且在总还原能力、DPPH自由基清除能力和·OH自由基清除能力中效果不同,总体而言,宁夏7号的抗氧化活性最强;杞椒1号在各浓度下均表现出良好的细胞增殖抑制能力,经纯化处理后,各组分在高浓度时的细胞增殖抑制率均得到了显著提高;多糖浓度为200μg/mL时,黑果枸杞的LBP1组分细胞增殖抑制率最高.

摘要： 本实验研究了柑普茶加工后的成分变化以及对HepG2与胃癌细胞SGC-7901细胞的抗增殖作用.采用高效液相色谱法对柑普茶品质成分进行了鉴定;以肿瘤细胞HepG2与SGC-7901为模型,测定了柑普茶及其原料茶抗增殖活性(IC50),对效果较明显的HepG2细胞系进行了进一步的细胞周期与凋亡分析.结果 表明,柑普茶加工后,多酚类物质含量为17.22％,较原料茶显著降低,其中,酯型儿茶素与非酯型儿茶素含量降低显著,而以茶黄素、茶红素为代表的茶色素含量则有所提高.柑普茶在抑制SGC-7901与HepG2细胞体外增值方面的作用明显强于普洱茶和柑橘皮,其IC50分别为176.61μg/mL与143.60 μg/mL.通过对HepG2细胞周期与凋亡分析,表明柑普茶对肝癌细胞系的抑制作用主要通过阻滞细胞周期在G0/G1期后进而诱导细胞凋亡引起.柑普茶特殊加工工艺有利于其风味改善,也有利于活性物质积累,使得其在抑制HepG2与SGC-7901肿瘤细胞增殖方面表现出更好的活性.

摘要： 本研究旨在探讨二氢杨梅素对骨肉瘤细胞增殖的抑制作用及其机制.采用MTT法检测不同浓度的二氢杨梅素溶液对骨肉瘤细胞增殖的抑制作用;采用倒置显微镜、Hoechst 33258荧光染色法和流式细胞术检测不同浓度的二氢杨梅素溶液对骨肉瘤细胞形态、凋亡和周期的影响;并进一步采用Western Blot法分析细胞周期蛋白和凋亡蛋白表达的影响.研究结果表明二氢杨梅素对骨肉瘤细胞增殖具有显著的抑制作用,细胞形态发生了明显变化,呈显著的剂量依赖型,其半数抑制浓度(IC50)值为24.41±1.25 μM.细胞周期实验结果表明,经二氢杨梅素处理后,G0/G1期细胞教百分比从60.20％下降到21.50％,而G2/M细胞教百分比从11.60％增加到45.30％,细胞周期蛋白Cyclin B1表达下降引起细胞周期阻滞;此外,抗凋亡蛋白Bcl-2表达和促凋亡蛋白Bax表达的比例显著下降,从而诱导细胞发生凋亡.结果 表明二氢杨梅素具有显著的抗骨肉瘤增殖活性,可开发一种潜在的治疗骨肉瘤的功能食品或药物.

摘要： 本研究采用超声波辅助溶剂提取、大孔树脂纯化法制备了汉源花椒总黄酮提取物,研究其抗氧化活性及对人宫颈癌Hela细胞的抗增殖活性.采用1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)法、水杨酸法、磷钼络合物法和三价铁还原法研究提取物的体外抗氧化活性,采用CCK8法、PI染色法和EGFP-Annexin V/PI染色法研究提取物对Hela细胞的抗增殖活性影响.结果 表明:总黄酮提取得率为2.19％;当提取物质量浓度为125、500 μg/mL时,对DPPH自由基和羟自由基(·OH)的清除率分别为84.70％和83.61％,IC50值分别为65.61、194.40μg/mL;当提取物质量浓度为400和300 μg/mL时还原力与总抗氧化能力最强,吸光度分别为0.70和0.48.在细胞实验中,用800μg/mL的提取物处理12、24、48 h后的Hela细胞生存率分别为27.15％、10.43％和30.63％,与相同处理时间的对照组相比,生存率极显著下降(P＜ 0.001),这可能与该浓度提取物处理24h的细胞发生GJM期阻滞和细胞凋亡率升高有关.因此,汉源花椒总黄酮提取物具有一定抗氧化和对Hela细胞的抗增殖活性,该研究结果可为进一步开发利用花椒资源提供理论支持.

摘要： 目的:基于ERK和NF-κB途径,对洋金花醉茄内酯Daturataturin A(DTA)诱导HaCaT增殖、迁移、炎症及相关分子机制进行研究,从而探讨其治疗银屑病的作用机制.方法:建立人角质形成细胞(HaCaT)为表皮细胞增殖状态的模型.通过蛋白质印迹法(Western blot)、迁移实验、CCK-8细胞增殖实验等方法研究DTA治疗银屑病的药效学及其作用机制.结果:DTA抑制HaCaT增殖和迁移呈剂量和时间依赖关系;DTA可抑制IL-17诱导的HaCaT过度增殖,同时可抑制持续活化的NF-κB和下游的炎症因子.结论:DTA具有抗增殖,降低HaCaT迁移能力和抗炎效应,可以通过ERK和NF-κB途径抑制HaCaT细胞增殖和迁移,从而治疗银屑病.其机制可能是通过ERK和NF-κB途径发挥作用.

摘要： 上世纪70年代以来,Moore对蓝藻开展了最广泛的研究,筛选出了4 000多种淡水/陆地和海洋蓝藻藻株,分离出大约有1 000种化合物;2007 ～2016年,ICGB组织从海洋蓝藻发现了400多个新化合物,从中分离得到126个新的肽化合物,大多数显示出强烈的生物活性.蓝藻产生的细胞毒性次生代谢物,已有200多种被用于研究新的抗癌药物或药物先导物,数10种来源于蓝藻次生代谢物及其合成类似物,已被FDA批准用于临床前或Ⅱ期和Ⅲ期临床癌症治疗试验,2018年进行Ⅰ期或Ⅱ期药物开发的就有17种蓝藻衍生物或激发剂(Inspiredagents),蓝藻已作为全球海洋药物临床渠道的重要部分,蓝藻化合物已在科学研究方面显示出光明的前景,为新药开发提供了巨大的机遇.文章对:1)来自蓝藻次生代谢物及其类似物共121个高活性抗癌化合物的来源,特性,化学结构,构效关系;2)细胞毒性,诱导细胞凋亡,抗增殖,抗炎症和抗氧化的机理,包括抑制微管聚合,阻断癌细胞周期和强光敏性抑制肿瘤细胞生长等;以及3)疗效好毒性大的化合物,如Dolastatin10,Cryptophycins 1,52经生物技术耦合单克隆抗体成为低毒高效的药物(ADC)均作了评述;最后,还介绍了美中法等国对β-胡萝卜素,维生素A,C,E,Se等多种抗氧化剂进行了5～8年的防治癌症试验,结果好坏参半,应慎用.

摘要： 目的: 探讨华蟾素对兔晶状体上皮细胞(Len epithelial cells，LECs)的增殖及DNA的影响。rn 方法: 建立兔LECs的原代及传代培养体系，免疫组化法检测细胞角蛋白-18(cytokeratin18，CK-18)的表达来鉴定细胞.第3兔LECs分别与终浓度为0.1 mg·L-1、0.2mg’L-1及0.3 mg·L-1的华蟾素培养72小时。MTT法测定不同浓度的华蟾素对培养的兔LECs的增殖抑制率;DNAd电泳观察华蟾素对LECs DNA结构的影响。rn 结果: 兔LECs能保持较规则的形态传代培养5代，第3代兔LECs CK-18的表达100％阳性。0.1 mg·L-1～0.3 mg·L-1的华蟾素能明显抑制兔LECs增殖，增殖抑制率随药物浓度的升高而升高(当药物浓度为0.1 mg·L-1、0.2mg·L-1及0.3mg·L-1时，增殖抑制率分别为24.65％、30.13％、36.98％)：0.1 mg.L-1～0.3 mg·L-1浓度的华蟾素在作用72小时后DNA凝胶电泳可观察到兔LECs出现典型梯状DNA，而空白对照组则为完整DNA。rn 结论: 0.1 mg·L-1～0.3 mg·L-1的华蟾素能有效抑制LECs增殖、诱导LECs凋亡，可能成为预防后发性白内障的药物之一。

摘要： 目的: 探讨华蟾素对兔晶状体上皮细胞(Len epithelial cells，LECs)的增殖及DNA的影响。rn 方法: 建立兔LECs的原代及传代培养体系，免疫组化法检测细胞角蛋白-18(cytokeratin18，CK-18)的表达来鉴定细胞.第3兔LECs分别与终浓度为0.1 mg·L-1、0.2mg’L-1及0.3 mg·L-1的华蟾素培养72小时。MTT法测定不同浓度的华蟾素对培养的兔LECs的增殖抑制率;DNAd电泳观察华蟾素对LECs DNA结构的影响。rn 结果: 兔LECs能保持较规则的形态传代培养5代，第3代兔LECs CK-18的表达100％阳性。0.1 mg·L-1～0.3 mg·L-1的华蟾素能明显抑制兔LECs增殖，增殖抑制率随药物浓度的升高而升高(当药物浓度为0.1 mg·L-1、0.2mg·L-1及0.3mg·L-1时，增殖抑制率分别为24.65％、30.13％、36.98％)：0.1 mg.L-1～0.3 mg·L-1浓度的华蟾素在作用72小时后DNA凝胶电泳可观察到兔LECs出现典型梯状DNA，而空白对照组则为完整DNA。rn 结论: 0.1 mg·L-1～0.3 mg·L-1的华蟾素能有效抑制LECs增殖、诱导LECs凋亡，可能成为预防后发性白内障的药物之一。

摘要： 目的: 探讨华蟾素对兔晶状体上皮细胞(Len epithelial cells，LECs)的增殖及DNA的影响。rn 方法: 建立兔LECs的原代及传代培养体系，免疫组化法检测细胞角蛋白-18(cytokeratin18，CK-18)的表达来鉴定细胞.第3兔LECs分别与终浓度为0.1 mg·L-1、0.2mg’L-1及0.3 mg·L-1的华蟾素培养72小时。MTT法测定不同浓度的华蟾素对培养的兔LECs的增殖抑制率;DNAd电泳观察华蟾素对LECs DNA结构的影响。rn 结果: 兔LECs能保持较规则的形态传代培养5代，第3代兔LECs CK-18的表达100％阳性。0.1 mg·L-1～0.3 mg·L-1的华蟾素能明显抑制兔LECs增殖，增殖抑制率随药物浓度的升高而升高(当药物浓度为0.1 mg·L-1、0.2mg·L-1及0.3mg·L-1时，增殖抑制率分别为24.65％、30.13％、36.98％)：0.1 mg.L-1～0.3 mg·L-1浓度的华蟾素在作用72小时后DNA凝胶电泳可观察到兔LECs出现典型梯状DNA，而空白对照组则为完整DNA。rn 结论: 0.1 mg·L-1～0.3 mg·L-1的华蟾素能有效抑制LECs增殖、诱导LECs凋亡，可能成为预防后发性白内障的药物之一。

摘要： 目的: 探讨华蟾素对兔晶状体上皮细胞(Len epithelial cells，LECs)的增殖及DNA的影响。rn 方法: 建立兔LECs的原代及传代培养体系，免疫组化法检测细胞角蛋白-18(cytokeratin18，CK-18)的表达来鉴定细胞.第3兔LECs分别与终浓度为0.1 mg·L-1、0.2mg’L-1及0.3 mg·L-1的华蟾素培养72小时。MTT法测定不同浓度的华蟾素对培养的兔LECs的增殖抑制率;DNAd电泳观察华蟾素对LECs DNA结构的影响。rn 结果: 兔LECs能保持较规则的形态传代培养5代，第3代兔LECs CK-18的表达100％阳性。0.1 mg·L-1～0.3 mg·L-1的华蟾素能明显抑制兔LECs增殖，增殖抑制率随药物浓度的升高而升高(当药物浓度为0.1 mg·L-1、0.2mg·L-1及0.3mg·L-1时，增殖抑制率分别为24.65％、30.13％、36.98％)：0.1 mg.L-1～0.3 mg·L-1浓度的华蟾素在作用72小时后DNA凝胶电泳可观察到兔LECs出现典型梯状DNA，而空白对照组则为完整DNA。rn 结论: 0.1 mg·L-1～0.3 mg·L-1的华蟾素能有效抑制LECs增殖、诱导LECs凋亡，可能成为预防后发性白内障的药物之一。

摘要： 目的: 探讨华蟾素对兔晶状体上皮细胞(Len epithelial cells，LECs)的增殖及DNA的影响。rn 方法: 建立兔LECs的原代及传代培养体系，免疫组化法检测细胞角蛋白-18(cytokeratin18，CK-18)的表达来鉴定细胞.第3兔LECs分别与终浓度为0.1 mg·L-1、0.2mg’L-1及0.3 mg·L-1的华蟾素培养72小时。MTT法测定不同浓度的华蟾素对培养的兔LECs的增殖抑制率;DNAd电泳观察华蟾素对LECs DNA结构的影响。rn 结果: 兔LECs能保持较规则的形态传代培养5代，第3代兔LECs CK-18的表达100％阳性。0.1 mg·L-1～0.3 mg·L-1的华蟾素能明显抑制兔LECs增殖，增殖抑制率随药物浓度的升高而升高(当药物浓度为0.1 mg·L-1、0.2mg·L-1及0.3mg·L-1时，增殖抑制率分别为24.65％、30.13％、36.98％)：0.1 mg.L-1～0.3 mg·L-1浓度的华蟾素在作用72小时后DNA凝胶电泳可观察到兔LECs出现典型梯状DNA，而空白对照组则为完整DNA。rn 结论: 0.1 mg·L-1～0.3 mg·L-1的华蟾素能有效抑制LECs增殖、诱导LECs凋亡，可能成为预防后发性白内障的药物之一。

摘要： 目的: 探讨华蟾素对兔晶状体上皮细胞(Len epithelial cells，LECs)的增殖及DNA的影响。rn 方法: 建立兔LECs的原代及传代培养体系，免疫组化法检测细胞角蛋白-18(cytokeratin18，CK-18)的表达来鉴定细胞.第3兔LECs分别与终浓度为0.1 mg·L-1、0.2mg’L-1及0.3 mg·L-1的华蟾素培养72小时。MTT法测定不同浓度的华蟾素对培养的兔LECs的增殖抑制率;DNAd电泳观察华蟾素对LECs DNA结构的影响。rn 结果: 兔LECs能保持较规则的形态传代培养5代，第3代兔LECs CK-18的表达100％阳性。0.1 mg·L-1～0.3 mg·L-1的华蟾素能明显抑制兔LECs增殖，增殖抑制率随药物浓度的升高而升高(当药物浓度为0.1 mg·L-1、0.2mg·L-1及0.3mg·L-1时，增殖抑制率分别为24.65％、30.13％、36.98％)：0.1 mg.L-1～0.3 mg·L-1浓度的华蟾素在作用72小时后DNA凝胶电泳可观察到兔LECs出现典型梯状DNA，而空白对照组则为完整DNA。rn 结论: 0.1 mg·L-1～0.3 mg·L-1的华蟾素能有效抑制LECs增殖、诱导LECs凋亡，可能成为预防后发性白内障的药物之一。

摘要： 本发明涉及药物组合物，包含式(I)的化合物或其药物可接受的盐以及至少一种第二试剂的组合，所述第二试剂选自信号传导途径抑制剂、肿瘤免疫治疗剂、抑制BCL2家族蛋白的试剂、抑制Mcl‑1的试剂、蛋白酶体抑制剂、聚(ADP‑核糖)聚合酶(PARP)抑制剂、芳香化酶抑制剂、常规细胞毒性试剂或选自阿比特龙、ARN‑509和MYC抑制剂的其他试剂。

摘要： 本发明公开了式A‑I和B‑I化合物、包含所述化合物的组合物、制备所述化合物的方法以及其使用方法。

摘要： 本发明涉及用于癌症的预防或治疗的新型4‑(芳基)‑N‑(3‑烷氧基呋喃并[2,3‑b]吡嗪‑2‑基)‑哌嗪‑1‑甲酰胺衍生化合物，其制备方法，以及包含它的药物组合物。本发明的新型4‑(芳基)‑N‑(3‑烷氧基呋喃并[2,3‑b]吡嗪‑2‑基)‑哌嗪‑1‑甲酰胺衍生化合物可以有效地抑制增殖细胞的生长，并因此可以用于癌症的预防或治疗。

摘要： 本文提供了使用4‑(4‑(4‑(((2‑(2,6‑二氧代哌啶‑3‑基)‑1‑氧代异吲哚啉‑4‑基)氧基)甲基)苄基)哌嗪‑1‑基)‑3‑氟苄腈或其对映异构体、对映异构体混合物、互变异构体或药学上可接受的盐与第二活性剂的组合治疗、预防或管理多发性骨髓瘤的方法。所述第二活性剂为以下中的一种或多种：BTK抑制剂、mTOR抑制剂、PIM抑制剂、IGF‑1R抑制剂、MEK抑制剂、XPO1抑制剂、DOT1L抑制剂、EZH2抑制剂、JAK2抑制剂、BRD4抑制剂、PLK1抑制剂、NEK2抑制剂、AURKB抑制剂、BIRC5抑制剂、BET抑制剂或DNA甲基转移酶抑制剂。

摘要： 本发明涉及通式I的化合物(其中A、R1、R2、R3和R4如本文定义)及其药学上可接受的盐；涉及包含此类化合物和盐的药物组合物；涉及使用此类化合物、盐和组合物用于治疗肺性高血压和相关疾病(如肺动脉高压)的方法；涉及使用此类化合物、盐和组合物用于治疗异常细胞生长(例如癌症)的方法；以及涉及制备此类化合物、盐和组合物的方法。

摘要： 本文提供了使用4‑(4‑(4‑(((2‑(2,6‑二氧代哌啶‑3‑基)‑1‑氧代异吲哚啉‑4‑基)氧基)甲基)苄基)哌嗪‑1‑基)‑3‑氟苄腈或其对映异构体、对映异构体混合物、互变异构体或药学上可接受的盐与第二活性剂的组合治疗、预防或管理多发性骨髓瘤的方法。所述第二活性剂为以下中的一种或多种：BTK抑制剂、mTOR抑制剂、PIM抑制剂、IGF‑1R抑制剂、MEK抑制剂、XPO1抑制剂、DOT1L抑制剂、EZH2抑制剂、JAK2抑制剂、BRD4抑制剂、PLK1抑制剂、NEK2抑制剂、AURKB抑制剂、BIRC5抑制剂、BET抑制剂或DNA甲基转移酶抑制剂。

摘要： 本发明公开了式A‑I和B‑I化合物、包含所述化合物的组合物、制备所述化合物的方法以及其使用方法。

摘要： 本发明公开了一种具有抗增殖活性的抑制剂，所述抑制剂包括如式(I)或式(Ⅱ)所示的化合物：其中，R1包括卤素或酰胺基，R2包括氢或羟基，R3包括氢或卤素，R4包括氢或卤素，R5包括氢，R6包括以下任意一种：烷基、苯基、取代苄基、未取代的苄基，R7包括吡啶基或硝基苯基，X包括氧或亚胺基。

摘要： 本发明涉及包含连接至芳族基团的三个稠合的6‑7‑6–元环的吡啶并苯并二氮杂(PDD)及其药用盐，其可用作药物，诸如抗增殖剂。PDD可以由式(I)表示：及其盐和溶剂化物。

摘要： 本发明公开了一种稳定表达BTG抗增殖因子2的食管鳞状细胞癌细胞株及其制备方法，具体为将食管鳞状细胞癌细胞株Eca109通过BTG2重组质粒转染后进行筛选，最终得到可稳定表达BTG抗增殖因子2的BTG2‑Eca109细胞株。能稳定表达BTG2蛋白的Eca109细胞株，可以为今后研究ESCC的基因诊断及靶向治疗提供有力的实验工具。BTG2蛋白作为一个抗细胞增值蛋白，参与到细胞内的很多生物学活动中，如细胞分化、增殖、凋亡等，同时也涉及到肿瘤治疗过程中的放疗敏感性。Eca109细胞株可以通过稳定表达BTG2基因，可用以研究食管鳞状细胞癌的放疗敏感性问题，从而为开发BTG2相关的癌症治疗提供新的思路。