神经调节蛋白1

摘要： 背景:电针干预曲池、足三里穴位能够起到神经保护作用,改善患者的运动功能,然而针对其作用机制的深入研究则相对较少.目的:基于神经调节蛋白1/表皮生长因子受体4信号通路观察电针干预对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的神经保护作用.方法:取90只SPF级雄性Wistar大鼠,采用改良线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,并随机分为模型组、非穴位组和穴位组;另取30只大鼠只予以左侧颈部血管的分离作为假手术组.造模后3 h,非穴位组用电针刺激右侧肢体腋横纹下和尾骨尖下3 mm的非穴位处,穴位组用电针刺激曲池和足三里,共治疗7 d;假手术组和模型组不予任何治疗,只进行与治疗组相同条件的抓取与固定.造模完成后,以神经功能缺损评分进行模型评价;治疗结束后评价各组大鼠的神经功能缺损评分;检测缺血侧局部脑血流量和血流速度;TTC染色观察并计算脑梗死体积;电镜观察神经元的超微结构;TUNEL染色观察神经细胞凋亡情况;Western blotting检测神经调节蛋白1/表皮生长因子受体4通路蛋白表达水平.结果 与结论:①与假手术组相比,模型组和非穴位组大鼠的神经功能缺损评分、脑梗死体积、神经细胞凋亡率、神经调节蛋白1、表皮生长因子受体4蛋白表达水平明显升高,脑血流量、脑血流速度明显下降(P0.05);②与模型组相比,穴位组大鼠的神经功能缺损评分、脑梗死体积、神经细胞凋亡率明显下降,脑血流量、脑血流速度、神经调节蛋白1、表皮生长因子受体4蛋白表达水平明显上升(P<0.05),神经元超微结构明显改善;③说明电针刺激曲池、足三里穴位能够明显改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损状态和脑神经元超微结构,抑制神经细胞凋亡,起到神经保护作用,其机制可能与神经调节蛋白1/表皮生长因子受体4信号通路的调控有关.

摘要： 目的探讨血清神经调节蛋白1(NRG-1)、可溶性信号素4D(sSema4D)水平与老年急性失代偿性心力衰竭(ADHF)患者短期预后的关系。方法选取225例老年ADHF患者为ADHF组,74例纽约心脏病协会(NYHA)分级Ⅰ~Ⅱ级老年CHF患者为CHF组,78例体检健康者为对照组。采用ELISA检测血清NRG-1、sSema4D,分析老年ADHF患者血清NRG-1、sSema4D水平与左心室射血分数(LVEF)、N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)的相关性,采用多因素Logistic回归分析老年ADHF患者短期预后不良影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清NRG-1、sSema4D水平对老年ADHF患者短期预后不良的预测价值。结果与CHF组和对照组比较,ADHF组血清NRG-1水平降低,sSema4D水平升高(P均<0.05);与对照组比较,CHF组血清NRG-1水平降低,sSema4D水平升高(P均<0.05)。老年ADHF患者血清NRG-1水平与LVEF呈正相关,与NT-proBNP呈负相关(r分别为0.602、-0.588,P均<0.001);sSema4D水平与LVEF呈负相关,与NT-proBNP呈正相关(r分别为-0.587、0.614,P均<0.001)。NYHA分级Ⅳ级(OR=1.019,95%CI:1.002~1.036)、NT-proBNP(OR=1.174,95%CI:1.024~1.347)、sSema4D(OR=1.163,95%CI:1.037~1.305)为老年ADHF患者短期预后不良的独立危险因素,LVEF(OR=0.795,95%CI:1.024~1.347)、NRG-1(OR=0.813,95%CI:0.733~0.903)为独立保护因素(P均<0.05)。NRG-1、sSema4D、NRG-1+sSema4D预测老年ADHF患者短期预后不良的曲线下面积分别为0.787、0.772、0.887,NRG-1+sSema4D预测老年ADHF患者短期预后不良的曲线下面积大于NRG-1、sSema4D单独预测(P均<0.05)。结论老年ADHF患者血清NRG-1水平降低,sSema4D水平升高,二者均为短期预后不良独立影响因素,并可作为老年ADHF患者短期预后不良预测指标。

摘要： 目的探讨神经调节蛋白1(Nrg1)对糖尿病小鼠骨髓干细胞(BMSCs)成骨分化的影响及其信号机制。方法将C57小鼠BMSCs分为4组,对照组(普通小鼠BMSCs;Vehicle),Nrg1干预普通小鼠BMSCs组(Vehicle+Nrg1),糖尿病小鼠BMSCs组(DM)和Nrg1干预糖尿病小鼠BMSCs组(DM+Nrg1)。MTT法检测BMSCs的增殖活性。成骨诱导培养后,碱性磷酸酶(ALP)半定量试剂盒检测BMSCs的成骨活性,Western blot检测成骨相关蛋白ALP、OCN的表达及PI3K、Akt的磷酸化水平。结果与Vehicle组相比,DM组成骨分化显著降低(P<0.05)。而Nrg1干预能提高糖尿病小鼠BMSCs的增殖活性,增强ALP活性,促进ALP和OCN的蛋白表达,显著提高PI3K和Akt的磷酸化水平(P<0.05)。结论Nrg1能促进糖尿病小鼠BMSCs成骨分化,PI3K/Akt信号通路可能是其作用机制。

摘要： 目的探讨微小核糖核酸(miR)-143-3p对神经调节蛋白(Nrg)-1/erb-b2受体酪氨酸激酶(ErbB)4信号通路的调节作用,及对脑梗死大鼠神经细胞凋亡的影响.方法将2018年3月-2019年3月在南充精神卫生中心医院神经内科就诊的30例脑梗死患者,分为脑梗死轻度组(脑梗死体积15cm^(3)),每组10例,另取同期在本院接受体检的健康志愿者10例,作为正常组,用RT-qPCR法测血清中miR-143-3p表达水平.取SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、miR-143-3p沉默(si-miR-143-3p)组(尾静脉注射含miR-143-3p低表达序列的腺病毒载体溶液)、空载体质粒(si-eGFP)组(尾静脉注射腺病毒空载体溶液)、Nrg-1基因沉默(Si-Nrg-1)组(尾静脉注射含Nrg-1低表达序列的腺病毒载体溶液)、si-miR-143-3p+Si-Nrg-1组(同时注射si-miR-143-3p及Si-Nrg-1载体溶液),每组15只;中动脉闭塞栓塞术制备脑梗死模型,Longa法对神经功能缺损进行评分;TTC法测脑梗死面积;尼氏及TUNEL法测海马神经元损伤及凋亡;RT-qPCR法测脑海马组织miR-143-3p表达;免疫组化法测Nrg-1阳性表达;Western blot法测Nrg-1、ErbB4、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3、caspase-9蛋白表达.结果与正常组相比,脑梗死患者血清中miR-143-3p表达升高(P<0.05),且脑梗死越严重miR-143-3p表达越高(P<0.05).与假手术组相比,模型组大鼠死亡、脑梗死面积、神经功能缺损评分升高,海马神经元损伤及凋亡加重,miR-143-3p及Nrg-1/ErbB4通路蛋白表达均升高(P<0.05).沉默miR-143-3p后,大鼠Nrg-1/ErbB4通路蛋白表达升高,海马神经元损伤及凋亡缓解,脑梗死面积及神经功能缺损症评分降低(P<0.05).Si-Nrg-1可逆转沉默miR-143-3p介导的Nrg-1/ErbB4神经保护途径激活,进而加重脑梗死大鼠神经元损伤及凋亡进程(P<0.05).结论miR-143-3p在脑梗死患者血清中表达上调,沉默miR-143-3p可通过上调Nrg-1表达,促进Nrg-1/ErbB4介导的神经元保护途径激活,缓解脑梗死大鼠海马神经元损伤及凋亡.

摘要： 目的 探讨止麻消痰活血汤对老年心肌梗死大鼠神经调节蛋白-1(NRG-1)/受体酪氨酸蛋白激酶erbB3(ErbB3)通路及心室重构的影响。方法 研究起止时间为2019年2—10月,大鼠来源于上海邦耀生物公司。制备老年心肌梗死模型大鼠,以随机数字表法分为模型组、止麻消痰活血汤低中高剂量组(10 mL/kg、20 mL/kg、30 mL/kg)、地尔硫‰组(2.61 mg/kg),每组12只,另取12只SD老年大鼠设为假手术组,分组处理后,测定各组大鼠左心室质量指数;苏木精-伊红(HE)、马松(Mosson)染色分别检测大鼠心肌病理形态变化及心室纤维化程度;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白质印迹法检测大鼠心肌NRG-1/ErbB3通路相关蛋白的表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠心肌纤维扭曲、断裂,心肌细胞肥大、坏死,可见炎性细胞浸润等病理损伤,且胶原纤维显著增多,纤维化严重,血清TGF-β1、IL-6及TNF-α水平、左心室质量指数[(23.27±1.84)‰比(12.23±0.85)‰]显著升高(P0.05)。结论 止麻消痰活血汤可激活NRG-1/ErbB3通路,减轻心肌梗死大鼠炎症,缓解其心肌组织病理损伤及纤维化变性,改善大鼠心室重构症状。

摘要： 目的探讨原发性高血压合并心力衰竭(以下简称心衰)患者血清神经调节蛋白-1(NRG-1)水平与心室重塑的相关性。方法选取2019年1月—2020年12月东部战区总医院收治的原发性高血压合并心衰患者216例作为观察组,另取同期该院131例原发性高血压未合并心衰患者作为对照组。比较两组患者一般情况、实验室指标、心功能指标及左室重塑指数。采用多因素逐步Logistic回归模型分析原发性高血压患者发生心衰的危险因素。将216例原发性高血压合并心衰患者根据美国纽约心脏病协会心功能分级不同分为Ⅱ级81例,Ⅲ级106例,Ⅳ级29例,比较不同心功能分级患者血清NRG-1水平及左室重塑指数。采用Pearson法分析血清NRG-1水平与心功能指标、左心室重塑指数及心衰程度的相关性。结果两组患者高血压病程、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、血清N端前体脑钠肽、肌酸激酶MB同工酶、C反应蛋白、NRG-1、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)、左室重塑指数比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素逐步Logistic回归分析结果显示:高血压病程长[■=3.037(95%CI:1.874,6.593)]、空腹血糖高[■=2.316(95%CI:1.405,4.226)]、总胆固醇高[■=2.142(95%CI:1.310,3.475)]、甘油三酯高[■=3.593(95%CI:2.017,8.450)]、NRG-1水平高[■=2.244(95%CI:1.113,3.792)]、左心室重塑指数小[■=3.593(95%CI:1.859,8.905)]是原发性高血压患者发生心衰的危险因素(P<0.05)。Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级心功能患者血清NRG-1水平逐渐升高(P<0.05),左室重塑指数逐渐降低(P<0.05)。原发性高血压合并心衰患者血清NRG-1水平与LVEDD、LVESD、心衰程度呈正相关(r=0.605、0.738和0.634,均P<0.05),与LVEF、左室重塑指数呈负相关(r=-0.667和-0.527,均P<0.05)。结论NRG-1水平、左室重塑指数均是原发性高血压患者发生心衰的危险因素,血清NRG-1水平与原发性高血压合并心衰患者左心室重塑指数呈负相关。

摘要： 目的观察针刺联合奥氮平对精神分裂症患者认知功能及血清同型半胱胺酸(Hcy)、神经调节蛋白1(NRG-1)的影响。方法将66例精神分裂症患者随机分为对照组和观察组,每组33例。对照组予口服奥氮平,观察组在对照组治疗基础上予针刺督脉穴。观察两组治疗前后阳性与阴性症状量表(PANSS)评分、精神分裂症认知功能成套测验(MCCB)评分及血清Hcy、NRG-1水平变化,并比较两组临床疗效。结果观察组总有效率高于对照组(P0.05);观察组信息处理速度、注意/警觉、工作记忆、言语学习、视觉学习、推理和问题解决、社会认知的分值均升高(P<0.05),且信息处理速度、注意/警觉、言语学习、视觉学习、推理和问题解决、社会认知的分值高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清Hcy、NRG-1水平均改善(P<0.05),观察组优于对照组(P<0.05)。结论针药并用治疗精神分裂症疗效显著,能同时改善患者精神症状及认知功能,可能与其调节血清Hcy、NRG-1水平有关。

摘要： 目的:探讨神经调节蛋白1(NRG1)基因修饰的大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)对体外氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤少突胶质细胞(CG4细胞)的保护作用及可能机制。方法:采用全骨髓贴壁法分离培养大鼠BMSCs,取第3代BMSCs转染NRG1基因。体外培养CG4细胞,分为常规培养(control)组、OGD/R组、OGD/R处理CG4细胞与BMSCs共培养组(BMSCs组)和OGD/R处理CG4细胞与NRG1-BMSCs共培养组(NRG1-BMSCs组)。采用倒置相差显微镜观察CG4细胞形态学变化;MTT法和细胞划痕实验检测CG4细胞活力和迁移能力;二氢乙啶(DHE)荧光探针检测CG4细胞活性氧(ROS)水平;比色法检测CG4细胞总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量;衰老相关β-半乳糖苷酶染色检测CG4细胞衰老变化;乳酸脱氢酶(LDH)法和calcein/PI双染法检测CG4细胞损伤和死亡情况;Western blot检测CG4细胞衰老相关蛋白p21和p53,以及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/AKT)信号通路相关蛋白表达。结果:成功分离培养BMSCs,并构建NRG1-BMSCs。与control组相比,OGD/R组CG4细胞突起短小、分枝少;细胞活力、迁移能力及T-AOC水平均显著降低(P0.05)。结论:NRG1基因修饰的大鼠BMSCs在体外能够抑制OGD/R诱导的CG4细胞衰老及死亡,其作用机制可能与调节PI3K/AKT信号通路,减轻细胞氧化应激有关。

摘要： 目的 观察神经调节蛋白1(NRG1)对DM所致周围神经系统损伤的影响及机制.方法 64只SD大鼠随机分为空白对照(NC)组、T2DM组、糖尿病周围神经病变(DPN)+安慰剂(DPN+Vehicle)组、NRG1干预(DPN+NRG1)组,每组各16只.腹腔注射STZ建立DPN模型,每3 d使用Von-Frey细丝检测各组机械阈值,5周后电子显微镜观察坐骨神经超微结构.Western blot法检测坐骨神经IL-1β、TNF-α、IL-10、髓样分化因子(MYD88)、白介素1受体相关激酶1(IRAK1)蛋白表达.免疫荧光检测、髓鞘蛋白零(MPZ)、S100蛋白(S100)表达情况.结果 与DPN+Vehicle组比较,DPN+NRG1组在28、31、35 d时机械阈值升高(P<0.05),IL-1β、TNF-α、MYD88、IRAK1蛋白水平降低(P<0.05),IL-10水平升高(P<0.05).免疫荧光显示MPZ、S100表达增多,DPN+NRG1组神经退行性病变明显改善.DPN组坐骨神经超微结构损伤反应明显,DPN+NRG1组病变程度显著减轻.结论 NRG1可抑制炎症反应,促进施万细胞再生及髓鞘形成,修复DM周围神经损伤.

摘要： 组织工程的理想目标是利用生长因子、干细胞、支架系统维持、改善和修复受损的组织和器官.神经调节蛋白-1(neuregulin-1,NRG-1)是一种内源性的生长因子,酪氨酸激酶受体(receptor tyrosine kinases,ErbB)是其发挥作用的重要受体.在神经、心血管等系统中NRG-1与ErbB结合可以激活一系列信号通路促进细胞增殖、迁移、抗凋亡和诱导多能干细胞定向分化,有助于神经和心血管组织的再生.该文就NRG-1/ErbB在组织工程中的作用和机制作一综述,从而为组织工程的发展及再生医学的临床转化提供参考.

摘要： 神经调节蛋白-1(neuregulin-1,NRG-1)与酪氨酸激酶Erb Bs受体在心血管系统中广泛表达,具有稳定心肌细胞结构和功能、促进细胞增殖和存活、抑制细胞凋亡、抑制心肌纤维化、改善心肌能量代谢、促进血管新生等多种功能,在慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)发生、发展及治疗方面发挥重要作用.该文主要就NRG-1/Erb Bs信号通路在心脏正常功能的维持和慢性心衰中的研究进展进行综述和展望.

摘要： 神经调节蛋白-1(neuregulin-1,NRG-1)与酪氨酸激酶Erb Bs受体在心血管系统中广泛表达,具有稳定心肌细胞结构和功能、促进细胞增殖和存活、抑制细胞凋亡、抑制心肌纤维化、改善心肌能量代谢、促进血管新生等多种功能,在慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)发生、发展及治疗方面发挥重要作用.该文主要就NRG-1/Erb Bs信号通路在心脏正常功能的维持和慢性心衰中的研究进展进行综述和展望.

摘要： 神经调节蛋白-1(neuregulin-1,NRG-1)与酪氨酸激酶Erb Bs受体在心血管系统中广泛表达,具有稳定心肌细胞结构和功能、促进细胞增殖和存活、抑制细胞凋亡、抑制心肌纤维化、改善心肌能量代谢、促进血管新生等多种功能,在慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)发生、发展及治疗方面发挥重要作用.该文主要就NRG-1/Erb Bs信号通路在心脏正常功能的维持和慢性心衰中的研究进展进行综述和展望.

摘要： 神经调节蛋白-1(neuregulin-1,NRG-1)与酪氨酸激酶Erb Bs受体在心血管系统中广泛表达,具有稳定心肌细胞结构和功能、促进细胞增殖和存活、抑制细胞凋亡、抑制心肌纤维化、改善心肌能量代谢、促进血管新生等多种功能,在慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)发生、发展及治疗方面发挥重要作用.该文主要就NRG-1/Erb Bs信号通路在心脏正常功能的维持和慢性心衰中的研究进展进行综述和展望.

摘要： 神经调节蛋白-1(neuregulin-1,NRG-1)与酪氨酸激酶Erb Bs受体在心血管系统中广泛表达,具有稳定心肌细胞结构和功能、促进细胞增殖和存活、抑制细胞凋亡、抑制心肌纤维化、改善心肌能量代谢、促进血管新生等多种功能,在慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)发生、发展及治疗方面发挥重要作用.该文主要就NRG-1/Erb Bs信号通路在心脏正常功能的维持和慢性心衰中的研究进展进行综述和展望.

摘要： 本文探讨NRG1在间歇运动促进心梗后心肌血管再生,心脏功能中的作用.雄性SD大鼠48只分为假手术组（S），心梗安静组（MI），心梗+间歇运动组（ME），心梗+间歇运动+抑制剂组（MEA）。采用左冠状动脉前降支结扎法（LAD），建立MI模型。ME和MEA组手术1wk后进行8wk间歇跑台训练。60min/d，5d/1wk×8wk。训练结束后次日，腹腔麻醉，开胸并通过右颈总动脉逆行插管测定心功。之后迅速摘取心脏，进行组织学制片，Masson染色，测定胶原容积百分比（CVF）。RT-qPCR测定心肌NRG1及其受体ErbB2/4表达。WB检测心肌NRG1、ErbB2/4、PI3K/Akt、eNOS、VEGF蛋白含量。免疫荧光法观察α-SMA表达。免疫组化观察CD31表达。结果证明间歇运动可上调心肌NRG1及其受体的表达，激活PI3K-Akt-eNOS信号通路，促进心梗后心肌血管再生，抑制心梗后胶原过度增生，改善心梗大鼠心功能。

摘要： 本文探讨NRG1在间歇运动促进心梗后心肌血管再生,心脏功能中的作用.雄性SD大鼠48只分为假手术组（S），心梗安静组（MI），心梗+间歇运动组（ME），心梗+间歇运动+抑制剂组（MEA）。采用左冠状动脉前降支结扎法（LAD），建立MI模型。ME和MEA组手术1wk后进行8wk间歇跑台训练。60min/d，5d/1wk×8wk。训练结束后次日，腹腔麻醉，开胸并通过右颈总动脉逆行插管测定心功。之后迅速摘取心脏，进行组织学制片，Masson染色，测定胶原容积百分比（CVF）。RT-qPCR测定心肌NRG1及其受体ErbB2/4表达。WB检测心肌NRG1、ErbB2/4、PI3K/Akt、eNOS、VEGF蛋白含量。免疫荧光法观察α-SMA表达。免疫组化观察CD31表达。结果证明间歇运动可上调心肌NRG1及其受体的表达，激活PI3K-Akt-eNOS信号通路，促进心梗后心肌血管再生，抑制心梗后胶原过度增生，改善心梗大鼠心功能。

摘要： 本文探讨NRG1在间歇运动促进心梗后心肌血管再生,心脏功能中的作用.雄性SD大鼠48只分为假手术组（S），心梗安静组（MI），心梗+间歇运动组（ME），心梗+间歇运动+抑制剂组（MEA）。采用左冠状动脉前降支结扎法（LAD），建立MI模型。ME和MEA组手术1wk后进行8wk间歇跑台训练。60min/d，5d/1wk×8wk。训练结束后次日，腹腔麻醉，开胸并通过右颈总动脉逆行插管测定心功。之后迅速摘取心脏，进行组织学制片，Masson染色，测定胶原容积百分比（CVF）。RT-qPCR测定心肌NRG1及其受体ErbB2/4表达。WB检测心肌NRG1、ErbB2/4、PI3K/Akt、eNOS、VEGF蛋白含量。免疫荧光法观察α-SMA表达。免疫组化观察CD31表达。结果证明间歇运动可上调心肌NRG1及其受体的表达，激活PI3K-Akt-eNOS信号通路，促进心梗后心肌血管再生，抑制心梗后胶原过度增生，改善心梗大鼠心功能。

摘要： 本文探讨NRG1在间歇运动促进心梗后心肌血管再生,心脏功能中的作用.雄性SD大鼠48只分为假手术组（S），心梗安静组（MI），心梗+间歇运动组（ME），心梗+间歇运动+抑制剂组（MEA）。采用左冠状动脉前降支结扎法（LAD），建立MI模型。ME和MEA组手术1wk后进行8wk间歇跑台训练。60min/d，5d/1wk×8wk。训练结束后次日，腹腔麻醉，开胸并通过右颈总动脉逆行插管测定心功。之后迅速摘取心脏，进行组织学制片，Masson染色，测定胶原容积百分比（CVF）。RT-qPCR测定心肌NRG1及其受体ErbB2/4表达。WB检测心肌NRG1、ErbB2/4、PI3K/Akt、eNOS、VEGF蛋白含量。免疫荧光法观察α-SMA表达。免疫组化观察CD31表达。结果证明间歇运动可上调心肌NRG1及其受体的表达，激活PI3K-Akt-eNOS信号通路，促进心梗后心肌血管再生，抑制心梗后胶原过度增生，改善心梗大鼠心功能。

摘要： 本文探讨NRG1在间歇运动促进心梗后心肌血管再生,心脏功能中的作用.雄性SD大鼠48只分为假手术组（S），心梗安静组（MI），心梗+间歇运动组（ME），心梗+间歇运动+抑制剂组（MEA）。采用左冠状动脉前降支结扎法（LAD），建立MI模型。ME和MEA组手术1wk后进行8wk间歇跑台训练。60min/d，5d/1wk×8wk。训练结束后次日，腹腔麻醉，开胸并通过右颈总动脉逆行插管测定心功。之后迅速摘取心脏，进行组织学制片，Masson染色，测定胶原容积百分比（CVF）。RT-qPCR测定心肌NRG1及其受体ErbB2/4表达。WB检测心肌NRG1、ErbB2/4、PI3K/Akt、eNOS、VEGF蛋白含量。免疫荧光法观察α-SMA表达。免疫组化观察CD31表达。结果证明间歇运动可上调心肌NRG1及其受体的表达，激活PI3K-Akt-eNOS信号通路，促进心梗后心肌血管再生，抑制心梗后胶原过度增生，改善心梗大鼠心功能。

摘要： 本发明的实施方案指的是使用神经调节蛋白预防或者治疗外周神经损伤，从而减少、缓解、或者避免外周神经功能损失。

摘要： 本发明的实施方案指的是使用神经调节蛋白预防或者治疗外周神经损伤，从而减少、缓解、或者避免外周神经功能损失。

摘要： 一种用于计划、调整和/或提供神经调节疗法的神经调节系统(10)，包含：至少一个神经调节装置(12)，其被配置为至少部分地通过神经刺激来提供神经调节；至少一个神经调节控制器(14)，其被配置为控制神经调节装置(12)，其中，神经调节控制器(14)进一步被配置为：在包括神经刺激的神经调节动作开始时控制神经调节装置(12)所述神经刺激包含起始序列和/或在包括神经刺激的神经调节动作结束时控制神经调节装置(12)所述神经刺激包含结束序列。

摘要： 公开了用于向远侧血管部分和近侧血管部分递送神经调节治疗的神经调节设备以及相关系统和方法。神经调节设备可以包括具有近侧部分和远侧部分的长形轴，每个部分的尺寸和形状被设计为用以同时定位和部署在人体脉管系统的相应近侧血管部分和远侧血管部分内。长形轴可以具有朝向远端递减地变化的外截面尺寸。长形轴还可以具有多个区段，每个区段被构造为在部署时在预期的远侧或近侧血管部分中独立地成形。

摘要： 本发明涉及可溶性神经调节素-1同种型和多肽，特别是神经学病症的新治疗剂和诊断用途。

摘要： 这里公开的内容提供了用于预防、改善外周神经损伤病症或者症状，或者用于治疗外周神经损伤的组合物和方法。

摘要： 这里公开的内容提供了用于预防、改善外周神经损伤病症或者症状，或者用于治疗外周神经损伤的组合物和方法。

摘要： 本发明的实施方案指的是使用神经调节蛋白预防或者治疗外周神经损伤，从而减少、缓解、或者避免外周神经功能损失。

摘要： 本发明的实施方案指的是使用神经调节蛋白预防或者治疗外周神经损伤，从而减少、缓解、或者避免外周神经功能损失。

摘要： 本发明涉及一种重组融合蛋白，所述重组融合蛋白包括心脏保护蛋白神经调节蛋白‑1(NRG‑1)片段，所述片段与单克隆抗体(mAb)主链融合，并且本发明涉及治疗有需要的受试者的疾病或病状的方法，所述方法包括施用治疗有效量的本文公开的所述重组融合蛋白或包括所述重组融合蛋白的药物组合物。