T-2毒素

摘要： 为建立饲料(浓缩饲料、配合饲料、植物性饲料原料)中黄曲霉毒素B_(1)、玉米赤霉烯酮和T-2毒素残留量的复合免疫亲和柱净化-UPLC-MS/MS检测方法,实验样品经86%乙腈提取,复合免疫亲和柱净化,定容后经液相快速分离,电喷雾离子化,采用MRM监测模式,正负离子扫描,外标法定量。结果表明:黄曲霉毒素B_(1)检测限为0.02μg/kg,定量限为0.05μg/kg,在0.05~2.0μg/L线性关系良好,r≥0.9990,在添加不同倍数定量限浓度水平上回收率为90.5%~97.8%,变异系数≤2.6%;玉米赤霉烯酮检测限为0.2μg/kg,定量限为0.5μg/kg,在0.5~10.0μg/L线性关系良好,r≥0.9992,在添加不同倍数定量限浓度水平上回收率为85.4%~93.7%,变异系数≤4.6%;T-2毒素检测限为0.02μg/kg,定量限为0.05μg/kg,在0.05~2.0μg/L线性关系良好,r≥0.998,在添加不同倍数定量限浓度水平上回收率为87.4%~95.2%,变异系数≤3.9%。本方法分析速度快、灵敏度高、准确可靠,可用于饲料中黄曲霉毒素B_(1)、玉米赤霉烯酮和T-2毒素的检测分析。

摘要： 真菌毒素是一类数量众多、种类繁杂的次级代谢产物,能够在哺乳动物中诱发毒理学效应。T-2毒素和黄绿青霉素(CIT)是常见的真菌毒素,很多农产品在收获或储存过程中受到其不同程度的污染,毒素水平取决于诸如土壤的温度和湿度、储藏条件等环境因素。两种真菌毒素对人类健康构成潜在危害,其中,T-2毒素导致发育期骺板软骨变性坏死,产生与大骨节病相似的病理性改变;CIT引起心肌损伤,与地方性克山病的爆发相关联。因此,T-2毒素和CIT的致病作用受到广泛的社会关注。本文综述了T-2毒素和CIT的产生、理化性质、毒理学效应、致病机制及防治措施等方面的研究进展。

摘要： 真菌毒素是一类数量众多、种类繁杂的次级代谢产物,能够在哺乳动物中诱发毒理学效应.T-2毒素和黄绿青霉素(CIT)是常见的真菌毒素,很多农产品在收获或储存过程中受到其不同程度的污染,毒素水平取决于诸如土壤的温度和湿度、储藏条件等环境因素.两种真菌毒素对人类健康构成潜在危害,其中,T-2毒素导致发育期骺板软骨变性坏死,产生与大骨节病相似的病理性改变;CIT引起心肌损伤,与地方性克山病的爆发相关联.因此,T-2毒素和CIT的致病作用受到广泛的社会关注.本文综述了T-2毒素和CIT的产生、理化性质、毒理学效应、致病机制及防治措施等方面的研究进展.

摘要： 目的了解四川省阿坝州大骨节病历史重病区内、外环境硒及T-2毒素水平。方法2018年7月至2019年2月,在阿坝州马尔康市、壤塘县、阿坝县、若尔盖县、红原县5个大骨节病历史重病区市(县),分别选择1个历史重病区乡,每个乡选择1个历史重病区村和1个非病区村。每个村采集30名常住6~12周岁儿童发样,检测发硒含量;每个村采集10户家庭主食粮样,检测粮食硒含量及T-2毒素含量;每个村采集10份土壤样,检测土壤硒含量。结果病区村和非病区村儿童发硒(n=180、120)中位数分别为0.2600、0.3300 mg/kg,病区村低于非病区村(Z=-6.319,P0.05)。病区村和非病区村粮食硒(n=110、70)中位数分别为0.0058、0.0180 mg/kg,病区村低于非病区村(Z=-2.263,P0.05)。病区村和非病区村粮食(n=103、65)T-2毒素含量均低于检出限(1μg/kg)。病区村和非病区村土壤(n=60、40)硒含量分别为(0.0453±0.0215)、(0.0658±0.0454)mg/kg,病区村低于非病区村(t=2.672,P0.05)。结论四川省阿坝州大骨节病历史重病区儿童发硒整体处于中等水平(0.25~<0.50 mg/kg),粮食、土壤硒整体处于缺乏水平(<0.025、<0.125 mg/kg),且病区村均低于非病区村;粮食中未检出T-2毒素。

摘要： 为明确T-2毒素作为抗病筛选指标的可行性,采用T-2毒素对不同抗性的马铃薯品种进行抗病性评价,对其进行抗病生理生化特性研究.结果 表明,50 ng/mL T-2毒素可以作为马铃薯抗干腐病抗病性筛选的最佳指标.在生理生化测定中,经T-2毒素处理的3个品种块茎内的可溶性糖和还原糖含量均增加;细胞防御酶——超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(POD)活性增强;苯丙氨酸代谢途径关键酶苯丙氨酸解氨酶(PAL)和4-香豆酰-辅酶A连接酶(4CL)活性提高;丙二醛(MDA)含量升高.抗病品种可溶性糖、还原糖、SOD、POD、PAL、4CL生理指标均高于感病品种,而抗病品种的MDA含量低于感病品种.由此表明,T-2毒素可以作为马铃薯抗病筛选的指标.

摘要： 本试验以猪空肠上皮细胞(IPEC-J2)为模型细胞,探讨T-2毒素诱导IPEC-J2炎性反应的影响及相关作用机制.通过四甲基偶氮唑盐(MTT)方法测定细胞活力,选择适宜的T-2毒素和N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)浓度.试验分为4个组,分别为对照组、NAC组(4.0 mmol/L NAC)、T-2组(4.0 ng/mL T-2毒素)和T-2+NAC组(4.0 ng/mL T-2毒素+4.0 mmol/L NAC),处理12 h后测定各组IPEC-J2中丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性、活性氧(ROS)水平、细胞炎症相关基因和核转录因子-κB(NF-κB)的相对表达量.结果表明:1)与对照组相比,T-2组IPEC-J2中CAT、T-SOD活性极显著降低(P0.05)的mRNA相对表达量升高.3)与对照组相比,T-2组IPEC-J2中NF-κB蛋白相对表达量极显著升高(P<0.01).与T-2组相比,T-2+NAC组IPEC-J2中NF-κB蛋白相对表达量极显著降低(P<0.01).由此可见,T-2毒素通过诱导IPEC-J2产生过量的ROS,促进炎症相关基因及NF-κB蛋白的表达,导致IPEC-J2发生炎性反应.

摘要： 为探明霉变红鱼干中黄曲霉B1(AFB1)和T-2毒素(T-2)污染的潜在危害与肠道微生物的关联性,采用灌胃法对小鼠染毒,采用Illumina-MiSeq高通量测序技术分析微生物群落结构和组成变化,采用血液分析仪测定小鼠红细胞与白细胞数量以及血红蛋白浓度,采用酶标法测定小鼠2种肝功能酶活(谷草转氨酶、谷丙转氨酶),并分析肠道菌群变化与这些潜在危害的关联性。结果表明,AFB1能显著提高拟杆菌门的普雷沃氏菌科、鼠杆菌科、厚壁菌门的梭菌科的相对丰度,降低厚壁菌门的乳杆菌科与变形菌门的产碱杆菌科的相对丰度;而T-2显著增加厚壁菌门的乳杆菌科丰度,显著降低鼠杆菌科、产碱杆菌科丰度,这些菌群的丰度变化均被证实与肝炎、血液与免疫疾病相关联。AFB1毒素组显著降低小鼠白细胞数量(P0.05),说明AFB1具有免疫毒性;T-2引起小鼠3项血液指标全部显著降低(P<0.05),说明T-2具有较强的免疫毒性与血液毒性。AFB1毒素组的小鼠肝脏内谷草转氨酶(AST)/谷丙转氨酶(ALT)的比值大于1,表现明显的肝炎症状;而T-2毒素组小鼠肝脏的AST/ALT比值小于1,肝损伤不明显。红鱼干中AFB1和T-2毒素引起肠道菌群丰度变化与其表现出的肝炎、血液毒性与免疫毒性相关,说明鱼干中AFB1与T-2残留危害还可能与诱变肠道微生物有关。

摘要： 单端孢霉烯族毒素在粮食和饲料中污染严重,主要是T-2毒素和脱氧雪腐镰刀烯醇(DON)等,其毒性作用强,对人和动物产生严重危害.因此,单端孢霉烯族毒素的脱毒方式逐渐成为研究热点,尤其是生物脱毒.很多微生物被证实能够降解霉菌毒素,包括细菌、真菌和酵母菌,可将毒素降解成低毒或无毒的产物.论文以生物脱毒为出发点,从细菌、真菌和酵母菌三个角度概述了单端孢霉烯族毒素中T-2毒素和DON的脱毒研究现状,以期为后续开发并挖掘更加安全高效的生物脱毒方式提供参考.

摘要： 目的观察T-2毒素对体外培养软骨细胞炎性细胞因子、人类白细胞分化抗原(CD)44及整合素表达的影响。方法取1~2日龄SPF级Wistar乳鼠2只制备原代软骨细胞,进行体外培养,采用甲苯胺蓝染色法进行软骨细胞鉴定,细胞增殖/毒性检测试剂盒(CCK-8)法检测不同剂量T-2毒素(0、2、4、6、10、12、20 ng/ml)染毒24、48、72 h对软骨细胞的毒性作用,根据细胞存活率确定终浓度为0(对照)、2、4、6、8 ng/ml的T-2毒素作用48 h为后续实验条件。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞上清液白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α及CD44含量;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测软骨细胞整合素α5、β1蛋白表达水平。结果在相同作用时间下,不同剂量组间软骨细胞存活率比较,差异均有统计学意义(F=130.759、258.250、123.337,P均<0.01)。作用48 h,不同剂量T-2毒素组软骨细胞上清液中IL-6、IL-1β、TNF-α、CD44含量比较,差异均有统计学意义(F=10.613、4.805、2.943、12.395,P<0.01或<0.05)。其中,2、4、6、8 ng/ml组IL-6含量均高于对照组(P均<0.05);6、8 ng/ml组IL-1β含量均高于对照组和2 ng/ml组,且6 ng/ml组明显高于4 ng/ml组(P均<0.05);6、8 ng/ml组TNF-α含量均低于对照组(P均<0.05);2、4、6、8 ng/ml组CD44含量均低于对照组(P均<0.05)。作用48 h,不同剂量T-2毒素组软骨细胞整合素α5、β1蛋白表达水平比较,差异均有统计学意义(F=4.635、4.376,P均<0.05)。其中,6、8 ng/ml组整合素α5蛋白表达水平均明显低于对照组(P均<0.05),整合素β1蛋白表达水平均明显高于对照组(P均<0.05)。结论T-2毒素可能通过上调IL-6、IL-1β和整合素β1的表达,同时下调TNF-α、CD44和整合素α5的表达,破坏软骨细胞与细胞外基质的平衡,造成软骨细胞损伤。

摘要： T-2毒素作为粮食作物的主要污染物,对人和动物的消化系统、神经系统、生殖发育等都存在毒性作用。在我国大骨节病病区,大骨节病发生的病因物质是病区产谷物内超常聚集的T-2毒素。通过改变生产生活方式、换粮等综合防治措施,大骨节病防治成果显著,但病区外环境中仍有致病因子存在。本文在T-2毒素代谢动力学方面,将相关研究文献进行综述,阐述了T-2毒素的理化性质、体内分布、代谢动力学、生物转化以及T-2毒素及其代谢产物对各脏器的损伤,以期为T-2毒素对全身各器官影响研究提供新的思考。

摘要： T-2毒素是单端孢毒素中毒性最强的毒素,免疫系统是此毒素的重要毒性靶标.值得关注的是,T-2毒素的免疫毒性具有矛盾性和复杂性,即免疫抑制和免疫促进作用并存.毒素剂量和作用时间为关键因素.低剂量毒素可显著提升宿主动物对环境病原体抵抗力;而高剂量毒素则降低动物免疫力,引起动物死亡.T-2毒素暴露时间早于病原体可增加动物免疫抵抗力;反之毒素晚于或与病原体同时暴露,则降低对病原体的抵抗力.机体巨噬细胞、免疫球蛋白IgA、淋巴组织以及病原体种类等也是影响T-2毒素表现免疫调控的因素.近期研究发现其他因素也参与其中:细胞凋亡/存活信号通路竞争保持免疫调控动态平衡;细胞自噬在T-2毒素的免疫调控中发挥着关键而复杂的作用;最后类似"免疫逃避机制"是否也存在此类毒素的免疫调控中也亟待研究.本文阐述了T-2毒素免疫毒性的矛盾性及其潜在机理,为动物疫病防控研究提供新思路.

摘要： T-2毒素是单端孢毒素中毒性最强的毒素,免疫系统是此毒素的重要毒性靶标.值得关注的是,T-2毒素的免疫毒性具有矛盾性和复杂性,即免疫抑制和免疫促进作用并存.毒素剂量和作用时间为关键因素.低剂量毒素可显著提升宿主动物对环境病原体抵抗力;而高剂量毒素则降低动物免疫力,引起动物死亡.T-2毒素暴露时间早于病原体可增加动物免疫抵抗力;反之毒素晚于或与病原体同时暴露,则降低对病原体的抵抗力.机体巨噬细胞、免疫球蛋白IgA、淋巴组织以及病原体种类等也是影响T-2毒素表现免疫调控的因素.近期研究发现其他因素也参与其中:细胞凋亡/存活信号通路竞争保持免疫调控动态平衡;细胞自噬在T-2毒素的免疫调控中发挥着关键而复杂的作用;最后类似"免疫逃避机制"是否也存在此类毒素的免疫调控中也亟待研究.本文阐述了T-2毒素免疫毒性的矛盾性及其潜在机理,为动物疫病防控研究提供新思路.

摘要： T-2毒素是单端孢毒素中毒性最强的毒素,免疫系统是此毒素的重要毒性靶标.值得关注的是,T-2毒素的免疫毒性具有矛盾性和复杂性,即免疫抑制和免疫促进作用并存.毒素剂量和作用时间为关键因素.低剂量毒素可显著提升宿主动物对环境病原体抵抗力;而高剂量毒素则降低动物免疫力,引起动物死亡.T-2毒素暴露时间早于病原体可增加动物免疫抵抗力;反之毒素晚于或与病原体同时暴露,则降低对病原体的抵抗力.机体巨噬细胞、免疫球蛋白IgA、淋巴组织以及病原体种类等也是影响T-2毒素表现免疫调控的因素.近期研究发现其他因素也参与其中:细胞凋亡/存活信号通路竞争保持免疫调控动态平衡;细胞自噬在T-2毒素的免疫调控中发挥着关键而复杂的作用;最后类似"免疫逃避机制"是否也存在此类毒素的免疫调控中也亟待研究.本文阐述了T-2毒素免疫毒性的矛盾性及其潜在机理,为动物疫病防控研究提供新思路.

摘要： 目的：为揭示T-2毒素引起动物生长迟缓、体重下降的原因,在GH3细胞上开展T-2毒素对该细胞的毒性研究. 方法：以GH3细胞为模型,MTT试验检测GH3细胞活力,实时荧光定量PCR检测T-2毒素处理GH3细胞后,抗氧化酶SOD、CAT和Gpx1的表达,LC-MS/MS检测细胞内外T-2毒素的含量. 结果：细胞活力随T-2毒素的浓度和作用时间而降低.T-2毒素处理GH3细胞后,抗氧化酶SOD和Gpx1的表达极显著上升(p＜0.01).LC-MS/MS结果显示,细胞内T-2毒素的含量随着T-2毒素浓度的增加而增加,同时进入细胞内T-2毒素的比例也在增加. 结论：T-2毒素可能通过进入GH3细胞,并引起细胞的氧化应激而对细胞发挥毒性作用.

摘要： 目的：为揭示T-2毒素引起动物生长迟缓、体重下降的原因,在GH3细胞上开展T-2毒素对该细胞的毒性研究. 方法：以GH3细胞为模型,MTT试验检测GH3细胞活力,实时荧光定量PCR检测T-2毒素处理GH3细胞后,抗氧化酶SOD、CAT和Gpx1的表达,LC-MS/MS检测细胞内外T-2毒素的含量. 结果：细胞活力随T-2毒素的浓度和作用时间而降低.T-2毒素处理GH3细胞后,抗氧化酶SOD和Gpx1的表达极显著上升(p＜0.01).LC-MS/MS结果显示,细胞内T-2毒素的含量随着T-2毒素浓度的增加而增加,同时进入细胞内T-2毒素的比例也在增加. 结论：T-2毒素可能通过进入GH3细胞,并引起细胞的氧化应激而对细胞发挥毒性作用.

摘要： 目的：为揭示T-2毒素引起动物生长迟缓、体重下降的原因,在GH3细胞上开展T-2毒素对该细胞的毒性研究. 方法：以GH3细胞为模型,MTT试验检测GH3细胞活力,实时荧光定量PCR检测T-2毒素处理GH3细胞后,抗氧化酶SOD、CAT和Gpx1的表达,LC-MS/MS检测细胞内外T-2毒素的含量. 结果：细胞活力随T-2毒素的浓度和作用时间而降低.T-2毒素处理GH3细胞后,抗氧化酶SOD和Gpx1的表达极显著上升(p＜0.01).LC-MS/MS结果显示,细胞内T-2毒素的含量随着T-2毒素浓度的增加而增加,同时进入细胞内T-2毒素的比例也在增加. 结论：T-2毒素可能通过进入GH3细胞,并引起细胞的氧化应激而对细胞发挥毒性作用.

摘要： 目的：为揭示T-2毒素引起动物生长迟缓、体重下降的原因,在GH3细胞上开展T-2毒素对该细胞的毒性研究. 方法：以GH3细胞为模型,MTT试验检测GH3细胞活力,实时荧光定量PCR检测T-2毒素处理GH3细胞后,抗氧化酶SOD、CAT和Gpx1的表达,LC-MS/MS检测细胞内外T-2毒素的含量. 结果：细胞活力随T-2毒素的浓度和作用时间而降低.T-2毒素处理GH3细胞后,抗氧化酶SOD和Gpx1的表达极显著上升(p＜0.01).LC-MS/MS结果显示,细胞内T-2毒素的含量随着T-2毒素浓度的增加而增加,同时进入细胞内T-2毒素的比例也在增加. 结论：T-2毒素可能通过进入GH3细胞,并引起细胞的氧化应激而对细胞发挥毒性作用.

摘要： 文中主要研究了T-2毒素在动物体内的代谢转化过程,明确催化关键代谢步骤的酶,阐明其催化机制和调控机理,对于减少T-2毒素对畜禽甚至人类的危害有着重要的理论指导意义.羟化反应是T-2毒素在动物体内发生的主要代谢反应之一，研究表明T-2毒素的3'-羟化反应是由细胞色素P450氧化酶(cytochrome P450,CYP)催化的，但具体是何种亚型参与其中并不清楚。本研究在此基础上，利用不同CYP的抑制剂筛选参与T-2毒素轻化代谢的亚型，发现猪CYP3A家族基因可能参与T-2毒素3’-羟化代谢。此外，基因芯片和定量PCR实验结果显示T-2毒素处理能显著提高猪CYP3A46和CYP3A22的表达量。进一步利用真核和原核体外重组表达体系获得了具有催化活性的重组CYP3A46和CYP3A22蛋白，并首次揭示CYP3A46和CYP3A22能催化T-2毒素发生3’-羟化反应。利用荧光素酶报告基因系统、凝胶阻滞、染色质免疫沉淀等多种实验方法和手段，进一步揭示了CYP3A46和ACYP3A22的本底及诱导表达调控机制。

摘要： 文中主要研究了T-2毒素在动物体内的代谢转化过程,明确催化关键代谢步骤的酶,阐明其催化机制和调控机理,对于减少T-2毒素对畜禽甚至人类的危害有着重要的理论指导意义.羟化反应是T-2毒素在动物体内发生的主要代谢反应之一，研究表明T-2毒素的3'-羟化反应是由细胞色素P450氧化酶(cytochrome P450,CYP)催化的，但具体是何种亚型参与其中并不清楚。本研究在此基础上，利用不同CYP的抑制剂筛选参与T-2毒素轻化代谢的亚型，发现猪CYP3A家族基因可能参与T-2毒素3’-羟化代谢。此外，基因芯片和定量PCR实验结果显示T-2毒素处理能显著提高猪CYP3A46和CYP3A22的表达量。进一步利用真核和原核体外重组表达体系获得了具有催化活性的重组CYP3A46和CYP3A22蛋白，并首次揭示CYP3A46和CYP3A22能催化T-2毒素发生3’-羟化反应。利用荧光素酶报告基因系统、凝胶阻滞、染色质免疫沉淀等多种实验方法和手段，进一步揭示了CYP3A46和ACYP3A22的本底及诱导表达调控机制。

摘要： 文中主要研究了T-2毒素在动物体内的代谢转化过程,明确催化关键代谢步骤的酶,阐明其催化机制和调控机理,对于减少T-2毒素对畜禽甚至人类的危害有着重要的理论指导意义.羟化反应是T-2毒素在动物体内发生的主要代谢反应之一，研究表明T-2毒素的3'-羟化反应是由细胞色素P450氧化酶(cytochrome P450,CYP)催化的，但具体是何种亚型参与其中并不清楚。本研究在此基础上，利用不同CYP的抑制剂筛选参与T-2毒素轻化代谢的亚型，发现猪CYP3A家族基因可能参与T-2毒素3’-羟化代谢。此外，基因芯片和定量PCR实验结果显示T-2毒素处理能显著提高猪CYP3A46和CYP3A22的表达量。进一步利用真核和原核体外重组表达体系获得了具有催化活性的重组CYP3A46和CYP3A22蛋白，并首次揭示CYP3A46和CYP3A22能催化T-2毒素发生3’-羟化反应。利用荧光素酶报告基因系统、凝胶阻滞、染色质免疫沉淀等多种实验方法和手段，进一步揭示了CYP3A46和ACYP3A22的本底及诱导表达调控机制。

摘要： 本发明提供鉴定具有合成腾毒素前体即二氢腾毒素活性的酶，进一步鉴定具有以二氢腾毒素为底物合成腾毒素活性的酶。本发明提供编码如下蛋白质的腾毒素合成相关基因，所述蛋白质由SEQ ID NO:16所示的氨基酸序列组成且具有二氢腾毒素的非核糖体肽合成活性；以及提供编码如下蛋白质的腾毒素合成相关基因，所述蛋白质由SEQ ID NO:18所示的氨基酸序列组成且具有将二氢腾毒素转化为腾毒素的活性。

摘要： 本发明公开了一种工厂规模化生产河豚毒素的制备方法。原料为河豚鱼内脏，采用一种提取罐提取、二步树脂法纯化和二次结晶生产工艺，得以使河豚毒素产品达到工厂规模化生产。生产过程中操作安全、简便，获得的产品质量高，产品收率高，产品纯度达到96%-99%。符合作为医学临床应用和生物试剂应用所需的品质质量。二步树脂法生产河豚毒素的制备方法，适用河豚毒素产品的批量生产。其产品可作为临床戒断生物碱类成瘾性依赖药物综合症(戒毒)用药，以及可作为镇痛用药替代吗啡、度冷丁等。还可作为解痉、镇静、局部麻醉、抗瘙痒、及心动过速和降血压等临床用药。同时也可作为离子通道阻断作用研究的生物试剂。

摘要： 本发明涉及医药技术领域，具体涉及聚乙二醇4000或聚乙二醇6000在制备预防或治疗水母毒素心脏毒性药物中的应用，以解决目前缺乏可以在临床上应用的，预防或治疗水母毒素心脏毒性的药物，以减少水母蜇伤日益增多给人们生命带来的危害。本发明主要提供了聚乙二醇4000或聚乙二醇6000在制备预防或治疗水母毒素心脏毒性药物中的应用。聚乙二醇4000或聚乙二醇6000能有效拮抗水母毒素诱导的心肌细胞钙离子超载，从而有效拮抗水母毒素诱导的细胞毒性效应，减少了水母蜇伤引起的死亡，填补了目前临床上没有用来预防或治疗水母毒素心脏毒性药物的空白。

摘要： 本发明提供鉴定具有合成腾毒素前体即二氢腾毒素活性的酶，进一步鉴定具有以二氢腾毒素为底物合成腾毒素活性的酶。本发明提供编码如下蛋白质的腾毒素合成相关基因，所述蛋白质由SEQ ID NO:16所示的氨基酸序列组成且具有二氢腾毒素的非核糖体肽合成活性；以及提供编码如下蛋白质的腾毒素合成相关基因，所述蛋白质由SEQ ID NO:18所示的氨基酸序列组成且具有将二氢腾毒素转化为腾毒素的活性。

摘要： 本发明涉及检测鱼产品中虾夷扇贝毒素的定量方法，该方法基于所述毒素对细胞磷酸二酯酶的激活以及这种激活的治疗有效性。虾夷扇贝毒素(YTX)和其类似物的细胞靶是激活磷酸二酯酶(PDEs)。PDEs－YTX结合产生可测量的信号。利用亲和生物传感器或荧光可以对这种结合进行定量。生物传感器能检测生物分子之间的相互作用，并使得可能利用YTX和PDEs的相互作用来确定YTX的存在。平板荧光使得可能确定荧光衍生物邻氨基苯甲酰cAMP的降解速率的变化。当YTX存在时，PDEs降解所述分子的速率增加。YTX抑制大鼠肥大细胞的免疫学激活，而且在人肝癌细胞中能诱导细胞毒性作用，这提供了YTX可作为抗变应性药和抗肿瘤化合物的两种治疗用途。

摘要： 本发明公开了一种工厂规模化生产河豚毒素的制备方法。原料为河豚鱼内脏，采用一种提取罐提取、二步树脂法纯化和二次结晶生产工艺，得以使河豚毒素产品达到工厂规模化生产。生产过程中操作安全、简便，获得的产品质量高，产品收率高，产品纯度达到96％－99％。符合作为医学临床应用和生物试剂应用所需的品质质量。二步树脂法生产河豚毒素的制备方法，适用河豚毒素产品的批量生产。其产品可作为临床戒断生物碱类成瘾性依赖药物综合症(戒毒)用药，以及可作为镇痛用药替代吗啡、度冷丁等。还可作为解痉、镇静、局部麻醉、抗瘙痒、及心动过速和降血压等临床用药。同时也可作为离子通道阻断作用研究的生物试剂。

摘要： 本发明涉及医药技术领域，具体涉及聚乙二醇4000或聚乙二醇6000在制备预防或治疗水母毒素心脏毒性药物中的应用，以解决目前缺乏可以在临床上应用的，预防或治疗水母毒素心脏毒性的药物，以减少水母蜇伤日益增多给人们生命带来的危害。本发明主要提供了聚乙二醇4000或聚乙二醇6000在制备预防或治疗水母毒素心脏毒性药物中的应用。聚乙二醇4000或聚乙二醇6000能有效拮抗水母毒素诱导的心肌细胞钙离子超载，从而有效拮抗水母毒素诱导的细胞毒性效应，减少了水母蜇伤引起的死亡，填补了目前临床上没有用来预防或治疗水母毒素心脏毒性药物的空白。

摘要： 本发明涉及净化伏马毒素B

摘要： 本发明公开了一种同时吸附霉菌毒素、内毒素和肠毒素的广谱脱霉剂，该广谱脱霉剂包括以下组份原料：云母粉20‑50份、活化伊利粉50‑100份、蒙脱石10‑30份、沸石粉50‑100份、防腐剂2‑4份、酶制素10‑20份、中药5‑10份、大蒜素4‑8份、矿物质1‑3份。有益效果：该广谱脱霉剂唯一的一个可以同时吸附霉菌毒素、内毒素和肠毒素的产品，独特加工工艺，成份可控，产品质量功能保障安全性高：全天然，杂质及重金属低于欧盟限定最低值，二噁英含量很低，该广谱脱霉剂大大提高了霉菌毒素、内毒素和肠毒素的吸附性，同时刺激食欲及促进消化的作用，可增强饲料的适口性，具备更广的使用范围。

摘要： 本实用新型涉及一种能同时检测饲料中各种原料及成品的黄曲霉毒素B1和呕吐毒素的二联检测卡。检测卡是由上下两块塑料壳和置于内部的胶体金试纸条组成；上方的塑料壳上设有加样孔和观察窗；下方的塑料壳有凸出的定位槽；胶体金试纸条包括底板、反应膜、样品垫、金标结合垫、吸水垫。本实用新型检测卡具有特异性强，灵敏度高，操作简单快速，成本低，重复性高，适用样品范围宽且前处理简单相同等特点，能同时检测饲料中各种原料及成品的黄曲霉毒素B1和呕吐毒素，大大节约时间和操作，适合用于现场检测和大规模检测筛选。