免疫毒性

摘要： 背景:研究表明复合大孔聚多糖可吸收止血材料具有良好的止血效果,但目前关于其免疫毒性未进行深入研究。目的:评价复合大孔聚多糖可吸收止血材料在小鼠体内的免疫毒性。方法:将48只BALB/c小鼠随机分为4组,每组12只,假手术组皮下囊不植入材料,实验组一皮下囊植入未纯化复合大孔聚多糖可吸收止血材料,实验组二皮下囊植入纯化复合大孔聚多糖可吸收止血材料,对照组皮下囊植入复合微孔多聚糖止血粉。植入后第14,28天时,分析小鼠心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、肾上腺、胸腺、睾丸、附睾的质量及脏器质量系数,血清IgG、IgM浓度,脾脏淋巴细胞中T、B细胞比例,脾脏及胸腺病理组织变化。结果与结论:①实验过程中,植入材料小鼠状态良好,无明显中毒反应;②植入后第14天时,实验组一心脏质量高于假手术组(P0.05);③实验组二植入后第14天的IgM浓度低于假手术组(P0.05);⑤植入后第14,28天的苏木精-伊红染色显示,植入材料3组均有轻微慢性炎症,炎性反应程度为实验组二<实验组一<对照组;⑥结果表明,复合大孔聚多糖可吸收止血材料具有较低的免疫毒性。

摘要： 黄曲霉毒素(aflatoxins,AFs)是一类来自于霉菌中的剧毒物质,其中以黄曲霉毒素B_(1)(aflatoxin B_(1),AFB_(1))的毒性最强、危害性最大。AFB_(1)是一种具有强致癌性及剧烈毒性的双呋喃环类毒素,广泛分布于霉变的玉米、花生、大米和大豆等粮油作物中,由AFB_(1)引发的人与动物中毒事件给当前食品安全和畜禽养殖等行业的发展造成了严重危害。AFB_(1)已被证明能够引起机体氧化应激、细胞凋亡、细胞焦亡、基因突变及免疫系统损伤。作者阐述了AFB_(1)抑制机体免疫系统、破坏机体免疫耐受性的免疫毒性作用;介绍了AFB_(1)促进活性氧生成、激活Nrf2-ARE通路、诱导机体氧化应激和炎症反应进而造成器官损伤的器官毒性作用;分析了AFB_(1)利用细胞死亡相关受体调控外源性细胞凋亡作用,以及通过一系列细胞凋亡相关蛋白诱导内源性细胞凋亡作用,还可利用肝细胞经典焦亡途径引发炎症反应,继而引发非正常死亡的细胞毒性作用;回顾了近年来关于AFB_(1)基因毒性与其去毒措施的作用机制及其研究进展。本综述有望为针对AFB_(1)致病机制的深入研究及相关防治药物的研发提供参考,并为发霉粮油作物的去毒措施的选择提供有效依据。

摘要： 镉作为毒性强、易积累的重金属物质,可在体内蓄积并诱发肝毒性、肾毒性以及免疫毒性等。镉暴露可通过破坏Ca^(2+)稳态和增加活性氧介导自噬发生,从而促进脾脏免疫细胞凋亡,而抑制自噬后,镉诱导的脾脏免疫细胞凋亡得以减轻。结合近年来镉的毒性研究,本文针对镉影响机体免疫机制之间可能存在的联系作一综述。

摘要： 镍合金在医疗领域已经有广泛的应用,在为患者带来诸多临床获益的同时也增加了镍金属过敏的风险,但对于镍过敏是否为导致镍合金植入物使用失败的原因目前业界仍存在争论。基于此,该研究总结了镍合金过敏的流行病学、既往的临床不良反应报道和体内镍的释放和分布等方面的研究现状,并汇总了镍过敏相关细胞和分子机制的文献证据,以期全面了解镍的免疫毒理研究现状,为开展镍合金医疗器械的免疫学评价提供思路。

摘要： 当前随着各项技术的不断发展和进步,在医疗卫生领域各种跨学科技术的综合使用已经逐渐成为社会发展的常态,在现代化医疗领域制药工作中,生物技术药物的研发是一项极为重要的工作,做好该项工作,可能更好的促进我国医疗卫生事业的发展和进步,为诸多疑难杂症的治疗提供可行的解决策略.而随着生物技术药物的使用范围不断拓宽,药物的免疫毒性以及免疫原性所受关注度也不断提升.本文尝试对相关问题进行分析和论述,希望能够更好的提升医疗卫生事业的质量.

摘要： 当前随着各项技术的不断发展和进步,在医疗卫生领域各种跨学科技术的综合使用已经逐渐成为社会发展的常态,在现代化医疗领域制药工作中,生物技术药物的研发是一项极为重要的工作,做好该项工作,可能更好的促进我国医疗卫生事业的发展和进步,为诸多疑难杂症的治疗提供可行的解决策略。而随着生物技术药物的使用范围不断拓宽,药物的免疫毒性以及免疫原性所受关注度也不断提升。本文尝试对相关问题进行分析和论述,希望能够更好的提升医疗卫生事业的质量。

摘要： 为了探讨十溴联苯醚(BDE-209)短期暴露对成年期小鼠免疫毒性及机体自我修复能力的影响,构建了雌性Balb/c小鼠BDE-209短期暴露及恢复模型.分别于给药结束后的第1 d和第21 d考察脏器指数、免疫球蛋白、淋巴细胞增殖、脂质过氧化、免疫细胞因子及相关基因变化;在此基础上,采用综合生物标志物响应结合主成分和析因分析综合评估BDE-209对成年期小鼠的免疫毒性.结果显示,BDE-209可降低小鼠的免疫器官指数,并伴随氧化损伤;BDE-209可刺激IgG分泌,抑制脾淋巴细胞增殖;BDE-209可改变Th1、Th2细胞相关细胞因子分泌及基因表达,进而引起Th1/Th2失衡.综合分析表明,BDE-209的免疫毒性在暴露结束21 d后可得到改善,BDE-209的暴露剂量和是否度过恢复期之间存在交互影响.结果表明,BDE-209短期暴露对成年期小鼠具有免疫毒性,但该毒性效应可通过机体的自我修复得到一定程度的改善.

摘要： 肾脏是外源化学物暴露的主要靶器官之一.肾脏中固有细胞和免疫细胞构成复杂的免疫微环境,其中辅助性T细胞可通过调控先天免疫细胞清除病原体和抗原呈递作用参与宿主防御,还可通过释放炎症因子或趋化因子募集中性粒细胞间接参与外源化学物诱导的肾脏免疫损伤.本文探讨不同类型的辅助性T细胞在参与肾脏免疫毒性损伤中发挥的作用,阐释外源化学物诱导肾脏免疫损伤的免疫毒性机制,为筛查肾脏免疫损伤生物标志物和靶向干预提供依据.

摘要： 该文研究山药多糖对丙烯酰胺(acrylamide,AM)诱导的巨噬细胞氧化损伤的保护作用.以AM诱导小鼠巨噬细胞(RAW264.7)损伤,山药多糖进行保护,检测山药多糖对细胞增殖、吞噬活力以及氧化应激的影响;并构建生物大分子(蛋白、脂类、DNA)氧化损伤模型,评价山药多糖对生物大分子的保护作用.结果表明,与正常对照组相比,不同质量浓度的山药多糖对细胞增殖影响无显著性差异.与诱导组(AM)相比,不同浓度的山药多糖能显著促进细胞生长和提高细胞吞噬活力.山药多糖预处理能有效抑制细胞活性氧产生,减少丙二醛累积,提高细胞超氧化物歧化酶活性.此外,山药多糖对生物大分子也具有良好的保护作用.山药多糖可以通过提高细胞抗氧化能力,抑制细胞的氧化应激,抑制生物大分子氧化损伤,从而有效保护丙烯酰胺诱导的巨噬细胞氧化损伤.该研究为控制丙烯酰胺毒性及山药多糖的开发利用提供理论依据.

摘要： 尽管规律运动可提高免疫功能,但运动对急性2,3,7,8-四氯二苯并对二噁英(TCDD)暴露导致的免疫抑制作用的影响尚不清楚.Th1/Th2细胞因子平衡是机体免疫平衡的标志之一.为探究运动对急性TCDD暴露大鼠血清Th1/Th2细胞因子平衡的影响,将28只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)、运动对照组(EC)、TCDD对照组(TC)和TCDD运动组(ET).TC组和ET组腹腔注射TCDD(10μg·kg-1体重),NC组和EC组腹腔注射等量玉米油.随后,EC组和ET组负重游泳(5％体重),每天30 min,每周6 d,持续4周;NC和TC静养4周.实验结束后称体重、胸腺和脾湿重,计算其相对重量;Elisa法测试血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-12(IL-12)和白细胞介素-13(IL-13)浓度,并计算IFN-γ/IL-13和IL-12/IL-13比值.结果表明,(1)TCDD暴露明显减小大鼠胸腺相对重量,增大大鼠脾脏相对重量,降低血清TNF-α和IL-12浓度,对血清IFN-γ和IL-13浓度无影响,有升高IL-12/IL-13比值的趋势;(2)TCDD暴露后运动可明显降低血清IL-13浓度,明显升高IL-12/IL-13比值.这表明,急性TCDD暴露通过诱导大鼠胸腺萎缩、脾肿大以及使Th1/Th2平衡向Th2极化而抑制免疫功能.虽然,运动不能避免TCDD暴露所致的胸腺萎缩、脾肿胀,但能通过减轻急性TCDD暴露所致的大鼠血清Th1/Th2相关细胞因子失衡而改善免疫功能.

摘要： 核磁共振成像具有无损伤性、无辐射性、良好的软组织对比度、高空间分辨率的特性,已成为肿瘤诊断的常规检查.然而,其固有的低灵敏度,在检查中常需用对比剂.采用激光液相烧蚀法成功的一步合成了钆纳米探针，分析了细胞吸收、细胞毒性和细胞凋亡等体外毒性，着重评估了该纳米探针的体内免疫毒性，包括体内固有免疫和适应性免疫过程中的白细胞分化抗原的表达水平，及其免疫调节介质的水平。对于纳米生物材料的临床前研究来讲，其体内免疫毒性评价灵敏度较高，在生物相容性评价中尤为重要，特别是固有免疫反应的评价。对于纳米探针的临床前研究来讲，先开展体内免疫毒性分析再进行体内药效学研究，可避免因纳米探针生物相容性不合格，造成的体内药效学分析而大量消耗的费用和精力。

摘要： 目的：通过对5-羟甲基糠醛(5-HMF)以及其二聚体双-(5-甲酰基糠基)醚(OMBF)对于免疫系统的潜在毒性进行评价及机制探索,进而评价三种含有5-HMF单体及二聚体的中药注射剂的免疫毒性,为提高此类注射剂的用药安全提供试验参考依据. 方法：采用小鼠直接胭窝淋巴结和报告抗原胭窝淋巴结(报告抗原为TNP-OVA和TNP-Ficoll)模型,观察5-HMF及其二聚体对淋巴结细胞的影响,包括淋巴结重量以及细胞计数,流式细胞技术检测淋巴细胞表型比例变化,酶联免疫斑试验检测两种物质对TNP特异性抗体形成细胞以及细胞因子IFN-γ和IL-4的影响;采用相同的动物模型观察生脉、丹香冠心、脉络宁三种中药注射剂对淋巴结细胞的影响,包括细胞指数、Elisa检测细胞因子IgE、MCP-1含量. 结果：小鼠直接胭窝淋巴结试验中，淋巴结细胞和数量有随OMBF剂量增大而升高的趋势，但未达到统计学差异;高剂量下OMBF还能引起B细胞和细胞毒性T细胞增多;而5-HMF单体在试验中结果呈阴性。小鼠报告抗原胭窝淋巴结试验中，较高剂量5-HMF和TNP-0VA一起注射引起淋巴细胞增殖，并能发生IgG2a的抗体同型转换;80μg和160μg剂量的OMBF和两种报告抗原分别作用时，都能产生TNP特异性IgG(IgG1,IgG2a和IgG2b);高剂量下OMBF和TNP-Ficoll共同作用下，诱导淋巴细胞增殖，细胞因子IFN-γ和IL-4分泌量增加，抗原呈递细胞数量增加。在评价中药注射剂毒性试验中，在小鼠直接胭窝淋巴结模型上，只有丹香冠心注射液在给药D2, DS足肿胀显著性明显，细胞计数显著性增加，而其他中药注射剂某些指标出现升高趋势，未达到统计学差异;在报告抗原胭窝淋巴结实验中，脉络宁注射液和生脉注射液加入TNP-0VA后，仅足趾厚度存在差异性，加入TNP-Ficoll后，分别在细胞计数以及IgE浓度与未处理侧相比有显著性差异，生脉注射液与丹香冠心注射液与TNP-Ficoll共同给药时，足趾厚度有显著性增加，而与TNP-0VA共同作用时，细胞计数与未处理侧相比有显著性变化。 结论：较高剂量下(80μg或160μg)5-HMF可以作为一种辅助刺激因子诱导，Type-1免疫反应，高剂量OMBF可提供辅助刺激信号和作为新的抗原表位被识别，从而诱导Type-1和Type-2混合型免疫反应，也能促进非同源的T, B细胞间相互作用。脉络宁和生脉注射液中可能存在作为新的抗原分子的物质，丹香冠心注射液成分复杂，可能同时直接诱导I型超敏反应，也有作为半抗原的小分子物质与报告抗原结合诱发超敏反应。上述结果提示了5-轻甲基糠醛(5-HMF)以及其二聚体(OMBF)在含有该类物质的中药注射剂的过敏性中极有可能起到了重要作用，在中药注射液再评价中值得关注和进行研究，以提供相关中药注射剂的安全性。

摘要： T-2毒素是单端孢毒素中毒性最强的毒素,免疫系统是此毒素的重要毒性靶标.值得关注的是,T-2毒素的免疫毒性具有矛盾性和复杂性,即免疫抑制和免疫促进作用并存.毒素剂量和作用时间为关键因素.低剂量毒素可显著提升宿主动物对环境病原体抵抗力;而高剂量毒素则降低动物免疫力,引起动物死亡.T-2毒素暴露时间早于病原体可增加动物免疫抵抗力;反之毒素晚于或与病原体同时暴露,则降低对病原体的抵抗力.机体巨噬细胞、免疫球蛋白IgA、淋巴组织以及病原体种类等也是影响T-2毒素表现免疫调控的因素.近期研究发现其他因素也参与其中:细胞凋亡/存活信号通路竞争保持免疫调控动态平衡;细胞自噬在T-2毒素的免疫调控中发挥着关键而复杂的作用;最后类似"免疫逃避机制"是否也存在此类毒素的免疫调控中也亟待研究.本文阐述了T-2毒素免疫毒性的矛盾性及其潜在机理,为动物疫病防控研究提供新思路.

摘要： 目的:有机磷农药和有毒重金属是环境中常见的化学污染物[1,2],随着工业化的进程及农药使用量的加剧,这两类化学物对环境及人类健康的影响已日益引起人们的担忧.已知这两种化学物除了神经毒性和肾毒性外[3,4],各自都具有免疫毒性[5,6],但两者联合作用对免疫系统的毒性效应则知之甚少.

摘要： 本课题组前期实验证实，四氟硼酸化1-烷基-3-甲基咪唑盐对小鼠的急性毒性与烷基侧链长度有关，当碳链长度为14时,毒性最强。本实验选取[C14mim]BF4作为研究对象，低剂量染毒，研究其对小鼠的免疫毒性，探讨其对小鼠免疫系统产生毒性的机制。实验设立三个剂量的染毒组和一个空白对照组，考察昆明种小鼠染毒21d后，[C14mim]BF4对小鼠血清生化指标、淋巴细胞刺激指数及溶血空斑实验的影响；观察肝脏，肾脏，脾脏和胸腺组织的病理变化，并通过流式细胞仪检测小鼠脾淋巴细胞亚群比例及NK细胞活性的变化。结果发现：与对照组相比，小鼠染毒后，血清中免疫球蛋白G和M降低；其胸腺髓质萎缩，脾细胞广泛水肿，肝脏细胞坏死，纤维化严重，肾小球充血；脾淋巴细胞刺激指数降低，溶血空斑数量减少，淋巴细胞CD3+CD4+和CD3+CD8+比例升高，NK细胞活性降低。实验结果表明：[C14mim]BF4低剂量染毒可损伤小鼠的免疫系统，引起免疫功能紊乱。

摘要： 目的：研究三氯乙烯(TCE)对Jurkat T细胞免疫毒性. 方法：分别采用不同剂量的TCE(10、5、2、1、0.5、0.1mmol/L)作用于初始Jurkat T细胞及用佛波酯(PMA)和离子霉素(IO)活化的Jurkat T细胞,采用倒置相差显微镜观察Jurkat T细胞的形态、采用CCK-8比色法检测Jurkat T细胞的存活率.分别采用不同低剂量的TCE(0.02、0.2、2mmol/L)作用于初始及活化的Jurkat T细胞,采用流式细胞仪检测异硫氰酸荧光素-磷脂结合蛋白V和碘化丙啶双标记细胞的凋亡情况,采用酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清中IL-2的分泌量. 结果：染毒24h后,10mmol/L TCE染毒组可见明显细胞毒性,表现为细胞分散、体积变小、胞膜破裂、胞质浓缩、胞质内容物外溢逐渐增多.5mmol/L及10mmol/L TCE染毒组初始及活化Jurkat T细胞存活率与对照组相比均降低,差异均有统计学意义(P0.05).不同低剂量TCE染毒组初始Jurkat T细胞培养上清液中IL-2水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);不同低剂量TCE染毒组活化Jurkat T细胞培养上清液中IL-2水平与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且IL-2浓度随着染毒剂量及染毒时间的增加,呈现上升趋势,差异有统计学意义(P<0.05). 结论：高剂量TCE(≥5mmol/L)均可对初始及活化的Jurkat T细胞造成细胞毒性损伤;低剂量TCE(≤2mM)可刺激Jurkat T细胞IL-2分泌增高.

摘要： 莠去津(atrazine)是一种世界范围内广泛使用的除草剂,大量用于玉米、高粱、咖啡、小麦、甘蔗等田地及针叶林地和草坪,而且每年的使用量不断递增.本文以现有的毒理学资料为依据,对莠去津的急性和慢性毒性、生殖发育毒性、遗传毒性、毒代动力学、神经毒性、免疫毒性和人群研究等作简要综述,拟为制订中国的莠去津职业卫生标准和保护接触者健康提供参考.

摘要： 空气中细颗粒物(PM2.5)已成为影响人类健康的公认因素,本文基于国内外关于PM2.5对人体影响的研究现状,从PM2.5对呼吸系统的影响进行综述.目前，学术界对PM2.5造成呼吸系统损伤机制的研究主要有炎症反应、氧化应激、免疫毒性、基因毒性四个方面。

摘要： 近一个世纪来,大气中二氧化碳浓度不断升高,大量的CO2溶解到海水中,造成了海水酸化,成为了目前海洋生物面临的一个常见的环境压力.最近的科学共识,人为气候变化给海洋生态系统带来的负面影响会在未来加剧甚至更为普遍.

摘要： 组织诱导性生物材料研究是生物材料研究的热点和前沿.由于组织诱导性材料研究的超前性,目前的安全性试验评价标准已经不能满足组织诱导性生物材料安全评价的实际需要.为了解决新型材料的安全性评价难题,一些新的安全性试验方法标准正在研究与制定过程中.本文在从事生物安全性试验评价的基础上，对研发阶段的材料样品应遵循的安全性评价策略，对拟上市注册的产品生物学试验项目的选择提供一些思路和借鉴，为医疗器械材料研发或者企业的产品安全性研究探索出可行的研究方案，以期解决目前该类材料生物安全性评价的困境。从数据统计可知，细胞毒性试验基本上是各种材料均选择的试验，其特点是试验周期短，费用低，灵敏度较高，不使用实验动物。

摘要： 本发明描述了用于将抗原(肽、蛋白质)或编码抗原的核酸递送到专门的APC(PAPC)的组合物、测定、试剂盒、方法和平台，其用于评估疫苗(例如，对特定抗原的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)应答)或其它疗法或干预(基于细胞的疗法、辅助疗法等)的功效。所述组合物、试剂盒、测定和方法涉及与带电荷的(例如，带正电荷的)高度支化聚合的树状聚合物(例如，PAMAM和其它树状聚合物)的组合使用MHC靶向性、通用DR结合肽(例如，PADRE、HA)作为媒介物以将核酸、肽、生物制剂、药物、或多肽靶向递送到APC。

摘要： 本发明描述了用于将抗原(肽、蛋白质)或编码抗原的核酸递送到专门的APC(PAPC)的组合物、测定、试剂盒、方法和平台，其用于评估疫苗(例如，对特定抗原的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)应答)或其它疗法或干预(基于细胞的疗法、辅助疗法等)的功效。所述组合物、试剂盒、测定和方法涉及与带电荷的(例如，带正电荷的)高度支化聚合的树状聚合物(例如，PAMAM和其它树状聚合物)的组合使用MHC靶向性、通用DR结合肽(例如，PADRE、HA)作为媒介物以将核酸、肽、生物制剂、药物、或多肽靶向递送到APC。

摘要： 本发明提供了人外周血单核细胞用于新药物开发的免疫毒性评价的应用，其中所述人外周血单核细胞用于新药物毒理评价包括以下步骤：(1)制备人外周血单核细胞；(2)用对照药品和待测新药物处理步骤1所获得的人外周血单核细胞；(3)分别用CCK‑8法和CFSE染色法检测步骤(2)获得的人外周血单核细胞中T细胞的增殖；(4)用流式细胞术测定步骤(2)获得的人外周血单核细胞中的T细胞亚群；(5)用CBA试剂盒和BD流式细胞仪人检测步骤(2)获得的外周血单核细胞的细胞因子。

摘要： 本发明属于生物传感技术领域，具体涉及一种利用三维细胞电化学传感器评价农药免疫毒性的方法；首先制备铁卟啉修饰的还原型氧化石墨烯复合物，然后将其修饰到丝网印刷碳电极的工作电极上；同时，合成GelMA前体；其次，小鼠巨噬细胞RAW264.7被封装在GelMA水凝胶中，在电极上的培养池内进行三维培养；最后，细胞经农药阿特拉津或其代谢物预处理，再用脂多糖诱导细胞释放NO，采用差分脉冲伏安法测定NO的电信号，通过计算农药处理对细胞NO释放的抑制率实现农药免疫毒性的评价。本发明制备的电化学细胞传感器快速、灵敏、可靠，且细胞进行三维培养更接近体内生理情况，在评价农药免疫毒性方面具有良好的应用前景。

摘要： 本发明涉及一种环境污染物的免疫毒性的检测方法，包括：制备待测环境污染物的提取液，混合提取液和细胞培养基，制备处理组细胞培养基；提供不含免疫毒性物质的阴性对照品，混合阴性对照品和细胞培养基，制备阴性对照组细胞培养基；将巨噬细胞分别接种于处理组细胞培养基和阴性对照组细胞培养基中培养，检测所得培养物中巨噬细胞的形态、粘附性、吞噬性和细胞因子分泌量，获得第一检测结果和第二检测结果；分析第一检测结果相对于第二检测结果，根据分析所得差异显著性确定待测环境污染物的免疫毒性；巨噬细胞选用THP‑1巨噬细胞。该检测方法检测点覆盖面广，采用该方法能够适用于多种环境污染物免疫毒性评价。

摘要： 本发明公开了一种免疫毒性的评价方法及模型。一种免疫毒性的评价模型的构建方法，其包括以下步骤：(1)将PBMC细胞(外周血单核细胞)与KLH共同孵育，获得孵育溶液；(2)选择评价指标，对(1)中的所述孵育溶液进行检测，获取各评价指标的检测结果；(3)根据(2)得到的各种评价指标的检测结果，分析并评价免疫毒性；其中，(2)中所述评价指标包括：细胞活力和/或髓样分化因子(MyD88)的表达水平。本发明将食蟹猴外周血中的淋巴细胞与KLH共培养，最大程度的模拟了体内TDAR的情况，达到替代和优化动物使用，并且可以实现高通量筛选。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，具体公开了桑色素及其衍生物在制备抗免疫毒性的药物中的应用。通过检测桑色素及其衍生物对纳米金属氧化物刺激的禽类的异嗜粒细胞毒性作用、HETs形成和ROS释放的影响，体内实验观察桑色素及其衍生物对禽类血清中HETs形成、氧化应激以及肝、肾功能的作用效果来研究纳米金属氧化物对禽类免疫毒性的治疗作用。经验证：桑色素及其衍生物对纳米金属氧化物引发的禽类免疫毒性具有良好的治疗效果，在鸡染铝模型中，桑色素显著地抑制了鸡血清中HETs形成，逆转了氧化应激反应，并减轻了鸡的肝、肾损伤，为开发桑色素及其衍生物的免疫治疗功能，以及发挥其经济价值提供重要理论指导和实验依据。

摘要： 本发明属于道路工程和安全性生物学评价技术领域，尤其涉及一种基于生物免疫毒性的沥青抑烟效果检测方法、检测装置及其应用。该方法包括(1)沥青烟气的收集处理，(2)生物细胞的烟气暴露处理，(3)生物细胞的存活率检测，(4)沥青抑烟效果的评价；该方法考虑了沥青烟气对人体健康的危害，从生物免疫毒性角度评价抑烟措施对沥青烟气的抑制效果，解决目前未从生物学角度鉴别沥青抑烟措施是否有效的问题。本方法具有评价效果直观，操作简单、结果可靠等优点。

摘要： 本发明提供了一种评估CD19CART细胞免疫毒性的方法。主要通过体内实验来检测CD19CART对机体是否产生非肿瘤组织的靶向毒性、肿瘤组织的脱靶毒性、细胞因子释放综合征。系统的阐述了CART细胞进入临床前的免疫毒性。

摘要： 本实用新型属于道路工程和安全性生物学评价技术领域，尤其涉及一种基于生物免疫毒性的沥青抑烟效果检测装置。包括：容器瓶、给容器瓶提供热量的加热控温装置、与所述容器瓶连通的通气管、与所述通气管远离所述容器瓶的一端连通的过滤器、与所述过滤器连通的冷却装置以及烟气暴露箱；还包括细胞存活检测装置；所述容器瓶内设有温度检测装置和粘度仪；所述烟气暴露箱内设有培养有小鼠淋巴瘤细胞的培养皿。本实用新型提供的检测装置能够实现从生物学角度对沥青抑烟效果进行检测。利用不同抑烟沥青烟气暴露下的小鼠淋巴瘤细胞的存活率评价沥青抑烟效果的优劣，具有评价效果直观，操作简单、结果可靠等优点。