吗啡依赖

摘要： 目的:分析重复经颅磁刺激(rTMS)结合认知行为治疗对吗啡依赖患者特质冲动、突显网络功能的影响。方法:选取我院吗啡依赖患者64例,根据治疗方法分组,各32例,两组均给予美沙酮治疗,在此基础上常规组采取认知行为治疗,研究组采取rTMS联合认知行为治疗。比较2组疗效、治疗前后贝克抑郁量表21项版(BDI-21)、药物成瘾者生命质量测定量表(QOL-DA)、Barratt冲动评估量表-11(BIS-11)评分及突显网络功能变化。结果:2组总有效率比较,研究组为93.75%,高于常规组(75.00%),P<0.05;治疗后2组BDI-21、QOL-DA、BIS-11评分均明显改善,研究组改善幅度更明显(P<0.05);治疗后2组双侧背内侧前额叶、双侧楔前叶、左侧中央后回、左侧枕下回功能连接值明显下降,研究组下降程度更明显(P<0.05)。结论:rTMS联合认知行为治疗能明显改善吗啡依赖患者突显网络功能,降低特质冲动水平,减轻抑郁情绪,提高生命质量。

摘要： 目的探讨吗啡依赖患者磁共振成像(MRI)的特点,并对比吗啡依赖与酒精依赖的MRI差异。方法自2018年9月至2021年9月通过社会招募的方式纳入15例吗啡依赖患者,同时按照1∶2比例选取30例酒精依赖患者,完善MRI检查,总结分析吗啡依赖患者和酒精依赖患者的影像学特点,比较吗啡依赖患者与酒精依赖患者的影像学差异。结果吗啡依赖患者MRI正常者3例,异常者12例,异常MRI主要表现为脑萎缩、腔隙性脑梗死。其中,脑萎缩以眶额叶、颞叶内侧、岛叶为主,腔隙性脑梗死多位于侧脑室旁和基底节区。酒精依赖患者MRI正常者18例,异常者12例,异常MRI主要表现为脑白质脱髓鞘、腔隙性脑梗死。吗啡依赖患者脑萎缩、腔隙性脑梗死的比率较酒精依赖更高(P<0.05)。结论吗啡依赖患者可以出现脑萎缩、腔隙性脑梗死等影像学改变,且比率较酒精依赖更高。

摘要： 目的 评价核因子E2相关因子2 (Nrf2)在μ-δ异源二聚体下调兴奋性氨基酸转运体3(EAAT3)表达导致大鼠吗啡复吸中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠32只,体重200～240 g,采用随机数字表法分为4组(n=8)∶对照组(C组)、吗啡戒断组(E组)、吗啡复吸组(R组)和吗啡复吸+干扰质粒组(RI组).腹腔注射吗啡10 mg/kg,建立大鼠条件性位置偏爱(CPP)模型;停止给药使CPP逐渐消退;再次腹腔注射小剂量吗啡5 mg/kg诱导已消退的CPP恢复,记录伴药箱停留时间.CPP模型建立成功后RI组大鼠侧脑室注射μ-δ异源二聚体干扰质粒5 μl.采用高效液相色谱法测定海马谷氨酸含量,采用Western blot法检测海马内Nrf2和EAAT3的表达,采用RT-PCR法检测海马内Nrf2 mRNA的表达,采用蛋白免疫共沉淀法检测μ-δ异源二聚体与Nrf2相互作用情况.结果 与C组比较,R组和RI伴药箱停留时间延长,海马谷氨酸含量和μ-δ异源二聚体/Nrf2比值升高,E组和RI组海马Nrf2和EAAT3表达上调,E组、R组和RI组海马Nrf2 mRNA表达上调(P＜0.05);与E组比较,R组和RI组伴药箱停留时间延长,海马谷氨酸含量和μ-δ异源二聚体/Nrf2比值升高,Nrf2和EAAT3表达下调(P＜0.05),海马Nrf2 mRNA表达差异无统计意义(P＞0.05);与R组比较,RI组伴药箱停留时间缩短,海马谷氨酸含量和μ-δ异源二聚体/Nrf2比值降低,海马Nrf2和EAAT3表达上调(P＜0.05),海马Nrf2mRNA表达差异无统计意义(P＞0.05).结论μ-δ异源二聚体形成后结合Nrf2,导致海马Nrf2含量减少,引起EAAT3表达下调,从而导致大鼠吗啡复吸的形成.

摘要： 目的 探讨吗啡依赖条件性位置厌恶大鼠伏隔核壳区5-羟色胺及其代谢产物5-羟吲哚乙酸水平的动态变化,揭示吗啡依赖戒断厌恶动机的神经生化机制.方法 将60只雄性SD大鼠立体定位术后进入实验,按随机数字表法分为慢性吗啡注射+纳洛酮催瘾组(M N组)、慢性吗啡注射+生理盐水催瘾注射组(M S组)及慢性生理盐水注射+纳洛酮催瘾组(S N组);同时与条件性位置训练箱搭配建立条件性位置厌恶模型,采用在体微透析技术分别在术后第3d—第5d,条件性位置厌恶建立前后、条件性位置厌恶消退期及重建期7个时点收集伏隔核壳区细胞外液,采用高效液相色谱-电化学方法检测透析液中5-羟色胺及其代谢产物5-羟吲哚乙酸水平.结果 条件性位置厌恶建立前,3组大鼠在伴药侧停留时间比较差异无统计学意义(P>0.05);条件性位置厌恶建立后,MN组大鼠在伴药侧停留时间显著短于MS组,SN组(P0.05),条件性位置厌恶重建后,MN组在伴药侧停留时间显著短于MS组,SN组(P0.05);条件性位置厌恶重建后,MN组5-羟色胺及5-羟吲哚乙酸水平显著低于MS和SN组(P<0.05).结论 伏隔核壳区内5-羟色胺参与吗啡依赖戒断所致条件性位置厌恶相关中枢厌恶动机,可能是阿片依赖的临床治疗的潜在靶点之一.

摘要： Objective To observe the change of dopamine receptor in ventral tegmental area (VTA), nucleus accumbens (NAc) and prefrontal cortex (PFC) in morphine-dependent rats, and the regulation effect of electroacupuncture (EA). Method Thirty male SD rats were randomized into a control group, a model group and an EA group, 10 rats each. Morphine-dependent rat models were induced by morphine self-administration. In the EA group, bilateral Jiaji points (EX-B2) of T5 and L2 were selected, and the EA intervention lasted 4 d. Western blotting method was adopted to observe the change of the contents of dopamine receptor D1 and D2 in VTA, NAc and PFC of the rats. Result After the intervention, compared to the model group, the morphine intake was reduced significantly in the EA group (P<0.05); the level of D2 declined significantly in VTA of rats in the model group (P<0.05); the level of D1 increased significantly and D2 declined significantly in NAc of rats in the model group (P<0.05); the level of D1 declined significantly and D2 increased significantly in PFC of rats in the model group (P<0.05); EA produced regulation effect on the altered contents of D1 and D2 in the cerebral areas mentioned above, approaching the normal level. Conclusion EA can inhibit the hunger of addiction rats for morphine to some extent; the contents of dopamine receptors in dopamine projection pathway will take adaptive changes after morphine addiction, while EA can regulate the abnormal expressions of dopamine receptors, producing a protective effect on dopamine receptors of morphine-dependent rats.%目的 观察吗啡成瘾大鼠中脑腹侧被盖区(VTA)、伏隔核(NAc)、前额皮层(PFC)内多巴胺(DA)受体变化及电针的调节作用.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组10只.采用吗啡自身给药成瘾大鼠模型,电针组选取双侧T5、L2夹脊穴,电针连续治疗4 d.Western Blotting法观察各组大鼠脑VTA、NAc、PFC内D1、D2受体含量的变化.结果 治疗后,相对于模型组,电针组大鼠的吗啡摄入量明显减少(P<0.05).模型组大鼠脑VTA内多巴胺D2受体减少(P<0.05);NAc内多巴胺D1受体增加(P<0.05),D2受体减少(P<0.05);PFC内多巴胺D1受体减少(P<0.05),D2受体增加(P<0.05).电针治疗能调节上述脑区发生变化的D1、D2受体含量,使之趋于正常.结论 电针治疗可以在一定程度上抑制成瘾大鼠对吗啡的渴求;吗啡成瘾后多巴胺投射通路中的多巴胺受体发生了一定程度的适应性改变,电针治疗可以调节DA受体的异常表达,对吗啡成瘾大鼠的多巴胺受体起到保护作用.

摘要： Objective To evaluate the role of μ-δ heterodimer in down-regulation of the expression of excitatory amino acid transporter 3 (EAAT3) in hippocampi caused by reinstatement of morphine-induced conditioned place preference (CPP) in rats.Methods Thirty-two healthy clean-grade male Sprague-Dawley rats,weighing 200-240 g,were assigned into 4 groups (n =8 each) using a random number table method:control group (group C),extinction group (group E),reinstatement group (group R) and reinstatement plus interference plasmid group (group RI).The model of morphine-induced CPP was established,and extinction of CPP was gradually induced by stopping administration.A small dose of morphine 5 mg/kg was intraperitoneally injected again to induce CPP reinstatement,and dwell time around the medicine box was recorded.μ-δ heterodimer interference plasmid 5 μl was injected into the lateral cerebral ventricle after successful establishment of CPP model in group RI.The content of glutamate (Glu) in hippocampi was measured using high-performance liquid chromatography.The EAAT3 expression in hippocampal CA1 and CA3 regions was detected using Western blot.Results Compared with group C,no significant change was found in the dwell time around the medicine box or content of Glu in hippocampi (P＞0.05),and the expression of EAAT3 in hippocampal CA1 and CA3 regions was significantly up-regulated in group E,and the dwell time around the medicine box was significantly prolonged,the content of Glu in hippocampi was increased (P＜0.05),and no significant change was found in the expression of EAAT3 in hippocampal CA1 and CA3 regions in group R (P＞0.05).Compared with group E,the dwell time around the medicine box was significantly prolonged,the content of Glu in hippocampi was increased,and the expression of EAAT3 in hippocampal CA1 and CA3 regions was down-regulated in group R (P＜0.05).Compared with group R,the dwell time around the medicine box was significantly shortened,the content of Glu in hippocampi was decreased,and the expression of EAAT3 in hippocampal CA 1 and CA3 regions was upregulated in group RI (P＜0.05).Conclusion μ-δ heterodimer is involved in down-regulation of EAAT3 expression in the hippocampus caused by reinstatement of morphine-induced CPP in rats.%目的 评价μ-δ异源二聚体在大鼠吗啡诱导条件性位置偏爱(CPP)复燃致海马兴奋性氨基酸转运体3(EAAT3)表达下调中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠32只,体重200～240 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):对照组(C组)、消退组(E组)、复燃组(R组)和复燃+干扰质粒组(RI组).采用吗啡诱导法建立大鼠CPP模型,停止给药使CPP逐渐消退;再次腹腔注射小剂量吗啡5 mg/kg诱导已消退的CPP复燃,记录伴药箱停留时间.CPP模型建立成功后RI组大鼠侧脑室注射μ-δ异源二聚体干扰质粒5μl.采用高效液相色谱法测定海马谷氨酸含量,采用Western blot法检测海马CA1区和CA3区EAAT3的表达水平.结果 与C组比较,E组伴药箱停留时间和海马谷氨酸含量差异无统计学意义(P＞0.05),海马CA1区和CA3区EAAT3表达上调,R组伴药箱停留时间延长,海马谷氨酸含量升高(P＜0.05),海马CA1和CA3区EAAT3表达差异无统计学意义(P＞0.05);与E组比较,R组伴药箱停留时间延长,海马谷氨酸含量升高,海马CA1区和CA3区EAAT3表达下调(P＜0.05);与R组比较,RI组伴药箱停留时间缩短,海马谷氨酸含量降低,海马CA1区和CA3区EAAT3表达上调(P＜0.05).结论 μ-8异源二聚体参与了大鼠吗啡诱导CPP复燃致海马EAAT3表达下调.

摘要： 目的 观察内质网应激标志性分子GRP94和XBP-1在不同时程吗啡依赖大鼠睾丸组织中的动态表达,以探究吗啡依赖对生殖系统的影响.方法 建立吗啡戒断、消退及点燃大鼠模型后,利用定量PCR(RT-PCR)技术和蛋白免疫印迹(Western blot)技术分别检测睾丸组织中GRP9和XBP-1 mRNA或蛋白的表达水平.结果 RT-PCR和Western blot结果显示,与NS对照组比较,吗啡依赖大鼠戒断48 h后,其睾丸组织GRP94和XBP-1表达水平均显著升高(P＜0.01);经17 d的戒断,大鼠对吗啡依赖消退后,GRP94和XBP-1表达水平均有所升高(P＞0.05);大鼠对吗啡依赖消退后,于31 d给予吗啡进行复燃,GRP94和XBP-1表达水平均显著升高(P＜0.01或P＜0.05).吗啡依赖大鼠睾丸组织GRP94和XBP-1表达水平在戒断48 h后最高,消退时有所降低(P＜0.01),而点燃后水平又有所上调(P＜0.05).结论 吗啡依赖与睾丸内质网应激标志性分子GRP94及其XBP-1通路的激活密切相关,为吗啡依赖患者生殖系统损伤的修复提供更多的理论依据.

摘要： 目的 研究中药复方唯信康胶囊对吗啡依赖小鼠戒断综合征的疗效,及对小鼠吗啡条件性位置偏爱(CPP)的影响.方法采用吗啡依赖小鼠模型,注射药物催促使小鼠产生戒断症状;吗啡连续给药适应训练6 d,建立小鼠吗啡CPP,观察复方唯信康胶囊对CPP形成及维持的影响.结果复方唯信康胶囊可显著减少小鼠的跳跃反应,降低小鼠的戒断反应症状分值,控制小鼠的体重下降;复方唯信康胶囊6.88 g/kg能明显加速吗啡CPP效应的消退.结论复方唯信康胶囊能抑制吗啡依赖动物的戒断症状,抑制吗啡引起的奖赏效应.

摘要： Objective:To observe the effect of reward alteration following acupuncture for morphine withdrawal rats on the behavior and neuronal discharges in the medial prefrontal cortex (mPFC). Methods:The Sprague-Dawley (SD) rats were randomly allocated into a model group, a confinement group, an electroacupuncture (EA) group, and a control group. Rats with morphine addiction were made by intraperitoneal injection of naloxone (same dose injection of saline for rats in the control group), followed by a 2-week morphine withdrawal. Acupuncture and confinement were completed during the morphine withdrawal period. Upon withdrawal, the rats received conditioned place preference (CPP) training and open field test. The multi-channel neural signal processor was used in the electrophysiological experiment to measure the neuronal discharges in different subareas of prefrontal cortex in CPP box and aversion box. Results:Rats in the model group and the confinement group spent longer period of time in CPP box than those in the EA group and the control group (allP<0.01); there was no statistically significant difference between the EA group and the control group. The total distances of movement by rats in the model group and the confinement group were longer than those in the EA group and the control group (allP<0.01). The mPFC neuronal discharge frequencies were compared between morphine preference box and aversion box. The mPFC neuronal discharge frequencies in the model group and the confinement group were higher than those in the EA group and the control group (allP<0.05); there was no statistically significant difference between the EA group and the control group. Conclusion:Acupuncture can effectively interfere with the reward alteration following morphine withdrawal, possibly because of its involvement with the mPFC neuronal discharges.%目的:观察针刺对大鼠吗啡戒断后奖赏改变的行为学影响和腹侧前额皮层(mPFC)神经元放电活动.方法:将SD大鼠随机分为模型组、捆绑组、电针组、对照组.建立大鼠吗啡成瘾动物模型(对照组注射等量生理盐水),经纳洛酮腹腔注射确认造模成功,所有大鼠进入两星期吗啡戒断期,针刺与捆绑在吗啡戒断期完成.戒断后进行条件性位置偏爱训练和旷场测试.电生理实验使用多通道神经元放电同步记录系统,测定各组吗啡戒断后大鼠在条件性位置偏爱箱和非偏爱箱中不同的前额皮层放电活动.结果:模型组、捆绑组大鼠在偏爱箱时间高于电针组和对照组(均P<0.01),电针组和对照组之间无显著性差异.模型组和捆绑组大鼠在旷场箱中的总路程高于电针组和对照组(均P<0.01).大鼠mPFC神经元放电频率在吗啡偏爱箱与非偏爱箱比值,模型组和捆绑组高于电针组和对照组(均P<0.05),电针组和对照组之间无显著性差异.结论:针刺有效干预大鼠吗啡戒断后奖赏改变,可能涉及mPFC神经元放电活动.

摘要： 目的 研究蟾毒灵在吗啡成瘾消退和重建中的药理作用.方法 大鼠随机分为溶酶组和蟾毒灵组,每组各12只.腹腔注射盐酸吗啡并通过条件性位置偏爱装置建立吗啡成瘾模型后,2组分别注射溶酶和蟾毒灵(0.6 mg/kg)并检测其偏爱分值变化.结果 蟾毒灵组在注射蟾毒灵后,偏爱分值降低,与后测值比较,差别有统计学意义(P0.05).成瘾消退后采用半剂量吗啡注射重建吗啡成瘾,蟾毒灵组和溶酶组的偏爱分值比较,差别无统计学意义(P>0.05).结论 蟾毒灵可促进大鼠吗啡成瘾的消退,但不影响成瘾消退后的重建.%Objective To study the pharmacological actions of bufalin on extinction and relapse of morphine addictive rats.Methods We established the rat models of morphine addiction by using conditioned place preference.To explore the effects of bufalin on extinction and reinstatement of morphine addictive rats,the rats in the experimental group were given a single peritoneal injection of bufalin(0.6 mg/kg)after addiction while the control group only received an injection of same amount of DMSO.Results The preference value decreased significantly compared with the post-test value(P<0.05)after bufalin injection and the effects lasted at least 3 days.However,the preference value of the control group didn't change significantly after injection of DMSO.Then half-dose of morphine was injected to reinstate conditioned place preferences after extinction.The results indicted both groups produced reinstatement and there was no significant difference between the bufalin group and the DMSO group.Conclusion Bufalin promotes the extinction of morphine addictive rats,while it does not affect half-dose of morphine reinstatement.

摘要： 目的：探讨穴位埋线加东莨胆碱治疗对吗啡依赖大鼠十二指肠5-羟色胺(5-HT)免疫反应(IR)细胞的影响.rn 方法：本试验将大鼠随机分为正常组、自然戒断组(简称戒断组)、东莨菪碱治疗组(简称西药组)、穴位埋线治疗组(简称穴位埋线组)及穴位埋线加东莨菪碱治疗组(简称穴位埋线加西药组).腹腔注射吗啡建立吗啡依赖大鼠模型,经不同的方法于预后,观察戒断症状,并于干预后7天和14天分别取材.观察十二指肠5-HT-IR细胞形态特点,并比较各组十二指肠组织匀浆中5-HT的含量.rn 结果：吗啡依赖大鼠戒断症状明显,其十二指肠黏膜5-HT-IR细胞数和组织匀浆中5-HT含量均明显增加(P＜0.01);治疗7天,与自然戒断组比较,各治疗组均有明显效果(P＜0.05),但以穴位埋线加西药组改善最为显著(P＜0.01),几乎恢复到正常水平;治疗时间延长至14天,除自然戒断组外,各治疗组的检测指标均接近正常组(P＞0.05).rn 结论：西药治疗与穴位埋线治疗对吗啡依赖所致大鼠的戒断症状及十二指肠分泌5-HT的功能均有逆转作用,两种方法结合可缩短治疗时间,治疗效果更佳.

摘要： 目的：研究玉郎伞多糖(YLSP)对吗啡依赖豚鼠离体回肠戒断症状的作用.方法：制备吗啡依赖离体豚鼠回肠模型,观察YLSP对吗啡依赖离体豚鼠回肠收缩张力的影响;观察YLSP对乙酰胆碱引起的正常豚鼠回肠收缩的作用.结果：YLSP组能够呈剂量依赖性的抑制吗啡依赖离体豚鼠回肠的催促戒断收缩,并降低乙酰胆碱引起的离离体豚鼠回肠的收缩.结论：YLSP可缓解吗啡依赖离体回肠钠洛酮催促引起的戒断症状.

摘要： 吗啡依赖动物在停用吗啡或纳络酮催促后,出现一系列的严重反应,如自发活动增多,阴部拖地行走,重复跳跃,流涎,排便,体重下降等,称为戒断综合征.其中以跳跃反应(小鼠)和体重下降(小鼠和大鼠)最为明显、客观,故以此二者作为吗啡依赖模型戒断症状指标.URWell是由远志、菟丝子、百合、延胡索、锁阳等多味中草药组成的复方制剂,在前期实验和新加坡的临床观察均表明其具有较好的戒毒效果.本实验建立小鼠和大鼠吗啡身体依赖性模型,观察URWell对阿片类戒断症状的作用,本实验表明，吗啡依赖模型24h内戒断症状最为明显，第2天、第3天戒断症状逐渐减弱，并且URWell（10，20g/Kg）剂量组小鼠吗啡依赖戒断症状呈明显减轻，其发生跳跃反应的例数和跳跃反应次数减少，体重下降明显减轻(P<0.05)。

摘要： 目的 研究清风胶囊对吗啡依赖大鼠反复成瘾戒断后的焦虑行为的影响。方法采用剂量递增法，按吗啡成瘾一戒断一复吸成瘾—再戒断程序建立吗啡依赖大鼠反复成瘾戒断模型，通过高架十字迷宫实验测定各组大鼠焦虑行为。结果受试动物经两次成瘾和戒断后，表现出明显的焦虑行为。各造模组大鼠进入开放臂次数百分比(OE﹪)和开放臂停留时间百分比(OT﹪)较空白对照组显著降低，但大鼠的总进臂次数(OE+cE)和总进臂时间(OT+CT)并没有明显改变。在连续给予不同剂量清风胶囊5天后，清风胶囊高、中、低三剂量组大鼠的0E﹪和OT﹪值较模型对照组有显著增加，但各组大鼠的OE+CE和OT+CT值均无显著性差异，表明清风胶囊能显著增加大鼠进入开放臂次数和开放臂停留时间，而对总的运动能力无显著影响。结论清风胶囊能显著改善吗啡依赖复吸大鼠的焦虑行为，产生此作用的用药剂量对中枢神经系统无明显抑制作用。

摘要： 目的：观察丹参脂溶性有效部位(SmE2)对吗啡依赖离体豚鼠回肠纳洛酮催促后收缩性的影响,并观察丹参提取物自身潜在的依赖性,最后对丹参有效部位(SmE2)进行初步鉴定. 方法：建立的GPI吗啡依赖模型,观察SmE2对离体豚鼠回肠吗啡依赖戒断性收缩的影响,同时观察SmE2自身是否存在身体依赖性.建立反相高效液相色谱法(RP-HPLC)鉴定丹参脂溶性有效部位的主要成分. 结果：0.05、0.25、1.25g·L-1SmE2预先孵育吗啡依赖离体豚鼠回肠可剂量依赖性地减弱其纳洛酮催促后特异性戒断收缩;1.25 g·L-1SmE2长时间孵育不引起离体豚鼠回肠纳洛酮催促后特异性戒断收缩;经高效液相色谱法初步鉴定丹参脂溶性有效部位的主要成分为隐丹参酮。 结论：SmE2能在一定程度上抑制吗啡依赖离体豚鼠回肠的戒断性收缩,且自身无潜在身体依赖性.SmE2主要成分为隐丹参酮。

摘要： 目的：通过大鼠吗啡自身给药模型，观察针刺对实验动物行为和脾脏的影响。方法：建立大鼠吗啡自身给药模型18 只，随机分为正常对照组、模型组、针刺治疗组。熄灭期3 天做相应处理，d4 吗啡引燃，观察动物各期踏板数，以及针刺对大鼠脾脏形态学的影响。结果：本实验利用自身给药实验平台，观察了针刺不同对吗啡成瘾大鼠熄灭期和复吸期行为的干预作用，发现针刺可以抑制大鼠的秘药行为，并且这种抑制作用随着治疗时间的延长而逐渐明显。在吗啡依赖形成后动物的脾脏有不同程度的病理改变，短期针刺治疗后这些病理改变有所恢复，但仍不同程度地存在。结论：通过针刺对大鼠行为的影响结果证明，针刺治疗可抑制大鼠药物渴求行为的趋势；针刺虽可加速吗啡依赖大鼠脾脏病理改变的恢复，但并不能使受损组织在短期内完全恢复

摘要： 研究吗啡对神经细胞模型PC12嘌呤核苷酸补救合成酶与分解代谢关键酶基因表达的影响.应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测PC12细胞暴露于吗啡不同时间,次黄嘌呤-鸟嘌呤核糖转移酶(HGPRT),腺苷激酶(AK),腺苷脱氨酶(ADA)mRNA的表达水平.结果表明吗啡影响神经细胞嘌呤核苷酸代谢,可能导致细胞内腺苷酸及腺苷水平增高,这可能是吗啡依赖和耐受形成的机理之一.本结果为吗啡作用机制的研究提供了新的研究理论和方向.

摘要： 本文观察了青风藤和青藤碱对吗啡诱导的小鼠条件性位置偏爱及脑内组胺含量的影响,探讨了阿片类精神依赖与中枢组胺神经系统的关系以及药物治疗精神依赖的作用机制。

摘要： 吗啡类的药理作用是麻痹神经,使经行气滞不通造成血脉"暂通",产生"镇痛效应"、"精神效应",同时引起神经生理生化发生变化,生成"内邪",形成依赖等副作用。本文探讨吗啡类的药理作用，包括，1、镇痛效应与精神效应，2防止药物依赖形成的新方法，3预防与治疗药物依赖的戒立清胶囊。

摘要： 吗啡类的药理作用是麻痹神经,使经行气滞不通造成血脉"暂通",产生"镇痛效应"、"精神效应",同时引起神经生理生化发生变化,生成"内邪",形成依赖等副作用。本文探讨吗啡类的药理作用，包括，1、镇痛效应与精神效应，2防止药物依赖形成的新方法，3预防与治疗药物依赖的戒立清胶囊。

摘要： 本发明公开一种药物组合物，用于预防和治疗吗啡成瘾或者防止和抑制对吗啡止痛作用的耐受性的发展，其包含黄连素作为有效成分，其中黄连素对诸如吗啡等瘾性药物的心理依赖和施用这种药物时自发性运动活动的增加具有抑制作用。本发明的药物组合物和日本黄连(Coptis japonica)植物提取物包含黄连素，对于抑制前述吗啡成瘾症状高度有效，因而可用于预防和治疗对吗啡等瘾性药物的成瘾。另外，该药物组合物还包含药学上可接受的载体，并且可用于防止和抑制反复施用吗啡而带来的吗啡耐受性，同时又不影响单独给药时吗啡的止痛作用。

摘要： 本发明公开用于法庭科学毒品检测的吗啡碱、吗啡盐酸盐、海洛因盐酸盐标准物质的纯化制备方法，包括如下步骤：(1)检测缴获海洛因样品中盐酸海洛因的纯度，选择盐酸海洛因质量分数大于或等于60wt％的缴获海洛因样品作为纯化制备吗啡碱、吗啡盐酸盐、海洛因盐酸盐标准物质的原料；(2)利用高效液相色谱制备吗啡碱、吗啡盐酸盐、海洛因盐酸盐标准物质。本发明制备纯化方法得到的吗啡碱、吗啡盐酸盐、海洛因盐酸盐经核磁共振、液相色谱‑串联质谱联用、红外光谱分析确认，其纯度经液相色谱、气相色谱确认定值，并对色谱无响应杂质进行测定；根据标准物质研制要求，其稳定性、均匀性、定值、总不确定度的估计均符合相关规定，达到预期指标。

摘要： 本发明涉及吗啡与至少一种口服时生物利用率小于5％的阿片拮抗剂的不可分离组合物用于治疗人的阿片依赖性的用途，以及还涉及阿片制剂和至少一种口服时生物利用率小于5％的阿片拮抗剂的不可分离组合物用于防止在阿片瘾患者中非口服地滥用阿片制剂的用途。

摘要： D-环丝氨酸在制备治疗应激引发的吗啡心理依赖行为的药物中的应用，属医药技术领域。脑内的谷氨酸系统在药物成瘾过程中发挥重要作用，中枢神经系统内存在与谷氨酸结合而发挥生理效应的NMDA受体。功能上阻断NMDA受体可通过作用于不同的识别位点。目前完全阻断NMDA受体同时也会带来很多副作用，因此发现既能阻断NMDA受体病理激活，又不影响其生理活性的拮抗剂显得尤为重要。DCS是丝氨酸天然衍生物，与NMDA受体NR1亚基中甘氨酸位点结合发挥激动剂作用，增加钙离子细胞内流，但没有神经毒性作用。由本发明技术所得药物既能部分激动NMDA受体，又不影响其生理活性，因此对人体副作用小。

摘要： 本发明提供了一种基于芋螺睡眠肽-G(Con-G)的芋螺毒素类似物Glu-Con-G。该类似物是一种多肽，由Con-G经第3、4、7、10和14位的Gla替换为Glu得到，因此命名为Glu-Con-G，其序列由C端到N端为：GEEELQENQELIREKSN。Glu-Con-G由于不存在非天然氨基酸Gla，易于通过化学合成的方法获得，且该多肽对吗啡精神依赖和躯体依赖有干预作用，与吗啡相比，其镇痛作用更强。

摘要： 本发明涉及吗啡与至少一种口服时生物利用率小于5％的阿片拮抗剂的不可分离组合物用于治疗人的阿片依赖性的用途，以及还涉及阿片制剂和至少一种口服时生物利用率小于5％的阿片拮抗剂的不可分离组合物用于防止在阿片瘾患者中非口服地滥用阿片制剂的用途。

摘要： 本发明公开一种药物组合物，用于预防和治疗吗啡成瘾或者防止和抑制对吗啡止痛作用的耐受性的发展，其包含黄连素作为有效成分，其中黄连素对诸如吗啡等瘾性药物的心理依赖和施用这种药物时自发性运动活动的增加具有抑制作用。本发明的药物组合物和日本黄连(Coptis japonica)植物提取物包含黄连素，对于抑制前述吗啡成瘾症状高度有效，因而可用于预防和治疗对吗啡等瘾性药物的成瘾。另外，该药物组合物还包含药学上可接受的载体，并且可用于防止和抑制反复施用吗啡而带来的吗啡耐受性，同时又不影响单独给药时吗啡的止痛作用。

摘要： 本申请案涉及吗啡调配物、包含所述吗啡调配物的试剂盒和其用途。本文总体上提供包含硫酸吗啡或其水合物的医药调配物，例如，具有改进的稳定性的可注射医药调配物；以及其产生和使用方法。本文还提供包含所述调配物，例如可注射吗啡调配物的试剂盒。

摘要： 本实用新型公开了污水中冰毒、吗啡、单乙酰吗啡的快速浓缩试剂盒，包括依次连接的活塞式推拉给样器、污水密封式过滤器、填料装置和收集检测装置，活塞式推拉给样器包括给样器筒体以及活塞式推拉器和密闭式污水进出口；污水密封式过滤器包括依次连接的密封式过滤器和转换接头；填料装置包括冰毒、吗啡、单乙酰吗啡代谢物浓缩柱和填料滤片以及冰毒、吗啡、单乙酰吗啡用结合填料；收集检测装置包括收集瓶以及设置于收集瓶底部的滴管和独立放置的具有量子点免疫荧光层的冰毒、吗啡、单乙酰吗啡的代谢物快速检测卡。本实用新型的快速浓缩检测试剂盒实现了同时快速检测多份污水、多种成分、方便快捷、盒体单一、携带方便、检测效率高。

摘要： 本发明涉及吗啡依赖筛查基因miR‑124及其靶标蛋白IQGAP1的用途，属于基因检测技术领域。针对吗啡依赖的筛查多局限于单一基因或蛋白，而忽略了两者之间的调控作用的问题，本发明提供了吗啡依赖筛查基因miR‑124及其靶标蛋白IQGAP1的用途，所述用途为吗啡依赖筛查基因MiR‑124及其靶标蛋白IQGAP1在制备用于筛查吗啡依赖的试剂盒中的用途。本发明发现与吗啡依赖形成密切相关的吗啡依赖筛查基因miR‑124及其靶标蛋白IQGAP1，为临床或健康筛查中吗啡依赖的诊断及严重程度判定提供准确依据。本发明针对筛选的差异基因进一步确定标靶蛋白，明确其在吗啡依赖发生中的意义。