干扰素α

摘要： 目的通过Meta分析比较替莫唑胺(Temozolomide,TMZ)联合干扰素-α或TMZ单药治疗晚期恶性黑色素瘤的疗效和安全性。方法检索PubMed、Cochrane Library、Ovid、中国知网、万方、维普数据库自建库以来至2021年8月公开发表的采用TMZ治疗晚期恶性黑色素瘤的研究文献,依据纳入和排除标准选择文献并进行质量评估和数据提取,使用RevMan5.4软件行Meta分析。结果共纳入4篇文献,均为高质量随机对照试验(RCT)研究。4篇文献入选客观缓解率分析,实验组高于对照组[OR=2.23,95%CI(1.44,3.47),P0.05];2篇文献入选无进展生存期分析,两组间无统计学差异[HR=1.14,95%CI(1.00,1.30),P>0.05];4篇文献入选白细胞减少分析,组间存在异质性,经亚组分析发现,研究中限定用药周期对研究结果存在影响;3篇文献入选血小板减少分析,对照组较实验组血小板减少出现更少[OR=4.51,95%CI(2.44,8.34),P0.05];3篇文献纳入恶心呕吐症状分析,两组间无统计学差异[OR=0.85,95%CI(0.46,1.60),P>0.05];3篇文献纳入肝损伤分析,两组间无统计学差异[OR=1.39,95%CI(0.67,2.88),P>0.05]。结论TMZ联合干扰素-α治疗晚期恶性黑色素瘤较TMZ单药可在不明显增加化疗副反应的前提下提高疾病的客观缓解率,但未能证明联合治疗方案能够提升患者的疾病控制率或延长无进展生存期。

摘要： 目的:观察干扰素α(interferon-α,IFN-α)联合亚砷酸治疗JAK2^(V617F)突变阳性的真性红细胞增多症(polycythemia vera,PV)和原发性血小板增多症(essential thrombocythemia,ET)患者的有效性及安全性。方法:回顾性分析2015年12月至2021年01月在我院血液科收治的44例PV和ET患者的临床资料,比较IFN-α联合亚砷酸(观察组)以及单用IFN-α(对照组)的疗效及不良反应。结果:观察组血液学总有效率(overall response rate,ORR)为88.5%,高于对照组。至随访截止时,观察组达血液学及分子生物学缓解的ORR均高于对照组。并且观察组并未出现不良反应发生率增加的情况。结论:亚砷酸能加速并增强IFN-α抗肿瘤作用,二者联合治疗能提高JAK2^(V617F)突变阳性的PV和ET的临床缓解率和疗效持续时间,且安全性高。

摘要： 目的基于GEO数据库筛选接受干扰素α(IFN-α)治疗的慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者中应答者(Rs)和无应答者(NRs)之间差异表达的免疫基因,以探索IFN-α治疗CHB失败的分子基础。方法从GEO数据库中下载基因芯片数据集GSE27555,包含6例Rs和7例NRs。使用R软件筛选Rs和NRs肝脏组织的差异表达基因,再从免疫相关基因数据库ImmPort下载包含1793个基因在内的标志性免疫基因集,提取差异表达基因中的免疫基因,获取差异免疫基因。再对差异免疫基因进行基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)分析。通过STRING在线分析工具构建差异免疫基因的蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络,进一步利用Cytoscape软件中的Cytohubba插件对差异免疫基因按Degree、MCC、MNC、Closeness算法计算评分位于前10的基因,再取交集,得到枢纽基因(Hub基因)。结果从Rs与NRs间共筛选出差异免疫基因88个,其中上调基因13个,下调基因75个。GO分析发现,这些差异免疫基因主要涉及的生物过程包括T细胞活化、细胞趋化性、细胞-细胞粘附的调节、抗原加工和提呈等方面。KEGG分析显示,这些差异免疫基因主要富集于细胞因子-细胞因子受体相互作用、Th细胞分化、抗原加工和提呈、病毒蛋白与细胞因子和细胞因子受体的相互作用、趋化因子信号通路、T细胞受体信号通路、IL-17信号通路、自然杀伤细胞介导的细胞毒性、Toll样受体信号通路等免疫应答信号通路中。在PPI网络中通过不同算法筛选出的7个共同的Hub基因分别为CD8A、I FNG、CCL2、CCL5、CXCL10、CCL4、FCGR3A。结论利用生物信息学方法分析了Rs与NRs之间的差异免疫基因及信号通路,并确定了7个与IFN-α治疗CHB无应答相关的Hub基因。这些Hub基因可能成为预测IFN-α治疗CHB应答情况的潜在生物标志物。

摘要： 目的探讨雾化吸入干扰素-α治疗对儿童疱疹性咽峡炎的治疗效果的影响。方法本研究纳入2019年1月—2021年1月在清远市妇幼保健院住院治疗的126例疱疹性咽峡炎儿童。所有参与该研究的患儿被随机平均分为2组:对照组(63人)和干预组(63人)。对照组进行常规治疗方案,干预组在对照组基础上雾化吸入干扰素-α治疗。比较2组治疗效果的差异性。结果干预组患儿平均发热天数(1.86±0.97天)较对照组(2.44±0.89天)低;干预组心肌酶升高比例较对照组低,组间差异有统计学意义(P<0.01)。干预组中显效(50.8%)占主要比例,而对照组中有效(74.6%)占主要比例,并且干预组总有效率(98.4%)高于对照组(96.8%)(P<0.05)。干预组住院天数(5.02±1.85天)较对照组(5.68±1.68天)降低,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论在常规治疗的基础上加用雾化吸入干扰素-α治疗对提高儿童疱疹性咽峡炎的疗效有促进作用,值得临床推广。

摘要： 目的:研究干扰素α(IFN-α)联合神经阻滞治疗原发性三叉神经痛(ITN)的效果。方法:选择2019年4月~2020年4月ITN患者42例,使用随机数字表法将其分为对照组和试验组,各21例。对照组使用常规神经阻滞药物,试验组在对照组的基础上联合IFN-α。对比两组的临床疗效、疼痛改善情况、睡眠情况。结果:试验组的有效率(95.23%)高于对照组(71.42%),差异有统计学意义(P<0.05),治疗1个月、6个月后试验组的视觉模拟量表(VAS)评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),治疗1个月、6个月后试验组的匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:IFN-α联合神经阻滞治疗ITN相比单纯的神经阻滞治疗效果更好,能够缓解疼痛症状,改善睡眠质量。

摘要： 目的探讨干扰素α(IFNα)、高迁移率族蛋白-1(HMGB1)等细胞因子在系统性红斑狼疮(SLE)发生、发展中的作用,以及其与SLE疾病活动度、临床症状的关联,评估其检测的临床应用价值。方法采用ELISA法检测SLE患者血清HMGB1及IFNα水平;采用免疫磁珠法检测白细胞介素(IL)-1β、IL-2、IL-4、IL-5及IL-6水平;评估活动组与非活动组血清IFNα、HMGB1水平的试验效能。结果SLE组患者IFNα、HMGB1水平均高于类风湿关节炎(RA)组(P<0.05),IL-2及IL-6水平均低于RA组(P<0.05),活动组患者IFNα、HMGB1、IL-6水平高于与非活动组患者(P<0.05);HMGB1与IFNα呈正相关(r=0.76,P=0.012),HMGB1、IFNα与SLEDAI呈正相关(r=0.65,P=0.013;r=0.41,P=0.031);HMGB1与细胞因子IL-1β、IL-4、IL-5相关,IFNα与IL-1β、IL-4相关。结论IFNα与HMGB1相互促进,参与了SLE的发生、发展,IFNα、HMGB1与SLE疾病活动度及发热、肾脏损害等临床表现均有关联,其检测对临床上区分活动组与非活动组SLE患者有较大的应用价值。

摘要： 目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血清黏附分子E-钙黏蛋白(E-cadherin)、干扰素-α(IFN-α)、抗β2糖蛋白1抗体(β2-GP1-Ab)水平及与疾病活动强度的关系。方法选取该院2017年8月至2020年8月收治的196例SLE患者为研究对象,依照SLE疾病活动型指数(SLEDAI-2000)评分标准将196例SLE患者分为稳定组65例、轻度活动组51例、中度活动组42例和重度活动组38例。另选择同期40例体检健康者作为对照组,采用酶联免疫吸附试验检测血清E-cadherin、IFN-α、β2-GP1-Ab水平,分析E-cadherin、IFN-α、β2-GP1-Ab与SLE患者临床指标、临床病理表现及疾病活动强度的关系。结果各组红细胞沉降率(ESR)、C-反应蛋白(CRP)、血小板(PLT)、白细胞介素(IL)-6、补体C3、补体C4、E-cadherin、IFN-α、β2-GP1-Ab水平及活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、SLEDAI-2000评分比较,差异均有统计学意义(P0.05)。E-cadherin、IFN-α水平与CRP、IL-6、SLEDAI-2000评分均呈正相关(P<0.05),与补体C3、补体C4水平均呈负相关(P<0.05);β2-GP1-Ab水平与CRP、IL-6、SLEDAI-2000评分均呈负相关(P<0.05),与补体C3、补体C4均呈正相关(P<0.05)。结论SLE患者血清E-cadherin、IFN-α、β2-GP1-Ab水平异常,且与疾病临床表现和活动程度有密切关系。

摘要： 目的 探讨血清细胞色素P450家族2亚家族R成员1(CYP2R1)水平对核苷类似物(NAs)/干扰素-α(IFN-α)治疗慢性乙型肝炎(CHB)疗效的预测价值。方法 选取78例既往接受NAs治疗的CHB患者为CHB组,均给予聚乙二醇干扰素(Peg-IFN-α-2a)治疗48周(前8周联用恩替卡韦),根据抗病毒疗效分为应答组和非应答组;另选取40例健康志愿者为对照组。比较CHB组与对照组、应答组与非应答组CYP2R1水平,ROC评估CYP2R1预测抗病毒疗效的价值。结果 CHB组治疗前血清CYP2R1低于对照组,治疗12、24周应答组CYP2R1高于非应答组(P<0.05)。Logistic回归分析显示治疗前HBV DNA载量、25(OH)D3及治疗12、24周CYP2R1水平是影响抗病毒疗效的独立危险因素(P<0.05)。治疗12周CYP2R1预测抗病毒疗效的ROC曲线下面积(AUC)为0.673,灵敏度为60.42%,特异度为70.00%,治疗24周分别为0.774、72.92%、83.33%,治疗24周较12周血清CYP2R1预测抗病毒疗效效能高(P<0.05)。结论 NAs/IFN-α治疗过程中CHB患者CYP2R1水平变化与IFN-α抗病毒疗效有关,治疗24周的CYP2R1水平可作为预测IFN-α抗病毒疗效敏感指标。

摘要： 目的:通过检测不同方式制备大鼠抑郁症模型的行为学、海马组织学及其5-HTA2R表达水平,探讨抑郁症发生机制。方法:选择30只大鼠,随机数字法分为正常对照组、干扰素组和CUMS模型组,各10只。通过皮下注射IFN-α12周,完成大鼠抑郁症模型制备,并以传统的CUMS大鼠抑郁症模型作为对照,进行比对研究。记录大鼠干预措施实施不同时间的体重、旷场实验、糖水偏好实验结果和新环境抑制进食时间等行为学指标;HE染色和硫瑾染色观察大鼠海马组织学变化;免疫组化检测大鼠5-HTA2R表达水平变化情况。结果:与对照组比较,干扰素组和模型组在大鼠体重和各项行为学实验积分等均有统计学差异(P0.05);随着干预措施持续时间延长,大鼠体重、糖水偏爱性实验以及旷场实验评分积分逐渐减少,新环境抑制进食时间逐渐延长,有统计学差异(P0.05)。结论:干扰素能够通过减少海马CAl区5-HTA2R表达水平,可能导致大鼠抑郁症发生,为研发抑郁症模型制备策略提供理论基础。

摘要： 目的研究TLR3激活对小鼠海马神经元的精神分裂症断裂基因1(DISC1)表达的影响。方法分离培养C57BL/6J小鼠E18海马神经元,给予1μg/mL polyI:C或/和100 IU/mL mIFNα处理细胞24 h后,用RT-qPCR、免疫细胞化学和Western blot方法检测DISC1 mRNA和蛋白的表达,并检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、信号传导和转录激活因子1(STAT1)及糖原合成激酶3β(GSK-3β)的磷酸化。结果相比对照组,polyI:C组和IFNα组DISC1 mRNA及蛋白水平无明显变化,而共刺激(IFNα+polyI:C)组DISC1表达显著下降(P<0.05)。此外,polyI:C和共刺激组p38 MAPK磷酸化水平增加(P<0.05),且IFNα和共刺激组STAT1磷酸化水平亦显著升高(P<0.05),而GSK-3β磷酸化水平无变化。结论外源性IFNα协同TLR3激活可部分通过p38 MAPK和JAK/STAT1信号通路抑制DISC1的表达。

摘要： 目前伊马替尼停药研究表明只有少部分患者在中断ABL酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗后能维持持续缓解.这可能是因为伊马替尼或二代TKI不能清除CML早期干细胞.最近干扰素α(IFNα)作为TKI联合治疗方式重新浮现,研究提示IFNα能增加TKI诱导的分子学缓解深度和增加未检测到微小残留病(undetectable minimal residual disease,UMRD)的患者数量.UMRD是TKI可能停药研究的必备条件.根据不同药物作用机理,TKI联合IFN可能有希望最大限度增加能够永久停药患者的人数.

摘要： 干扰素α通过与靶细胞表面特异性干扰素受体的结合而发挥其生物学效应。受体调节在慢性乙型肝炎的抗病毒治疗中具有重要作用。从2007年开始，较为系统地研究了慢性乙型肝炎患者Ⅰ型干扰素受体在乙肝发病机制中的作用，并进一步从临床角度研究了Ⅰ型干扰素受体在慢性乙型肝炎干扰素抗病毒治疗临床预后等方面的预警预测价值。

摘要： 目的:检测系统性红斑狼疮(SLE)患者血清B细胞活化因子(BAFF)、干扰素α(IFN-α)表达水平,探讨BAFF、IFN-α与SLE疾病活动指标(SLEDAI)的关系及两者间的相互关系.rn 方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测60例SLE患者及20例健康对照血清BAFF、IFN-α水平.rn 结果:1SLE患者血清中BAFF水平[(901.48±596.01)pg/mL]高于健康对照组[(573.77±241.97) pg/mL,(P＜0.05)],其中活动组水平[(1141.81±650.12) pg/mL]显著高于健康对照组(P＜0.01)及非活动组[(652.87±414.94),(P＜0.01)pg/mL].2SLE患者活动组血清中IFN-α水平[18.1(3.93 ～13.84) pg/mL]显著高于健康对照[3.89(3.62～4.80) pg/mL,(P＜0.01)]及非活动组[4.41(3.52～7.79),(P＜0.01)].3SLE患者血清中BAFF水平与SLEDAI、血沉(ESR)呈正相关(r=0.671,P＜0.01;r=0.278,P＜0.05);与补体(C3)呈负相关(r=-0.320,P＜0.05).4SLE患者血清中IFN-α水平与SLEDAI、ESR、CRP呈正相关(r =0.426,P＜0.01;r=0.398,P＜0.01;r=0.300,P＜0.05);与C3呈负相关(r=-0.297,P＜0.01).5SLE患者中32例抗ds-DNA抗体阳性患者BAFF水平[(1027.45±587.32) pg/mL]、IFN-α水平[6.85(3.93～17.54)]高于28例阴性患者[(666.06±379.10)pg/mL,(P＜0.01)或4.03 (3.54～5.08) pg/mL,(p0.05)].6SLE患者血清中BAFF与IFN-α呈正相关(r=0.290,P＜0.01).rn 结论:SLE患者BAFF、IFN-α水平明显升高,并与SLEDAI相关;BAFF和IFN-α存在正相关,提示在SLE发病中可能起相互调控的作用.

摘要： 目的:检测系统性红斑狼疮(SLE)患者血清B细胞活化因子(BAFF)、干扰素α(IFN-α)表达水平,探讨BAFF、IFN-α与SLE疾病活动指标(SLEDAI)的关系及两者间的相互关系.rn 方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测60例SLE患者及20例健康对照血清BAFF、IFN-α水平.rn 结果:①SLE患者血清中BAFF水平[(901.48±596.01)pg/ml]高于健康对照组[(573.77±241.97)pg/ml,(P＜0.05)],其中活动组水平[(1141.81±650.12)pg/ml]显著高于健康对照组(P＜0.01)及非活动组[(652.87±414.94),(P＜0.01)pg/ml].②SLE患者活动组血清中IFN-α水平[18.1(3.93～13.84)pg/ml]显著高于健康对照[3.89(3.62～4.80)pg/ml,(P＜0.01)]及非活动组[4.41(3.52～7.79),(P＜0.01)].③SLE患者血清中BAFF水平与SLEDAI、血沉(ESR)呈正相关(r=0.671,P＜0.01;r=0.278,P＜0.05);与补体(C3)呈负相关(r=-0.320,P＜0.05).④SLE患者血清中IFN-α水平与SLEDAI、ESR、CRP呈正相关(r=0.426,P＜0.01;r=0.398,P＜0.01;r=0.300,P＜0.05);与C3呈负相关(r=-0.297,P＜0.01).⑤SLE患者中32例抗ds-DNA抗体阳性患者BAFF水平[(1027.45±587.32)pg/ml]、IFN-α水平[6.85(3.93～17.54)]高于28例阴性患者[(666.06±379.10)pg/ml,(P＜0.01)或4.03(3.54～5.08)pg/ml,(P＜0.05)].⑥SLE患者血清中BAFF与IFN-α呈正相关(r=0.290,P＜0.01).rn 结论:SLE患者BAFF、IFN-α水平明显升高,并与SLEDAI相关;BAFF和IFN-α存在正相关,提示在SLE发病中可能起相互调控的作用.

摘要： 目的：研究干扰素α治疗ALT＜2倍正常值上限(ULN)的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的疗效及其预测因素.方法：收集ALT＜2×ULN的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者,予以干扰素α治疗24周,随访24周,分析其基线血清及病理指标等与疗效的关系.结果：共入组42例患者,48周时,有14例患者HBV DNA载量低于可测值,其中9例患者实现了HBeAg的阴转.基线HBV DNA＜1×106拷贝/ml的患者,治疗后的HBV DNA阴转率高于基线HBV DNA≥1×106拷贝/ml的患者(55.6％对比27.3％).肝组织炎症G2组疗效优于G1组(P＜ 0.05);纤维化程度为S2～4组疗效优于S0～1组(P＜ 0.05);肝组织HBcAg质形+阴性分布组患者疗效优于核型+混合型分布组(P＜0.05).结论：部分低转氨酶的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者同样适合干扰素治疗,而基线HBV DNA载量、肝组织炎症水平、肝组织纤维化水平以及肝组织HBcAg的分布有可能是干扰素疗效的有效预测指标.

摘要： SAMHD1蛋白是新发现的细胞内抗病毒因子.通过降解细胞内dNTPs使病毒cDNA不能有效合成,SAMHD1可以抑制一些逆转录病毒的复制.作为DNA病毒,乙肝病毒需要经历类似于逆转录病毒的一系列逆转录过程.然而SAMHD1是否可以抑制乙肝病毒复制仍未见报道.通过研究，结果发现四种肝细胞系中均可检测到SAMHD1表达.外源性SAMHD1表达可以抑制SMMC-7721和BEL-7402细胞中HBV复制.SAMHD1HD/AA也能抑制HBV复制.另外,HepG2细胞中HBV复制可减少SAMHD1表达.进一步研究发现干扰素α可以诱导肝细胞中SAMHD1表达.综上结果,说明IFN-α诱导表达的SAMHD1在肝细胞内可以抑制HBV复制.

摘要： 62岁男性因偶然发现的贫血就诊于血液科门诊,既往有糖尿病和高血压病史.患者没有全身症状,既往血细胞计数正常.脾脏在左肋缘下6cm,肝脏在右肋缘下2.5cm,白细胞计数12.8K/uL,血红蛋白11.0g/dL,血小板202 K/uL,平均红细胞体积85.7,中性粒细胞72％,淋巴细胞13％,单核细胞4％,嗜酸细胞5％,嗜碱细胞1％,早幼粒细胞1％,中幼粒细胞4％,乳酸脱氢酶447IU/L(正常上限＜340IU/L).外周血涂片显示泪滴样红细胞2+,可见大的少颗粒血小板,有核红细胞罕见.骨髓活检:增生骨髓,伴有不典型巨核细胞,网硬蛋白增多的纤维化(MF-1).FISH检测BCR-ABL基因重排阴性,JAK2V617F突变95％阳性.该患者诊断为原发性骨髓纤维化,国际预后评分系统为低危(风险评分为0).因为患者低危,没有症状,目前不需要治疗.但是,患者了解到IFNα治疗可以获益,可能降低骨髓纤维化的程度,想知道该治疗是否是恰当的治疗.

摘要： 目的:本研究旨在通过分析连翘酯苷对肺微血管内皮细胞分泌IFN-α和IFN-γ的影响,探讨连翘酯苷抗病毒的免疫作用机制.方法:以体外培养的PMVECs为模型,用ELISA法检测连翘酯苷在不同浓度、不同时间点诱导PMVECs分泌IFN-α和IFN-γ的量.结果:连翘酯苷能不同程度地引起IFN-α和IFN-γ分泌量增加,而且分别在20μg/mL,12h时和5μg/mL,24h时诱导PMVECs产生了最多的IFN-α和IFN-γ.结论:连翘酯苷的免疫调节作用可能是通过改善PMVECs分泌IFN-α和IFN-γ来实现的,IFN-α和IFN-γ通过改变免疫细胞的细胞因子分泌,最终改变微血管的免疫状态.

摘要： 目的:本研究旨在通过分析连翘酯苷对肺微血管内皮细胞分泌IFN-α和IFN-γ的影响,探讨连翘酯苷抗病毒的免疫作用机制.方法:以体外培养的PMVECs为模型,用ELISA法检测连翘酯苷在不同浓度、不同时间点诱导PMVECs分泌IFN-α和IFN-γ的量.结果:连翘酯苷能不同程度地引起IFN-α和IFN-γ分泌量增加,而且分别在20μg/mL,12h时和5μg/mL,24h时诱导PMVECs产生了最多的IFN-α和IFN-γ.结论:连翘酯苷的免疫调节作用可能是通过改善PMVECs分泌IFN-α和IFN-γ来实现的,IFN-α和IFN-γ通过改变免疫细胞的细胞因子分泌,最终改变微血管的免疫状态.

摘要： 目的:本研究旨在通过分析连翘酯苷对肺微血管内皮细胞分泌IFN-α和IFN-γ的影响,探讨连翘酯苷抗病毒的免疫作用机制.方法:以体外培养的PMVECs为模型,用ELISA法检测连翘酯苷在不同浓度、不同时间点诱导PMVECs分泌IFN-α和IFN-γ的量.结果:连翘酯苷能不同程度地引起IFN-α和IFN-γ分泌量增加,而且分别在20μg/mL,12h时和5μg/mL,24h时诱导PMVECs产生了最多的IFN-α和IFN-γ.结论:连翘酯苷的免疫调节作用可能是通过改善PMVECs分泌IFN-α和IFN-γ来实现的,IFN-α和IFN-γ通过改变免疫细胞的细胞因子分泌,最终改变微血管的免疫状态.

摘要： 本发明公开了一种由羊白细胞介素2、羊干扰素γ和羊干扰素τ组成的融合蛋白及其制备方法，所述融合蛋白由羊白细胞介素2、羊干扰素γ和羊干扰素τ经柔性linker连接而形成，融合蛋白与冻干保护剂混配后经冷冻干燥即可得到重组羊长效干扰素。所述重组羊长效干扰素可显著提高羊干扰素的半衰期，较普通羊干扰素的半衰期提高15倍以上，并具有广谱抗病毒作用并能提高羊自身的免疫应答。

摘要： 本发明公开了一种由羊白细胞介素2、羊干扰素γ和羊干扰素τ组成的融合蛋白及其制备方法，所述融合蛋白由羊白细胞介素2、羊干扰素γ和羊干扰素τ经柔性linker连接而形成，融合蛋白与冻干保护剂混配后经冷冻干燥即可得到重组羊长效干扰素。所述重组羊长效干扰素可显著提高羊干扰素的半衰期，较普通羊干扰素的半衰期提高15倍以上，并具有广谱抗病毒作用并能提高羊自身的免疫应答。

摘要： 本发明公开了一种由犬白细胞介素2、犬干扰素γ和犬干扰素α组成的融合蛋白及其制备方法，所述融合蛋白由犬白细胞介素2、犬干扰素γ和犬干扰素α经柔性linker连接而形成，融合蛋白与冻干保护剂混配后经冷冻干燥即可得到重组犬长效干扰素。所述重组犬长效干扰素可显著提高犬干扰素的半衰期，较普通犬干扰素的半衰期提高15倍以上，并具有广谱抗病毒作用并能提高犬自身的免疫应答。

摘要： 本发明公开了一种由猪白细胞介素2、猪干扰素γ和猪干扰素α组成的融合蛋白及其制备方法，所述融合蛋白由猪白细胞介素2、猪干扰素γ和猪干扰素α经柔性linker连接而形成，融合蛋白与冻干保护剂混配后经冷冻干燥即可得到重组猪长效干扰素。所述重组猪长效干扰素可显著提高猪干扰素的半衰期，较普通猪干扰素的半衰期提高19倍以上，并具有广谱抗病毒作用并能提高猪自身的免疫应答。

摘要： 本发明公开了一种由鸡白细胞介素2、鸡干扰素γ和鸡干扰素α组成的融合蛋白及其制备方法，所述融合蛋白由鸡白细胞介素2、鸡干扰素γ和鸡干扰素α经柔性linker连接而形成，融合蛋白与冻干保护剂混配后经冷冻干燥即可得到重组鸡长效干扰素。所述重组鸡长效干扰素可显著提高鸡干扰素的半衰期，较普通鸡干扰素的半衰期提高18倍以上，并具有广谱抗病毒作用并能提高鸡自身的免疫应答。

摘要： 本发明公开了一种由牛白细胞介素2、牛干扰素γ和牛干扰素α组成的融合蛋白及其制备方法，所述融合蛋白由牛白细胞介素2、牛干扰素γ和牛干扰素α经柔性linker连接而形成，融合蛋白与冻干保护剂混配后经冷冻干燥即可得到重组牛长效干扰素。所述重组牛长效干扰素可显著提高牛干扰素的半衰期，较普通牛干扰素的半衰期提高16倍以上，并具有广谱抗病毒作用并能提高牛自身的免疫应答。

摘要： 本发明公开了一种由鸡白细胞介素2、鸡干扰素γ和鸡干扰素α组成的融合蛋白及其制备方法，所述融合蛋白由鸡白细胞介素2、鸡干扰素γ和鸡干扰素α经柔性linker连接而形成，融合蛋白与冻干保护剂混配后经冷冻干燥即可得到重组鸡长效干扰素。所述重组鸡长效干扰素可显著提高鸡干扰素的半衰期，较普通鸡干扰素的半衰期提高18倍以上，并具有广谱抗病毒作用并能提高鸡自身的免疫应答。

摘要： 本发明公开了一种由牛白细胞介素2、牛干扰素γ和牛干扰素α组成的融合蛋白及其制备方法，所述融合蛋白由牛白细胞介素2、牛干扰素γ和牛干扰素α经柔性linker连接而形成，融合蛋白与冻干保护剂混配后经冷冻干燥即可得到重组牛长效干扰素。所述重组牛长效干扰素可显著提高牛干扰素的半衰期，较普通牛干扰素的半衰期提高16倍以上，并具有广谱抗病毒作用并能提高牛自身的免疫应答。

摘要： 本发明公开了一种由猪白细胞介素2、猪干扰素γ和猪干扰素α组成的融合蛋白及其制备方法，所述融合蛋白由猪白细胞介素2、猪干扰素γ和猪干扰素α经柔性linker连接而形成，融合蛋白与冻干保护剂混配后经冷冻干燥即可得到重组猪长效干扰素。所述重组猪长效干扰素可显著提高猪干扰素的半衰期，较普通猪干扰素的半衰期提高19倍以上，并具有广谱抗病毒作用并能提高猪自身的免疫应答。

摘要： 本发明公开了一种由犬白细胞介素2、犬干扰素γ和犬干扰素α组成的融合蛋白及其制备方法，所述融合蛋白由犬白细胞介素2、犬干扰素γ和犬干扰素α经柔性linker连接而形成，融合蛋白与冻干保护剂混配后经冷冻干燥即可得到重组犬长效干扰素。所述重组犬长效干扰素可显著提高犬干扰素的半衰期，较普通犬干扰素的半衰期提高15倍以上，并具有广谱抗病毒作用并能提高犬自身的免疫应答。