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发育迟缓

发育迟缓的相关文献在1989年到2022年内共计624篇,主要集中在畜牧、动物医学、狩猎、蚕、蜂、预防医学、卫生学、儿科学 等领域,其中期刊论文571篇、会议论文12篇、专利文献4651篇;相关期刊374种,包括医药与保健、中华医学遗传学杂志、临床儿科杂志等; 相关会议12种,包括第九届全国遗传病诊断与产前诊断学术交流会暨产前诊断和医学遗传学新技术研讨会、中华医学会第十八次全国儿科学术会议、中国康复医学会第九届全国康复治疗学术年会等;发育迟缓的相关文献由1397位作者贡献,包括王立文、刘毅、张开慧等。

发育迟缓—发文量

期刊论文>

论文:571 占比:10.91%

会议论文>

论文:12 占比:0.23%

专利文献>

论文:4651 占比:88.86%

总计:5234篇

发育迟缓—发文趋势图

发育迟缓

-研究学者

  • 王立文
  • 刘毅
  • 张开慧
  • 律玉强
  • 李东晓
  • 盖中涛
  • 章波
  • 马健
  • 高敏
  • 刘娜
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 陈杰
    • 摘要: 三生公司生命健系列是从大自然中探寻“健康、活力、营养”。钙是人体生长发育所必须的营养物质,缺钙会导致抽筋、牙齿松动、骨质疏松、骨质增生、发育迟缓等问题。因此需要通过钙含量丰富的食物或者钙剂来帮助获取足够的钙质,来满足机体对钙质的需求。
    • 翟豪强; 高彦荣; 黄金
    • 摘要: Potocki-Lupski综合征是一种罕见的基因疾病,是由于17p11.2微重复所致,主要临床表现为智力低下、发育迟缓、睡眠障碍、喂养困难、肌张力减退、行为异常(如多动、自闭症)、特殊面容等。本文报道1例联合应用基因组测序和染色体微阵列技术(CMA)进行检测,发现17p11.2微重复病例,并探讨其临床表现和发病机制。
    • 刘树青; 杨莹; 陈文艳; 顾荔; 刘娟; 骆艳
    • 摘要: Bainbridge-Ropers综合征(MIM 615485)是由Bainbridge等[1]2013年首次报道,主要是由于ASXL3(MIM 615115)基因突变导致的常染色体显性遗传疾病,临床表征主要表现为面部特征畸形,喂养困难,生长不良,语言障碍及严重的精神运动发育迟缓等[2-3]。本病无有效治疗方法,预后差,且早期临床表现缺乏特异性,在临床诊断上面临很大的挑战。现报道我院诊断的1例典型Bainbridge-Ropers综合征病例的临床资料、生长随访资料并进行系统文献复习,旨在辅助临床医师对Bainbridge-Ropers综合征早期的临床特点获得全面及深入的认识。
    • 邵宪花; 孙刚; 鲍利利
    • 摘要: 目的探讨靳三针结合鼠神经生长因子(mNGF)治疗全面性发育迟缓患儿的临床疗效。方法选取在我院就诊的全面性发育迟缓患儿64例作为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组32例。观察组给予靳三针联合mNGF治疗,对照组给予mNGF治疗,均连续治疗3个月,比较治疗前后两组患儿Gesell发育量表中大运动(GM)、精细动作(FM)、语言(L)、适应性(AD)、个人-社交(PS)五个方面的评分情况。结果两组治疗前GM、FM、L、AD、PS方面评分比较,P>0.05。两组治疗后GM、FM、L、AD、PS方面评分比较,P<0.05。观察组治疗前后GM、FM、L、AD、PS方面评分比较,P<0.001。结论靳三针结合mNGF可以明显改善脑血流,降低血流阻力指数,从而改善脑供血,增强脑功能,提高患儿GESELL五大功能区方面的分值,改善患儿的预后。
    • 乔能俊
    • 摘要: 父母心中都有一个期望:自家的孩子最好一直乖乖的,永远不要哭闹、不要发脾气。但这很不现实,孩子都会有闹情绪、发脾气的时候。为什么这样说呢?因为人的大脑最先发展起来的是边缘系统,边缘系统负责情绪,而与理性思维相关的前额叶却要发育迟缓得多。所以说,小孩子发脾气是极正常的,父母不要看到他们有点情绪就接受不了,急着教育和训斥。
    • 宁俊杰
    • 摘要: Phelan-McDermid综合征(PMS)也称为22q13.3缺失综合征,是一种罕见的神经发育疾病。基因片段的缺失将影响SHANK3蛋白的生成,最终导致广泛且严重的发育缺陷,出现多器官病变。典型临床表现为新生儿期肌张力减退,逐渐出现全面性发育迟缓、中-重度智力低下、语言功能发育迟缓、运动性构音障碍以及自闭症谱系障碍(ASD)或类似自闭症的情感和行为等[1]。
    • 张赟健; 丁一峰; 王艺; 周水珍
    • 摘要: 背景SLC6A1基因编码γ-氨基丁酸(GABA)转运蛋白GAT-1,该基因变异可降低GAT-1活性,影响突触间隙GABA的重摄取,在癫癎、智力障碍和孤独症谱系障碍等神经系统疾病的发病中起重要作用。目的总结SLC6A1基因变异相关儿童癫癎的临床表型及基因变异情况。设计病例系列报告。方法回顾性收集2007年12月至2021年10月复旦大学附属儿科医院神经科诊治的SLC6A1基因变异相关癫癎患儿的临床资料,总结其临床表现、治疗效果及基因检测结果,并检索文献,总结已报道SLC6A1基因变异与临床表型的关系。主要结局指标临床表型和SLC6A1基因突变位点。结果5例患儿纳入分析,男4例,女1例,起病年龄1~3岁,癫癎发作类型包括:肌阵挛发作4例,失神发作3例,肌阵挛-失张力发作2例,全面性强直阵挛发作1例。5例均存在精神运动发育落后,其中语言发育落后突出。随访5例患儿中4例无发作,丙戊酸单药治疗、丙戊酸联合左乙拉西坦治疗各2例。5例均携带SLC6A1基因杂合变异,且均为新发突变,其中错义变异3个,剪接变异和无义变异各1个。c.1379T>G(p.L460R)、c.1485G>A(p.W495X)尚未见报道。CAT-1蛋白胞外结构域EC3-4和跨膜区TM7是致病性或可能致病性错义变异致氨基酸改变的集中区域。结论SLC6A1基因变异所致癫癎多在幼儿期起病,癫癎发作类型多样,丙戊酸对其癫癎发作疗效好,但大多数患儿伴精神运动发育落后。新变异的发现丰富了SLC6A1基因变异谱。
    • 周璇; 杜青; 梁菊萍; 李欣; 于虹; 靳梦蝶; 诸小青; 范起萌; 宋圆圆; 王姗姗
    • 摘要: 目的研究简单先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)患儿的运动功能发育特征及其合并运动发育迟缓的情况。方法选择357例0~6岁的简单CHD患儿作为研究对象。采用Peabody运动发育量表(第2版)对所有患儿的运动功能发育水平进行评定,分别计算精细运动发育商(fine motor quotient,FMQ)、粗大运动发育商(gross motor quotient,GMQ)和总运动发育商(total motor quotient,TMQ)。GMQ<90分为粗大运动发育迟缓,FMQ<90分为精细运动发育迟缓,TMQ<90分为总运动发育迟缓。结果CHD不同类型患儿FMQ、GMQ和TMQ的差异均有统计学意义(均P<0.05);女性CHD患儿GMQ低于男性CHD患儿,差异有统计学意义(P=0.003)。粗大运动发育迟缓率为37.5%,精细运动发育迟缓率为11.8%,总运动发育迟缓率为29.1%。结论0~6岁简单CHD患儿合并运动发育迟缓的发生率较高,不同性别、不同类型患儿的运动功能发育水平不同。
    • 田海英; 罗真真; 汪琳琳; 张红; 刘庆华
    • 摘要: 目的探讨染色体微阵列分析技术(CMA)在不同产前诊断指征的孕妇、早产儿、高危儿、先天畸形及不明原因发育迟缓患儿中的临床应用价值。方法收集2015年2月至2020年12月泰安地区287例羊水穿刺和流产组织标本,118例早产儿、高危儿、先天畸形及不明原因发育迟缓患儿的外周血标本,并进一步收集其中25例患儿父母外周血标本的CMA检测结果,分析检出率。结果在287例产前诊断标本中包括270例羊水穿刺标本和17例流产组织标本,共检测出73例确诊病例,异常检出率为25.4%。其中大片段异常(≥10 Mb)确诊病例59例,小片段异常(1~10 Mb)确诊病例12例,检出率为16.4%,CMA可检出2.7%(2/73)的微小片段异常确诊病例。在118例患儿外周血标本中,共检测出58例确诊病例,检出率为49.15%,并进一步检测了25例患儿父母的外周血标本,其中8例与患儿在相同区域发现染色体异常。结论CMA能够提高染色体异常的检出率,为不明原因的发育迟缓患儿提供明确的病因诊断,对临床诊断具有重要价值。
    • 邹密; 王丽娟; 彭静
    • 摘要: 目的探讨言语训练对语言发育迟缓儿童言语功能的影响,分析语言发育迟缓儿童接受言语训练的治疗效果,为临床早期言语干预提供科学依据。方法选取2019年8月至2021年6月在湘雅三医院门诊言语治疗室接受言语训练的20例发育迟缓患儿,对20例儿童进行为期3个月的言语训练,使用《S-S语言发育迟缓检查法》对儿童治疗前后的言语功能予以评定。分析言语训练对语言理解和言语表达能力的作用。结果患儿接受3个月言语训练后,言语理解能力大于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);经言语训练3个月后,痊愈人数多于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论早期言语训练能有效提高语言发育迟缓儿童的言语理解能力,促进语言发育迟缓儿童尽快恢复,因此积极开展语言发育迟缓早期筛查工作,尽早康复干预很有必要。
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