受体酪氨酸激酶

摘要： 恶性黑色素瘤由黑色素细胞突变产生,是最致命的恶性肿瘤之一。如果早期未被及时发现,将发生恶化并转移。最新研究显示,恶性黑色素瘤好发人群为50-70岁的男性,然而近年来,其在年轻群体尤其是女性中发病率也越来越高[1]。随着黑色素瘤免疫疗法和靶向治疗的出现,黑色素瘤患者的生存率得到了一定的改善[2]。但晚期恶性黑色素瘤患者常常出现耐药,一旦出现远处转移,对药物治疗的持续应答率仅为30%左右[3]。本文总结了靶向不同受体酪氨酸激酶(receptor tyrosine kinases,RTKs)治疗恶性黑色素瘤及联合免疫疗法的研究进展,以进一步揭示RTKs在恶性黑色素瘤中的发病机制和治疗价值,为今后恶性黑色素瘤的靶向治疗和联合治疗提供理论依据。

摘要： cqvip:肿瘤是全球范围内的主要死亡原因。受体酪氨酸激酶(c-MET)及其配体肝细胞生长因子(HGF)是肿瘤相关信号传导网络中一对重要的受体-配体,此信号轴(HGF/cMET)参与并介导了肿瘤发生发展进程,HGF/c-MET途径已成为许多实体瘤中重要的可操作靶标。因此,为了指导临床干预和患者分层,朝着个性化医学发展的目的,生物标志物的发现变得至关重要。

摘要： 目的 本研究旨在通过探究乳腺癌磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)特征与Ca-sitas B 细胞淋巴瘤谱系 B(B cell tymphoma B,CBL-B)、受体酪氨酸激酶(recombinant AXL receptor tyrosine kinase,AXL)、整合素β2(integrin beta 2,ITGB2)表达间的相关性,以期为乳腺癌的早期诊断、治疗方案的制订及术前无创评估乳腺癌预后提供影像学新思路.方法 选择2017年9月至2020年9月于临沂市中心医院就诊并行手术治疗的204例乳腺癌女性患者作为研究对象,采用飞利浦全数字Ingenia3.0TMRI进行扫描.记录肿瘤直径、形状、边缘、强化方式、时间-信号强度曲线(time-signal intensity curve,TIC)曲线类型、早期强化率和ADC值.采用免疫组织化学SP法检测乳腺癌组织和癌旁组织中的CBL-B、AXL、ITGB2表达水平.结果 乳腺癌组织中CBL-B低表达、AXL高表达和ITGB2高表达者所占比例显著高于癌旁组织(x2=19.663、12.711、10.180,P均＜0.05).单因素分析结果显示,MRI特征中的肿瘤直径、形状、早期强化率、ADC值与乳腺癌CBL-B蛋白表达有关(x2=8.904、7.184、9.330,8.706,P均＜0.05);MRI特征中的肿瘤直径、形状和TIC分型与乳腺癌AXL蛋白表达有关(x2=11.397、21.951、12.718,P均＜0.05);MRI特征中的肿瘤直径、TIC分型、早期强化率和ADC值与ITGB2蛋白表达有关(y2=8.703、10.271、4.193、4.490,P均＜0.05).二元Logistic回归分析结果显示,肿瘤直径≥3 cm和早期强化率≥100％是乳腺癌CBL-B低表达的独立危险因素(P均＜0.05);肿瘤直径≥3 cm、形状不规则或毛刺是AXL高表达的独立危险因素(P均＜0.05);肿瘤直径≥3cm、早期强化率≥100％、ADC值≥1.12×10-3mm2/s是乳腺癌ITGB2高表达的独立危险因素(P均＜0.05).结论 乳腺癌MRI特征有助于预测CBL-B、AXL、ITGB2的表达,从而为疾病的临床诊治和预后评估提供参考依据.

摘要： ILC Dover LP近日推出soloPURETM灵活无菌隔离气室。4月15~16日,浪潮网络发布双技术路线战略,“传统技术+开放技术”双足并行,为浪潮智慧计算战略提供端到端的极致联接能力。4月20日,生物医药高科技公司诺诚健华宣布,公司旗下新型多靶点受体酪氨酸激酶(RTK)抑制剂ICP-033新药研究(IND)申请已获国家药品监督管理局受理。近日,先健科技公司宣布,其自主研发的LAnavi(TM)分段控弯导引系统已于2021年3月通过国家药品监督管理局注册批准。4月15日,开拓药业有限公司宣布,正式获得国家药品监督管理局颁发的临床试验通知书,同意基于蛋白降解嵌合体(PROTAC)技术开发的靶向新型雄激素受体(AR)的GT20029(酊/凝胶)开展临床试验,用于雄激素性脱发和痤疮的治疗。

摘要： 随着生活方式、饮食习惯的改变,消化系统肿瘤已经成为造成癌症相关死亡的重要原因,由于临床症状的非特异性,多数患者在发现病灶时已伴有远处转移,亟待寻找肿瘤早期转移的机制.盘状结构域受体1(DDR1)是一种新型受体酪氨酸激酶,在许多肿瘤中表达异常,并且通过细胞增殖、上皮间质转化、迁移和侵袭等多种机制参与到肿瘤的进展过程.该文就DDR1在消化系统肿瘤中的作用和机制作一综述,以期为其诊治研究提供新的思路.

摘要： 目的 检测外被体蛋白复合物亚基β'(COPB2)在胆管癌中的表达水平及其临床意义,探讨COPB2在胆管癌细胞增殖中的分子机制.方法 免疫组织化学法检测27例胆管癌和癌旁组织COPB2的表达,采用Mann-Whitney U检验分析COPB2表达的临床意义.通过慢病毒为载体构建COPB2基因敲减稳定转染的胆管癌RBE细胞株(shCOPB2),实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测COPB2的敲减率,利用PathScan? RTK Signaling Antibody Array Kit试剂盒筛选受体酪氨酸激酶(RTK)信号差异分子,采用t检验比较两组间差异.结果 COPB2在胆管癌组织中的表达高于癌旁组织(P＜0.01).胆管癌组织中COPB2表达的高低与与肿瘤的病理分级、肿瘤大小、T分期、淋巴结转移、远端转移、TNM分期明显相关(P＜0.05),与性别和年龄无明显相关(P＞0.05).与对照组比较,shCOPB2组RBE细胞中,COPB2 mRNA的表达均显著下降(P＜0.01)其敲减效率为85.0％;RTK信号分子表达有差异的共有13个,7个磷酸化水平上调,其中上调最显著的为细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)分子,上调了约39.4％;6个磷酸化水平下调,其中下调最明显的为Src,下调了约为25.5％(P＜0.05).结论 COPB2在胆管癌中高表达,可能是胆管癌预后的危险性指标,COPB2敲减后抑制胆管癌增殖,可能通过激活ERK1/2并抑制Src途径实现的.

摘要： 促红细胞生成素肝细胞激酶(Eph)受体及其配体Ephrin在神经系统的轴突引导、神经祖细胞的迁移和血管生成等过程中扮演重要角色.Eph和Ephrin的异常表达与许多肿瘤的发生、发展、转移、预后以及耐药性等关系密切,参与了机体的许多生理和病理过程,但目前的研究还很有限.本研究主要对Eph和Ephrin在原发性骨肿瘤及转移性骨肿瘤导致的骨癌疼痛(BCP)中的作用进行综述.

摘要： 盘状蛋白结构域受体1 (DDR1)是受体酪氨酸激酶重要家族成员之一,可以与其配体胶原蛋白特异性结合,导致位于胞内区的酪氨酸激酶缓慢而持续的磷酸化,而异常的酪氨酸激酶的活化与肿瘤的发生发展、炎性反应、纤维化等相关.DDR1参与细胞的黏附、迁移、增殖、分泌细胞因子及细胞外基质的重塑,在人体多种病理生理过程中起到重要作用.本文主要综述DDR1在乳腺癌及其他恶性肿瘤的研究进展,以期为乳腺癌及其他肿瘤的防治提供新的理论依据.

摘要： 受体酪氨酸激酶ErbB2/HER2是人类表皮生长因子受体家族成员之一,在乳腺癌、胃癌、卵巢癌等多种肿瘤中过表达并与患者不良预后密切相关.过表达的ErbB2受体通过与家族成员形成同源或异源二聚体发挥激酶活性,激活下游信号转导通路,进而促进肿瘤细胞的生长和增殖. ErbB2已经成为肿瘤治疗的重要靶标,目前临床应用的靶向ErbB2的治疗方案主要包括单克隆抗体、抗体偶联药物、小分子酪氨酸激酶抑制剂等,但是原发或继发耐药现象时常发生并危及患者生命.研究表明,通过诱导ErbB2的泛素化和内吞降解,可以显著降低细胞表面ErbB2蛋白水平并有靶向治疗的效果.该策略新颖,因此有助于开发出新型ErbB2靶向治疗方案.本文通过介绍受体酪氨酸激酶ErbB2及其当前靶向治疗策略的原理和代表性药物,结合最新科研进展着重探讨ErbB2的内吞降解调控机制,并评述该新颖策略的潜在应用价值,希望为新型ErbB2靶向治疗方案开发提供思路和理论基础.

摘要： 目的：探讨受体酪氨酸激酶AXL与肺腺癌细胞厄洛替尼耐药的关系并初步探讨可能机制. 方法：用递增浓度的厄洛替尼处理厄洛替尼获得性耐药细胞株H1975,72H后用MTT法检测细胞活性;Western Blot法比较H1975与厄洛替尼敏感细胞株PC9的GAS6/AXL的表达和AXL活化情况;同时用AXL抑制剂BGB324和厄洛替尼处理H1975,72H后MTT法检测细胞活性;BGB324处理H1975,72H后Western Blot法检测相关蛋白表达情况.向PC9细胞稳定转染AXL基因，RT-qPCR、WesternBlot法分别在转录水平和蛋白水平检测相关基因的表达；镜下观察转染前后细胞形态的改变，用厄洛替尼处理PC9、PC9-AXL细胞，用Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力的改变，用MTT法、克隆形成实验检测细胞对厄洛替尼敏感性的改变；用BGB324和厄洛替尼同时处理PC9-AXL，用MTT法、克隆形成实验观察厄洛替尼敏感性改变，Transwell实验检测侵袭和迁移能力的改变，BGB324处理PC9-AXL，72H后Westem Blot法检测GAS6/AXL表达及AXL活化情况。 结果：H1975细胞的厄洛替尼EC50=662.5 umol/l，是PC9细胞株厄洛替尼EC50的约11倍；与PC9相比较，H1975的GAS6/AXL的表达及活化水平均明显增高；实验成功构建了稳定过表达AXL基因的PC9-AXL细胞；过表达AXL使PC9细胞形态由上皮细胞表型向间充质细胞表型转变，提高了PC9细胞的侵袭与迁移能力，且降低了PC9细胞对厄洛替尼的敏感性；BGB324降低H1975+PC9-AXL细胞AXL、GAS6蛋白表达，降低AXL磷酸化水平；使用BGB324可以逆转H1975对厄洛替尼的耐药，恢复PC9-AXL细胞对厄洛替尼的敏感性； 结论：过表达AXL能够降低肺腺癌细胞株对厄洛替尼的敏感性；使用AXL抑制剂BGB324能够恢复厄洛替尼耐药细胞株的敏感性；AXL过表达及其磷酸化水平p-AXL增高可能是肺腺癌细胞厄洛替尼耐药的重要机制之一。

摘要： 背景：MET,是肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)的受体酪氨酸激酶.它通过与其同源配体HGF结合致受体磷酸化,进而激活下游信号传导通路.研究显示,MET与肿瘤进展及EGFR TKI获得性抑制有关.因此,MET基因改变可能是疾病预后和EGFR TKIs疗效预测的双靶标,且与之相关的MET基因改变,大多被认为是由于MET基因扩增或拷贝数增加所致.但截至目前,由于MET基因数量改变的评判标准不一,其结果差异较大,而中国肺癌MET基因状态的研究也数据尚少. 目的：探索肺腺癌中MET基因拷贝数增加和/或基因扩增状态及其与临床病理特征之间的相关性. 方法：随机选取北京协和医院2011至2013年间肺腺癌手术切除的福尔马林固定石蜡包埋(Formalin-Fixed and Parrffin-Embedded,FFPE)标本102例,年龄为38～83岁,中位年龄58岁,其中男性37例,女性65例;有淋巴结转移者37例;肿瘤低分化者6例,中分化者49例,高分化者34例,其余13例分化程度未知.采用荧光原位杂交(Fluorescence in situ Hybridization,FISH)法,检测本组肺腺癌标本的MET基因状态,并统计分析拷贝数改变与患者年龄、性别、肿瘤分化程度及淋巴结转移之间的相关性. 结果：按照Cappuzzo的FISH判读标准评价MET基因高拷贝数,即癌细胞中MET基因拷贝数≥5为阳性. 结果：显示,MET阳性48例,阳性率为47.1％.按照PathVysion的判读标准评价基因扩增,即MET与7号染色体着丝粒拷贝数比值≥2,则1例为MET阳性,阳性率为0.98％.统计分析显示,MET基因高拷贝数(即按Cappuzzo系统判读)与年龄、性别、肿瘤分化程度均无相关性(P＞0.05),而与淋巴结转移密切相关(P=0.0055). 结论：该组肺腺癌病人中,MET高拷贝数为较频发的事件,而MET基因扩增的阳性率很低.MET高拷贝数可能是评价肺腺癌预后的重要生物学标记.

摘要： Neuregulin 1(神经调节蛋白1，NRG1)是一组由NRG1基因经不同启动子转录或选择性剪接而生成的多肽的总称.NRG1的受体ErbB为一组受体酪氨酸激酶，共4种(ErbB1～4)，其中以ErbB4在中枢神经系统内的作用最为重要.NRG1系统在胚胎神经系统发育过程和成年个体中，参与多种离子通道和神经递质受体的调节，促进突触可塑性的形成，并有利于神经细胞的增殖与再生.本文论述了NRG1为精神分裂症的易感基因之一，可能参与精神分裂症的发生，慢性给予抗精神病药可以影响NRG1-ErbB系统的表达和功能.

摘要： 轴周蛋白(Periaxin)是成髓鞘的施万细胞和晶状体纤维细胞中特异且大量表达的一种细胞骨架相关蛋白.Periaxin 参与髓鞘中PDG复合物的形成,是Cajal条带存在的分子基础,一旦L-periaxin突变或缺失会引起过度髓鞘化或脱髓鞘现象.为了确定EphrinB2与L-periaxin的互作的具体区域，对L-periaxin的四个不同的结构域分别利用双分子荧光互补试验、海肾荧光素酶互补实验及免疫共沉淀实验去分析与EphrinB2间的相互作用，结果表明L-periaxin的PDZ结构域与EphrinB2之间存在着相互作用。将EphrinB2的PDZ结合基序去掉之后，这种相互作用消失。S-periaxin与L-periaxin有着同样的PDZ结构域，通过双分子荧光互补实验(BiFC)、海肾荧光素酶互补实验、免疫共沉淀实验、GST Pull-down实验的检测，也证实S-periaxin的PDZ结构域与EphrinB2的相互作用。

摘要： 轴周蛋白(Periaxin)是成髓鞘的施万细胞和晶状体纤维细胞中特异且大量表达的一种细胞骨架相关蛋白.Periaxin 参与髓鞘中PDG复合物的形成,是Cajal条带存在的分子基础,一旦L-periaxin突变或缺失会引起过度髓鞘化或脱髓鞘现象.为了确定EphrinB2与L-periaxin的互作的具体区域，对L-periaxin的四个不同的结构域分别利用双分子荧光互补试验、海肾荧光素酶互补实验及免疫共沉淀实验去分析与EphrinB2间的相互作用，结果表明L-periaxin的PDZ结构域与EphrinB2之间存在着相互作用。将EphrinB2的PDZ结合基序去掉之后，这种相互作用消失。S-periaxin与L-periaxin有着同样的PDZ结构域，通过双分子荧光互补实验(BiFC)、海肾荧光素酶互补实验、免疫共沉淀实验、GST Pull-down实验的检测，也证实S-periaxin的PDZ结构域与EphrinB2的相互作用。

摘要： 轴周蛋白(Periaxin)是成髓鞘的施万细胞和晶状体纤维细胞中特异且大量表达的一种细胞骨架相关蛋白.Periaxin 参与髓鞘中PDG复合物的形成,是Cajal条带存在的分子基础,一旦L-periaxin突变或缺失会引起过度髓鞘化或脱髓鞘现象.为了确定EphrinB2与L-periaxin的互作的具体区域，对L-periaxin的四个不同的结构域分别利用双分子荧光互补试验、海肾荧光素酶互补实验及免疫共沉淀实验去分析与EphrinB2间的相互作用，结果表明L-periaxin的PDZ结构域与EphrinB2之间存在着相互作用。将EphrinB2的PDZ结合基序去掉之后，这种相互作用消失。S-periaxin与L-periaxin有着同样的PDZ结构域，通过双分子荧光互补实验(BiFC)、海肾荧光素酶互补实验、免疫共沉淀实验、GST Pull-down实验的检测，也证实S-periaxin的PDZ结构域与EphrinB2的相互作用。

摘要： 轴周蛋白(Periaxin)是成髓鞘的施万细胞和晶状体纤维细胞中特异且大量表达的一种细胞骨架相关蛋白.Periaxin 参与髓鞘中PDG复合物的形成,是Cajal条带存在的分子基础,一旦L-periaxin突变或缺失会引起过度髓鞘化或脱髓鞘现象.为了确定EphrinB2与L-periaxin的互作的具体区域，对L-periaxin的四个不同的结构域分别利用双分子荧光互补试验、海肾荧光素酶互补实验及免疫共沉淀实验去分析与EphrinB2间的相互作用，结果表明L-periaxin的PDZ结构域与EphrinB2之间存在着相互作用。将EphrinB2的PDZ结合基序去掉之后，这种相互作用消失。S-periaxin与L-periaxin有着同样的PDZ结构域，通过双分子荧光互补实验(BiFC)、海肾荧光素酶互补实验、免疫共沉淀实验、GST Pull-down实验的检测，也证实S-periaxin的PDZ结构域与EphrinB2的相互作用。

摘要： 本文探讨NRG1在间歇运动促进心梗后心肌血管再生,心脏功能中的作用.雄性SD大鼠48只分为假手术组（S），心梗安静组（MI），心梗+间歇运动组（ME），心梗+间歇运动+抑制剂组（MEA）。采用左冠状动脉前降支结扎法（LAD），建立MI模型。ME和MEA组手术1wk后进行8wk间歇跑台训练。60min/d，5d/1wk×8wk。训练结束后次日，腹腔麻醉，开胸并通过右颈总动脉逆行插管测定心功。之后迅速摘取心脏，进行组织学制片，Masson染色，测定胶原容积百分比（CVF）。RT-qPCR测定心肌NRG1及其受体ErbB2/4表达。WB检测心肌NRG1、ErbB2/4、PI3K/Akt、eNOS、VEGF蛋白含量。免疫荧光法观察α-SMA表达。免疫组化观察CD31表达。结果证明间歇运动可上调心肌NRG1及其受体的表达，激活PI3K-Akt-eNOS信号通路，促进心梗后心肌血管再生，抑制心梗后胶原过度增生，改善心梗大鼠心功能。

摘要： 本文探讨NRG1在间歇运动促进心梗后心肌血管再生,心脏功能中的作用.雄性SD大鼠48只分为假手术组（S），心梗安静组（MI），心梗+间歇运动组（ME），心梗+间歇运动+抑制剂组（MEA）。采用左冠状动脉前降支结扎法（LAD），建立MI模型。ME和MEA组手术1wk后进行8wk间歇跑台训练。60min/d，5d/1wk×8wk。训练结束后次日，腹腔麻醉，开胸并通过右颈总动脉逆行插管测定心功。之后迅速摘取心脏，进行组织学制片，Masson染色，测定胶原容积百分比（CVF）。RT-qPCR测定心肌NRG1及其受体ErbB2/4表达。WB检测心肌NRG1、ErbB2/4、PI3K/Akt、eNOS、VEGF蛋白含量。免疫荧光法观察α-SMA表达。免疫组化观察CD31表达。结果证明间歇运动可上调心肌NRG1及其受体的表达，激活PI3K-Akt-eNOS信号通路，促进心梗后心肌血管再生，抑制心梗后胶原过度增生，改善心梗大鼠心功能。

摘要： 本文探讨NRG1在间歇运动促进心梗后心肌血管再生,心脏功能中的作用.雄性SD大鼠48只分为假手术组（S），心梗安静组（MI），心梗+间歇运动组（ME），心梗+间歇运动+抑制剂组（MEA）。采用左冠状动脉前降支结扎法（LAD），建立MI模型。ME和MEA组手术1wk后进行8wk间歇跑台训练。60min/d，5d/1wk×8wk。训练结束后次日，腹腔麻醉，开胸并通过右颈总动脉逆行插管测定心功。之后迅速摘取心脏，进行组织学制片，Masson染色，测定胶原容积百分比（CVF）。RT-qPCR测定心肌NRG1及其受体ErbB2/4表达。WB检测心肌NRG1、ErbB2/4、PI3K/Akt、eNOS、VEGF蛋白含量。免疫荧光法观察α-SMA表达。免疫组化观察CD31表达。结果证明间歇运动可上调心肌NRG1及其受体的表达，激活PI3K-Akt-eNOS信号通路，促进心梗后心肌血管再生，抑制心梗后胶原过度增生，改善心梗大鼠心功能。

摘要： 本发明涉及酪氨酸激酶抑制剂及包含该酪氨酸激酶抑制剂的药物组合物。本发明的酪氨酸激酶抑制剂具有下式(I)或(II)所示的结构：

摘要： 本发明涉及酪氨酸激酶抑制剂及包含该酪氨酸激酶抑制剂的药物组合物。本发明的酪氨酸激酶抑制剂具有下式(I)或(II)所示的结构：本发明的上述化合物对VEGFR2、FGFR1、PDGFRB具有优异的抑制活性。

摘要： 本发明涉及一种含有蛋白激酶B(Akt/PKB)抑制剂与表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂的药物组合物及其在制备治疗肠癌、肝癌、肺癌、胃癌、脑瘤、胰腺癌、卵巢癌、乳腺癌或前列腺癌的药物中的应用，本发明药物组合物具有显著的协同效应，提高了药物的疗效，降低了给药剂量，减少了副作用的发生。

摘要： 本发明涉及酪氨酸激酶抑制剂及包含该酪氨酸激酶抑制剂的药物组合物。本发明的酪氨酸激酶抑制剂具有下式(II)所示的结构：本发明的上述化合物对VEGFR2、FGFR1、PDGFRB具有优异的抑制活性。

摘要： 本发明涉及酪氨酸激酶抑制剂及包含该酪氨酸激酶抑制剂的药物组合物。本发明的酪氨酸激酶抑制剂具有下式(I)或(II)所示的结构。

摘要： 本发明涉及酪氨酸激酶抑制剂及包含该酪氨酸激酶抑制剂的药物组合物。本发明的酪氨酸激酶抑制剂具有下式(I)或(II)所示的结构：本发明的上述化合物对VEGFR2、FGFR1、PDGFRB具有优异的抑制活性。

摘要： 本发明描述了若干多核苷酸，它们已被发现与细胞(例如前列腺细胞系)对可与蛋白酪氨酸激酶相互作用并调节(例如抑制)蛋白酪氨酸激酶的化合物的治疗的相对内在敏感性或耐药性有关，其中所述蛋白酪氨酸激酶例如Src酪氨酸激酶家族的成员，如Src、Fgr、Fyn、Yes、Blk、Hck、Lck和Lyn，以及其他蛋白酪氨酸激酶，包括Bcr－abl、Jak、PDGFR、c－kit和Eph受体。这些多核苷酸已显示出在预测前列腺细胞系对所述化合物的耐药性和敏感性方面的用处。一些多核苷酸的表达水平或磷酸化状态受到特定蛋白酪氨酸激酶抑制剂化合物处理的调节，从而表明这些多核苷酸参与了蛋白酪氨酸激酶例如Src酪氨酸激酶的信号转导途径。这些表达水平与药物敏感性或耐药性高度相关并且被化合物处理所调节的多核苷酸包括多核苷酸预测子(predictor)或标志系列(marker set)，它们在预测药物应答的方法中有用，而且可在疾病管理(disease management)中作为预报或诊断指示物，特别是在那些疾病进程涉及藉由蛋白酪氨酸激酶途径(如Src酪氨酸激酶途径)的信号传导的疾病领域中，例如前列腺癌中。

摘要： 本发明涉及一种含有蛋白激酶B(Akt/PKB)抑制剂与表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂的药物组合物及其在制备治疗肠癌、肝癌、肺癌、胃癌、脑瘤、胰腺癌、卵巢癌、乳腺癌或前列腺癌的药物中的应用，本发明药物组合物具有显著的协同效应，提高了药物的疗效，降低了给药剂量，减少了副作用的发生。

摘要： 呈任意结晶形式或无定形形式的具有式(I)的白细胞介素‑1受体相关激酶(IRAK)/FMS样受体酪氨酸激酶(FLT3)抑制剂，其药学上可接受的盐、酯、前药、复合物、溶剂化物、水合物或异构体。式(I)中，X、X1、X2选自N和C；且U、V和W基团彼此独立地为非氢单价基团。还提供了包含IRAK抑制剂以及预防和/或治疗炎症性疾病、自身免疫性疾病和增殖性疾病等的药物产品。上面提到的白细胞介素‑1受体相关激酶(IRAK)可以是IRAK4。

摘要： 本发明提供受体酪氨酸激酶样孤儿受体1(ROR1)结合分子，特别是对ROR1具特异性的人类抗体，包括抗体片段。本发明进一步关于含有此类抗体或片段的重组受体，包括嵌合抗原受体(CAR)，以及编码对ROR1具特异性的抗体、抗原结合片段或受体的聚核苷酸。本发明进一步关于含有此类ROR1结合蛋白及受体的经基因工程改造的细胞，以及相关方法及其在过继细胞疗法中的用途。