摘要:
目的观察中焦点穴对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠十二指肠肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)、干细胞因子(stem cell factor,SCF)/C-Kit原癌基因(C-Kit proto-oncogeneprotein,C-Kit)通路的调节,探讨其对FD大鼠十二指肠动力的影响。方法将36只雄性SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、模型阻断组、西药组、点穴组、点穴阻断组,每组各6只。除空白组外,其余各组用轻度夹尾刺激+间断饮食法造模,模型阻断组与点穴阻断组在此基础上注射C-Kit单克隆抗体(ACK2),21天造模成功后给予各组相应干预措施,干预持续14天。6组大鼠在最后1次灌胃后禁食,24小时后称体重,按照10 mL/kg灌服活性碳半固体营养糊,30分钟后麻醉断头,取出大鼠全部小肠,计算小肠推进率,苏木素-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)观察十二指肠的形态及炎性细胞浸润情况。酶联免疫吸附法测定大鼠十二指肠中TNF-α、SCF、C-Kit的含量。蛋白免疫印迹法检测十二指肠中SCF、C-kit、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)蛋白的表达。结果(1)与空白组相比,模型组、模型阻断组、西药组小肠推进率明显降低(P0.05);西药组与点穴组相比PI3K的表达有显著差异(P<0.05)。结论中焦点穴可以抑制FD大鼠十二指肠TNF-α的生成,减轻十二指肠炎症,进而调节SCF/C-kit通路,激活Cajal间质细胞增殖的相关信号,从而恢复十二指肠动力。