APC基因

摘要： 家族性腺瘤性息肉病(FAP)是一种APC基因胚系突变引起的常染色体遗传性的结直肠癌综合征,既往认为FAP是结直肠疾病,但目前诸多研究结果表明,FAP是以结直肠腺瘤为主要表现的全身性综合征,除结直肠息肉外,FAP的结直肠外表现呈多样化,遍布全身各器官及组织,发病率参差不齐;其中一些病变具有较高的危险性,需密切监测,如硬纤维瘤、十二指肠癌;一些病变发生率高,检查方式简单,敏感度较高,有成为FAP筛查手段的潜在可能,如先天性视网膜色素上皮肥大、骨瘤等。对FAP患者仅进行结直肠检查和治疗是远远不足的,需要对患者全身各系统都进行定期监测。FAP的肠外表现是疾病诊断的重要线索,随着基因检测技术的发展,临床上对此类综合征的定义、性质等会有更深入的理解。

摘要： 家族性腺瘤性息肉病(FAP)是一种临床表现为结肠、直肠出现数百至数千枚腺瘤性息肉的常染色体显性遗传病。FAP终生患癌率近100%,需尽早干预与治疗。由于其极低的患病率,临床专科医生对FAP的最新诊疗进展认知受限。文章梳理了FAP的发病机制与遗传学、临床表现、诊断,重点论述了该疾病的治疗、预防以及中医药治疗思路,为临床医生对该病的诊疗提供依据。

摘要： 目的:对4个家族性腺瘤息肉病(FAP)家系进行腺瘤性结肠息肉(APC)基因突变筛查.方法:回顾性分析2017年4月至2019年11月就诊于郑州大学第一附属医院遗传与产前诊断中心的4个FAP家系的临床资料.应用高通量测序技术对先证者进行FAP基因突变检测,并行Sanger测序验证.结果:4例先证者均携带APC基因杂合变异,分别为c.4348C>T(p.Arg1450Ter)、c.3629_3630delAT(p.Met1211Valfs?5)、c.4384_4385delAA(p.Lys1462Glufs?6)、c.3594_3595delAA(p.Lys1199Glufs?8),均判定为致病性变异.其中c.3629_3630delAT(p.Met1211Valfs?5)和c.3594_3595delAA(p.Lys1199Glufs?8)为首次发现的APC基因突变.结论:本研究拓展了FAP的APC基因变异谱,高通量测序及Sanger测序技术结合可以高效准确地对FAP患者进行基因诊断.

摘要： 目的 对1个家族性腺瘤性息肉病家系成员进行基因变异分析,明确其可能的致病原因.方法 应用二代测序技术对先证者进行基因检测,应用Sanger测序对先证者及家系成员进行变异验证.结果 先证者及其母亲和哥哥APC基因存在c.532-1G＞A杂合变异,该变异为剪接位点变异,会导致APC基因mRNA的异常剪接,造成APC蛋白截短,影响正常功能发挥,促进肿瘤发生.根据美国医学遗传学与基因组学学会遗传变异分类标准与指南,APC基因c.532-1G＞A变异判定为致病性变异(PVS1+PP1+ PP4+ PP5).结论 APC基因c.532-1G＞A变异可能是本家系家族性腺瘤性息肉病的遗传学病因.

摘要： 目的 探究地西他滨对胃癌AGS细胞增殖和侵袭的影响及其作用机制.方法 本研究时间为2017年10月至2018年12月,采用地西他滨处理购自于中国科学院细胞库的胃癌AGS细胞,应用MTT法检测细胞增殖率,亚硫酸氢钠转化测序法检测APC基因启动子的甲基化程度,实时荧光定量PCR法检测APC基因mRNA的表达,Western blotting检测APC蛋白表达,细胞锚定非依赖性生长分析法和Transwell细胞侵袭法检测细胞的增殖和侵袭能力.结果 AGS细胞中,APC基因启动子高度甲基化((85.7±5.4)％);地西他滨处理AGS细胞后,细胞活力受到抑制,且呈浓度和时间依赖性.APC基因启动子去甲基化,mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05),5μM升高(2.3±0.1)倍,10μM升高(3.6±0.2)倍,25μM升高(4.1±0.1)倍,50μM升高(3.9±0.2)倍),增殖和侵袭能力均减弱(P<0.05),AGS组(290.3±5.7)个细胞,5μM为(213.2±6.7)个细胞,10μM为(160.4±7.3)个细胞,25μM为(145.8±6.2)个细胞,50μM为(119.2±8.6)个细胞).结论 地西他滨可以抑制AGS细胞的增殖和侵袭,表现出抗肿瘤活性,其相关机制可能为去除AGS细胞中APC基因的甲基化,恢复APC基因的表达.

摘要： 目的 探讨结肠腺瘤性息肉病蛋白(adenomatous polyposis coli,APC)基因的两个SNP位点E1317Q(rs1801166,G＞C)和D1822V(rs45952,A＞T)多态性与绝经后女性骨质疏松及骨代谢指标的相关性.方法 选择2019年3月至2021年3月于浙江大学医学院附属第二医院进行常规体检的374例绝经后女性作为研究对象,分为骨量正常组(103例)、骨量减少组(114例)和骨质疏松组(157例).采用西门子公司生产的128排螺旋CT机测量骨密度;记录临床和骨代谢指标;应用毛细管电泳和片段分析(SNaPshot)技术对2个SNP位点进行基因分型.在定量实时荧光定量聚合酶链式反应系统中测定APC基因mRNA的相对表达量.结果 APC基因rs1801166和rs45952位点基因型和等位基因频率分布在三组间的差异均有统计学意义(P均<0.05).对于rs1801166位点,两两比较结果显示骨质疏松组的基因型分布与骨量正常组、骨量减少组间差异具有统计学意义(P均<0.05);等位基因频率比较在不同两组间差异均有统计学意义(P均<0.05);对于rs45952位点,两两比较结果显示基因型分布和等位基因频率在骨质疏松组与骨量正常组间差异有统计学意义(P＜0.05).rs1801166位点野生型和突变型间的血钙、血磷、碱性磷酸酶、25-羟基维生素和骨密度比较差异均有统计学意义(P均＜0.05);rs45952位点野生型和突变型间血钙、碱性磷酸酶、25-羟基维生素和骨密度比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).骨量正常组、骨量减少组和骨质疏松组的APC基因mRNA相对表达量两两比较差异有统计学意义(P均＜0.05).rs1801166和rs45952位点位点野生型的APC基因mRNA相对表达量均显著低于突变型(P均＜0.05).结论 APC基因变异与绝经后女性骨质疏松及骨代谢指标显著相关,并可能影响基因的表达水平.

摘要： 目的 构建ApckP/l“P+ SMAD同源物4(Smad4)loxP/loxP双转基因小鼠模拟人散发性结直肠癌,观察Smad4在结直肠癌发生发展中的作用.方法 分别将Apctm1Tyj/J小鼠、Smad4tm2.1Cxd/J小鼠与C57BL/6J小鼠(均购自美国杰克逊实验室)杂交和回交转换遗传背景形成杂合子小鼠C57BL/6-ApcloxP/-/J(记为ApcloxP/-)、C57BL/6-Smad4loxP/-(记为Smad4loxP/-),将ApcloxP/-和Smad41oxP/-小鼠杂交建系并通过聚合酶链反应(PCR)筛选出ApcloxPP/loxP+ Smad4loxP/loxP小鼠.通过小鼠结肠镜分别向ApcloxP/loxP+ Smad4lnxP/loxP小鼠和C57BL/6J小鼠(各12只)结直肠黏膜下注射前期构建好慢病毒LentivirusCre-IRES-Luciferase,腹腔注射荧光素酶D(D-luciferase)后在小动物活体成像系统(IVIS)下成像并通过结肠镜动态观察成瘤情况.最后对小鼠瘤灶取材行苏木精-伊红(HE)染色观察其病理改变.组间比较采用t检验.结果 成功培育出ApcloxP/loxP+ Smad41oxP/loxP双转基因小鼠22只.在LentivirusCre-IRES-Luciferase诱导下发生突变并形成散发性结直肠肿瘤病灶,经病理组织学证实为腺癌,可通过IVIS系统及小鼠结肠镜动态观察其情况,至12周末成瘤率33％ (4/12),C57BL/6J小鼠未观察到瘤变.两组体重分别为(22.58±1.21)、(21.36±1.01)g,比较差异无统计学意义(t =0.892,P＞0.05);日龄分别为(63±1)、(62±1)d,差异无统计学意义(t=0.121,P＞0.05).结论 本研究构建的ApcloxP/loxP+Smad4loxP/loxP双转基因小鼠结肠组织在LentivirusCre-IRES-Luciferase诱导下发生癌变,成功模拟人散发性结直肠癌的发生过程,证实Smad4抑癌基因的条件性敲除可促进结直肠癌的发生.

摘要： 根据美国贝勒医学院、Weill Cornell医学研究所的科学家们最新发表在Science期刊上的一项研究(doi:10.1126/science.aat8515)结果显示,含糖饮料会增加心血管疾病、结肠癌及乳腺癌的风险。JihyeYun研究团队创建了早期结肠癌的小鼠模型,它们的APC基因被删除了。

摘要： 目的 探讨一个家族性腺瘤性息肉病(familial adenomatous polyposis,FAP)家系APC和MLH1基因的突变情况.方法 通过临床表现、家族史及组织病理学等诊断1例FAP女性患者.患者两年后出现子宫内膜上皮内瘤变(endometrial intraepithelial neoplasia,EIN),而后者是Ⅱ型Lynch综合征的病变之一.提取患者及其家系成员的外周血DNA,采用Sanger测序的方法筛查APC和MLH1基因突变.结果 该家系同时存在APC基因第7外显子的杂合性突变c.637C＞T(p.R213X)和MLH1基因第12外显子的杂合性突变c.1153C＞T(p.R385C).两种突变同时出现的情况既往未见报道.前者突变造成终止密码子提前出现,后者突变了造成氨基酸的改变.结论 同时出现的APC基因c.637C＞T (p.R213X)和MLH1基因c.1153C＞T(p.R385C)突变是该家系的致病性突变,其出现临床表现的年龄较晚,且严重程度存在差异.对于FAP患者,应询问其家族史并对APC基因进行突变筛查,同时关注其是否存在肠外病变.对于出现子宫内膜病变的患者,可进行MMR基因的筛查,以确定是否同时存在Lynch综合征.%Objective To report on concurrent mutations of APC and MLH1 genes identified in a family affected with familial adenomatous polyposis(FAP).Methods The proband was diagnosed with FAP based on her clinical manifestation,family history and histopathology examination.She developed endometrial epithelial neoplasia(EIN) two years later.With peripheral blood samples collected from her and members of her family,genomic DNA was extracted,and mutations of the APC and MLH1 genes were analyzed by Sanger sequencing.Results Two novel heterozygous mutations were identified respectively in the APC gene(c.637C＞T,p.R213X) and the MLH1 gene(c.1153C＞T,p.R385C) in the proband.The former has resulted in a truncated protein,while the latter has led to substitution of Arginine by Cystine.Conclusion The concurrent mutations of the APC and MLH1 genes probably underline the FAP and Lynch syndrome(LS) in this pedigree.As the first female identified with such mutations,the proband manifested later onset of symptoms with certain degree of variation.For patient with FAP,a detailed family history should be taken.Potential mutation of the APC gene should be screened.Non-intestinal manifestations should be searched.For those who have developed endometrial lesion such as EIN,mutation of the MMR gene (associated with LS) should also be screened.

摘要： 目的:对1个家族性腺瘤性息肉病家系中的APC基因进行突变分析.方法:通过临床表现、家族史、肠镜检测、组织病理学的分析,诊断1例家族性腺瘤性息肉病患者.提取患者外周血DNA,进行APC基因所有外显子的PCR扩增及序列分析.找到突变位点后,对患者的两个儿子进行相应突变位点检测.结果:患者APC基因发现一新的无义突变:c.2891T＞G(L964X).其大儿携带同样突变,小儿在此位点未发生突变.这一突变造成了APC基因终止密码子的形成,从而形成有功能障碍的截短蛋白.结论:c.2891T＞G(L964X)位点突变导致截短蛋白形成,是造成患者结直肠内生长上千枚息肉的原因.通过基因检测,具有基因突变而尚无表型的患儿,建议从10-12岁开始进行肠镜监测。

摘要： 目的:对1个家族性腺瘤性息肉病家系中的APC基因进行突变分析.方法:通过临床表现、家族史、肠镜检测、组织病理学的分析,诊断1例家族性腺瘤性息肉病患者.提取患者外周血DNA,进行APC基因所有外显子的PCR扩增及序列分析.找到突变位点后,对患者的两个儿子进行相应突变位点检测.结果:患者APC基因发现一新的无义突变:c.2891T＞G(L964X).其大儿携带同样突变,小儿在此位点未发生突变.这一突变造成了APC基因终止密码子的形成,从而形成有功能障碍的截短蛋白.结论:c.2891T＞G(L964X)位点突变导致截短蛋白形成,是造成患者结直肠内生长上千枚息肉的原因.通过基因检测,具有基因突变而尚无表型的患儿,建议从10-12岁开始进行肠镜监测。

摘要： 目的:对1个家族性腺瘤性息肉病家系中的APC基因进行突变分析.方法:通过临床表现、家族史、肠镜检测、组织病理学的分析,诊断1例家族性腺瘤性息肉病患者.提取患者外周血DNA,进行APC基因所有外显子的PCR扩增及序列分析.找到突变位点后,对患者的两个儿子进行相应突变位点检测.结果:患者APC基因发现一新的无义突变:c.2891T＞G(L964X).其大儿携带同样突变,小儿在此位点未发生突变.这一突变造成了APC基因终止密码子的形成,从而形成有功能障碍的截短蛋白.结论:c.2891T＞G(L964X)位点突变导致截短蛋白形成,是造成患者结直肠内生长上千枚息肉的原因.通过基因检测,具有基因突变而尚无表型的患儿,建议从10-12岁开始进行肠镜监测。

摘要： 目的:建立一种检测基因突变的方法，研究将有助于临床准确诊断胃癌。rn 方法:采用PCR扩增胃癌及癌旁正常组织中APC基因易发生杂合缺失的第十一外显子的部分碱基序列，扩增样品分别经96°C变性和Rsa Ⅰ酶切处理，以CE-SSCP，CE-RFLP，PAGE-SSCP对其杂合缺失情况进行检测。PAGE凝胶浓度为15％;CE筛分介质PEO浓度3.0％，pH8.2，电压15 kV，温度15°C，λex=488 nm，λem=520 nm荧光检测。rn 结果:在胃癌组织APC基因缺失检测方面，该法的检出率分别为28.6％(10/35)和22.9％(8/35)，CE-SSCP的检出率明显高于CE-RFLP。rn 结论:CE-SSCP可作为大规模胃癌早期诊断简便可靠的方法。

摘要： 目的:建立一种检测基因突变的方法，研究将有助于临床准确诊断胃癌。rn 方法:采用PCR扩增胃癌及癌旁正常组织中APC基因易发生杂合缺失的第十一外显子的部分碱基序列，扩增样品分别经96°C变性和Rsa Ⅰ酶切处理，以CE-SSCP，CE-RFLP，PAGE-SSCP对其杂合缺失情况进行检测。PAGE凝胶浓度为15％;CE筛分介质PEO浓度3.0％，pH8.2，电压15 kV，温度15°C，λex=488 nm，λem=520 nm荧光检测。rn 结果:在胃癌组织APC基因缺失检测方面，该法的检出率分别为28.6％(10/35)和22.9％(8/35)，CE-SSCP的检出率明显高于CE-RFLP。rn 结论:CE-SSCP可作为大规模胃癌早期诊断简便可靠的方法。

摘要： 目的:建立一种检测基因突变的方法，研究将有助于临床准确诊断胃癌。rn 方法:采用PCR扩增胃癌及癌旁正常组织中APC基因易发生杂合缺失的第十一外显子的部分碱基序列，扩增样品分别经96°C变性和Rsa Ⅰ酶切处理，以CE-SSCP，CE-RFLP，PAGE-SSCP对其杂合缺失情况进行检测。PAGE凝胶浓度为15％;CE筛分介质PEO浓度3.0％，pH8.2，电压15 kV，温度15°C，λex=488 nm，λem=520 nm荧光检测。rn 结果:在胃癌组织APC基因缺失检测方面，该法的检出率分别为28.6％(10/35)和22.9％(8/35)，CE-SSCP的检出率明显高于CE-RFLP。rn 结论:CE-SSCP可作为大规模胃癌早期诊断简便可靠的方法。

摘要： 目的:建立一种检测基因突变的方法，研究将有助于临床准确诊断胃癌。rn 方法:采用PCR扩增胃癌及癌旁正常组织中APC基因易发生杂合缺失的第十一外显子的部分碱基序列，扩增样品分别经96°C变性和Rsa Ⅰ酶切处理，以CE-SSCP，CE-RFLP，PAGE-SSCP对其杂合缺失情况进行检测。PAGE凝胶浓度为15％;CE筛分介质PEO浓度3.0％，pH8.2，电压15 kV，温度15°C，λex=488 nm，λem=520 nm荧光检测。rn 结果:在胃癌组织APC基因缺失检测方面，该法的检出率分别为28.6％(10/35)和22.9％(8/35)，CE-SSCP的检出率明显高于CE-RFLP。rn 结论:CE-SSCP可作为大规模胃癌早期诊断简便可靠的方法。

摘要： 目的:建立一种检测基因突变的方法，研究将有助于临床准确诊断胃癌。rn 方法:采用PCR扩增胃癌及癌旁正常组织中APC基因易发生杂合缺失的第十一外显子的部分碱基序列，扩增样品分别经96°C变性和Rsa Ⅰ酶切处理，以CE-SSCP，CE-RFLP，PAGE-SSCP对其杂合缺失情况进行检测。PAGE凝胶浓度为15％;CE筛分介质PEO浓度3.0％，pH8.2，电压15 kV，温度15°C，λex=488 nm，λem=520 nm荧光检测。rn 结果:在胃癌组织APC基因缺失检测方面，该法的检出率分别为28.6％(10/35)和22.9％(8/35)，CE-SSCP的检出率明显高于CE-RFLP。rn 结论:CE-SSCP可作为大规模胃癌早期诊断简便可靠的方法。

摘要： 目的:建立一种检测基因突变的方法，研究将有助于临床准确诊断胃癌。rn 方法:采用PCR扩增胃癌及癌旁正常组织中APC基因易发生杂合缺失的第十一外显子的部分碱基序列，扩增样品分别经96°C变性和Rsa Ⅰ酶切处理，以CE-SSCP，CE-RFLP，PAGE-SSCP对其杂合缺失情况进行检测。PAGE凝胶浓度为15％;CE筛分介质PEO浓度3.0％，pH8.2，电压15 kV，温度15°C，λex=488 nm，λem=520 nm荧光检测。rn 结果:在胃癌组织APC基因缺失检测方面，该法的检出率分别为28.6％(10/35)和22.9％(8/35)，CE-SSCP的检出率明显高于CE-RFLP。rn 结论:CE-SSCP可作为大规模胃癌早期诊断简便可靠的方法。

摘要： APC(adenomatous polyposis coli)基因是1991年从家族遗传性结肠息肉病中克隆到的一个新抑癌基因,位于染色体5q21,表达APC蛋白,这种蛋白可以抑制上皮细胞过度增殖;而启动子部位的高甲基化会导致APC基因失活,不表达或低表达APC蛋白,从而增加肿瘤发生的可能性.启动子甲基化的改变是肿瘤发生过程中的一个早期事件,被认为是肺癌早期诊断的一个新的标志物.目前最常用的甲基化检测技术,如亚硫酸氢钠/测序法、甲基化特异性PCR、原位-MSP杂交、单链核苷酸引物延伸法、变性高效液相色谱法等都无法进行甲基化水平的定量检测.本实验建立了以微阵列技术为基础的APC基因启动子区CpG岛甲基化定量检测芯片,并对肺癌组织标本进行了检测,探讨了APC基因的甲基化模式及甲基化杂合型状态。

摘要： 一种减少APC电路的输入端的数量的方法，APC电路用于控制光学存储设备中的光学拾取单元。该方法包含：利用至少一个切换模块以在同一时间将APC电路的第一输入端与第二输入端中的一个接地；以及利用切换模块以将APC电路中的APC前端电性连接至第一输入端与第二输入端中的未接地的输入端，以同时经由未接地的输入端接收OPU的光电二极管的侦测信号。亦提供一种相关APC电路。

摘要： 本发明属于属于医学诊断技术领域，具体涉及一种用于诊断家族性腺瘤性息肉病的APC突变基因、扩增引物及应用。本发明所述用于诊断家族性腺瘤性息肉病的APC突变基因的突变位点为c.2143_2144insG，具体为APC基因2143和2144之间插入碱基G，导致APC基因所编码的蛋白质第715位氨基酸残基由H变为A，后续并发生移码突变(APC:NM_000038.5:exon16:c.2143_2144insG:p.H715Afs*19)，影响了蛋白的重要功能。本发明所述APC突变基因可以作为诊断家族性腺瘤性息肉病的生物标志物，为治疗家族性腺瘤性息肉病提供可能的药物靶点。

摘要： 本发明提供了一种新的APC基因突变c.794_795insG及其诊断试剂，属于医学诊断技术领域。本发明通过外显子组测序技术首次发现了APC:NM_000038.5:exon8:c.794_795insG:p.265fs*10位点突变可以导致家族性腺瘤性息肉病。本发明的研究成果可以用于家族性腺瘤性息肉病的遗传学诊断。

摘要： 本发明涉及突变基因检测领域，具体而言，涉及检测检测APC基因突变的引物以及试剂盒和方法。检测APC基因突变的引物，包括以下引物对中的任意一对或多对；引物对1‑31的核苷酸序列依次如SEQ ID NO.1‑62所示。本发明提供的检测APC基因突变的引物，是经过多方面考虑设计，并经过筛选得到，该引物扩增的产物测序时，峰形整齐，峰图完整，质量高。通过对人们(特别是新生儿)进行APC基因检测，可以及早的发现具有致病基因的人群，为后期疾病的诊断和治疗提供科学依据，有助于早期采取措施防止息肉的增长，避免癌变的发生，有效降低家族性腺瘤性息肉病的癌变率。

摘要： 本发明公开了一种用于结肠腺瘤样息肉蛋白（APC）基因突变检测的检测试剂、PCR检测方法及应用，属于基础生物研究及生物检测技术领域。检测试剂包括引物、肽核酸荧光探针及野生型互补的肽核酸序列，正向引物如序列表中SEQ ID NO.1、NO.3；反向引物如序列表中SEQ ID NO.2、NO.4；肽核酸荧光探针如序列表中SEQ ID NO.5、NO.6；野生型互补肽核酸序列如序列表中SEQ ID NO.7、NO.8。本发明从转录水平能快速发现Wnt信号通路中APC基因突变情况，具有特异性强、灵敏度高等显著优点，为抗癌药物筛选，新靶向药物探讨、基础科学研究提供工具。

摘要： 本发明提供了一项检测患者疾病的方法，包括以下步骤：(a)识别显示该疾病或抑制该疾病的基因，或识别该基因中一个或多个单核苷酸多态性；(b)检测该基因或该基因中一个或多个单核苷酸多态性的存在或缺失。

摘要： 本发明公开了一种检测APC基因突变的PCR反应试剂盒，其特征在于所述试剂盒包括用于特异性扩增APC基因靶向序列的若干个引物对，所述引物对含有APC基因的第15外显子或第14外显子中至少15个连续的核苷酸构成的连续核苷酸序列，所述第15外显子具有SEQ ID No：1的连续核苷酸序列；所述APC14具有SEQ ID No：29的连续核苷酸序列。本发明的试剂盒采用饱和探针和高分辨率溶解曲线分析技术，完成对样品基因型的判断，从而诊断包括结直肠癌、肺癌、胰腺癌和胃癌等肿瘤。

摘要： 本发明涉及一种对人血浆DNA中APC基因甲基化定量检测方法。本发明取静脉血后得血浆，制备血浆DNA标准曲线样品，提取待测血浆DNA、标准曲线血浆样品DNA和健康人血浆DNA，对血浆DNA、标准曲线血浆样品DNA和健康人血浆DNA化学修饰，对人APC基因启动子区中1A序列的707号CpG位点设计特异性引物和Taqman荧光探针，扩增后以标准品血浆DNA的扩增结果制定标准曲线，对待测样本进行甲基化定量结果分析。本发明解决了血浆中DNA含量少、丢失率高、DNA降解、带有致癌污染物等缺陷。本发明利用针对APC启动子区1A序列一对引物和一个Taqman荧光探针，针对性检测APC基因启动子部位第707号位的甲基化高发CpG位点，进行定量分析，可用于肿瘤患者的治疗疗效观察、预后和复发监测等方面。

摘要： 一种减少APC电路的输入端的数量的方法，APC电路用于控制光学存储设备中的光学拾取单元。该方法包含：利用至少一个切换模块以在同一时间将APC电路的第一输入端与第二输入端中的一个接地；以及利用切换模块以将APC电路中的APC前端电性连接至第一输入端与第二输入端中的未接地的输入端，以同时经由未接地的输入端接收OPU的光电二极管的侦测信号。亦提供一种相关APC电路。

摘要： 本发明公开了一种在大数据基础上实现SPC分析与APC优化的方法，利用现有的生产过程中产生的日志数据，对数据采用数据标注的方法，对数据进行分类标注，在不用进行巨大改动的基础上科学的实现SPC分析与APC优化。