体外研究

摘要： 目的探讨lncRNAFOXD2-AS1靶向miR-1299抑制口腔鳞癌细胞增殖和诱导凋亡的体外研究。方法实验分为si-NC组、si-FOXD2-AS1组、pcDNA-NC组、pcDNA-FOXD2-AS1组、miR-NC组、miR-1299组、anti-miR-NC+si-FOXD2-AS1组、anti-miR-1299+si-FOXD2-AS1组。实时荧光定量PCR(qPCR)检测lncRNAFOXD2-AS1和miR-1299的表达水平。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增殖能力。流式细胞术检测细胞凋亡。双荧光素酶报告实验检测lncRNAFOXD2-AS1与miR-1299的靶向作用。Western blot法检测CyclinD1、Cleaved-caspase-3、β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达。结果口腔鳞癌细胞CAL27、SCC-090、HSC-3中lncRNAFOXD2-AS1表达水平显著升高,miR-1299表达水平显著降低(P<0.05)。lncRNAFOXD2-AS1低表达或miR-1299高表达均可抑制口腔鳞癌细胞增殖,促进细胞凋亡。lncRNAFOXD2-AS1靶向调控miR-1299,低表达miR-1299可以逆转lncRNAFOXD2-AS1低表达对口腔鳞癌细胞增殖和凋亡的影响。lncRNAFOXD2-AS1低表达抑制β-catenin蛋白表达,而低表达miR-1299逆转了lncRNAFOXD2-AS1低表达对β-catenin蛋白表达的抑制作用。结论干扰lncRNAFOXD2-AS1表达可能通过上调miR-1299抑制Wnt/β-catenin信号通路抑制口腔鳞癌细胞增殖,促进细胞凋亡。

摘要： 目的通过体外研究探讨^(125)I粒子平面照射对胃癌干细胞增殖与凋亡的影响,为^(125)I粒子用于胃癌的靶向干预提供理论依据。方法免疫磁珠分选法分离人胃癌细胞中的CD44(+)细胞,流式细胞术检测CD44(+)表达率。分组采用100、200、300 cGy剂量^(125)I粒子平面照射胃癌干细胞。3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)实验检测各组细胞的生长曲线。实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)、蛋白免疫印迹以及免疫荧光染色检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、BNIP3和WNT9Ad的表达情况。流式细胞法检测各组细胞的凋亡情况。结果免疫磁珠分选后富集了79.7%CD44(+)胃癌细胞,且分选后胃癌干细胞生长状态良好。100、200、300 cGy剂量^(125)I粒子平面照射处理可以明显抑制胃癌干细胞的增殖,且抑制作用呈现剂量依赖性(P<0.05)。100、200、300 cGy剂量^(125)I粒子平面照射处理可以明显促进干细胞的凋亡,且促进作用呈现剂量依赖性(P<0.05)。结论体外研究结果显示,^(125)I粒子平面照射会抑制胃癌干细胞增殖,并促进干细胞凋亡。

摘要： 目的探讨泛素连接酶三基序蛋白21(TRIM21)对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中鞘氨醇激酶2(SphK2)的调控作用及机制。方法将转染Flag-SphK2的PLC/RPF/5细胞分为a、b、c、d、e组,分别采用表皮生长因子刺激、葡萄糖饥饿处理、过氧化氢刺激、缺氧处理、转化生长因子-β刺激,通过质谱鉴定与SphK2互作的蛋白。将HEK-293T细胞分为f、g、h、i、j、k、l、m、n、o组,f~k组分别转染Flag-SphK2、Flag-SphK2+HA-TRIM21质粒、Flag-SphK2、Flag-SphK2+His-Ubquitin、Flag-SphK2+His-Ubquitin+1μg HA-TRIM21质粒、Flag-SphK2+His-Ubquitin+4μg HA-TRIM21质粒,l~o组分别分别转染HA-TRIM21质粒0、0.3、0.6、0.9μg,f~g组进行免疫共沉淀实验鉴定SphK2与TRIM21蛋白的相互作用情况,h~k组进行体内泛素化实验鉴定TRIM21对SphK2泛素化水平的影响,l~o组进行Western-blot实验检测TRIM21过表达对SphK2蛋白水平的影响。将His-TRIM21、GST-SphK2蛋白混合液分为p、q组,分别加入琼脂糖珠、谷胱甘肽琼脂糖珠,进行蛋白体外结合实验鉴定SphK2与TRIM21蛋白的相互作用情况。将EP管分为r、s、t三组,每组分别加入GST-SphK2+E1/E2/Ub、GST-SphK2+His-TRIM21、GST-SphK2+His-TRIM21+E1/E2/Ub蛋白,进行体外泛素化实验鉴定TRIM21对SphK2泛素化水平的影响。将RKO细胞分为u、v、w、x四组,各组分别感染LV-sgTRIM21-1、LV-sgTRIM21-2、LV-sgTRIM21-3、LV-sgControl慢病毒,采用Western-blot实验检测TRIM21敲除对RKO细胞SphK2蛋白水平及半衰期的影响,采用CCK-8实验检测TRIM21敲除对RKO细胞5-氟尿嘧啶(5-Fu)敏感性的影响。结果质谱分析、免疫共沉淀和蛋白质体外结合实验显示TRIM21与SphK2存在蛋白互作。体内、体外泛素化实验确定TRIM21介导SphK2发生多聚泛素化。在HEK-293T细胞中,TRIM21的外源过表达导致SphK2蛋白水平上调(F=196.22,P<0.05)。与x组相比,TRIM21敲除的RKO细胞系中SphK2蛋白表达水平降低、SphK2蛋白半衰期缩短、对5-Fu的敏感性增加(F=24.83~890.51,P<0.05)。结论在CRC中,TRIM21通过催化SphK2泛素化,提高了SphK2蛋白的表达水平。敲除TRIM21能提高CRC细胞对5-FU的敏感性。

摘要： 目的 探讨聚多巴胺(polydopamine,PDA)对离体牙釉质脱矿的抑制作用及在脱矿牙釉质表面诱导羟基磷灰石(hydroxyapatite,HA)生成的情况。方法 将20颗离体牛牙切成的釉质切片20片,随机分成实验组和对照组,每组10片,将实验组切片浸泡在新鲜配置的2 mg/mL多巴胺溶液中,室温避光下静置24 h,制备PDA涂层,对照组不处理。将两组离体牛牙37°C下在人工脱矿液中浸泡3 d,随后,在模拟体液(simulated body fluid,SBF)中放置7 d,每天更换浸泡液。通过扫描电子显微镜(scanning slectron microscope,SEM)观察釉质表面形貌,能量色散光谱仪(energy dispersive spectroscopy,EDS)分析釉质表面钙磷比,傅里叶变换红外光谱仪(Fourier transform infrared spectroscopy,FTIR)分析牙釉质沉积物中的特征官能团。结果 SEM结果显示,与对照组相比,有PDA涂层的实验组牛牙牙釉质脱矿3 d后产生的脱矿孔隙数量少,直径小,差异具有统计学意义(P<0.001)。EDS元素分析显示实验组釉质脱矿后的Ca/P比为2.37,低于对照组2.53。再矿化实验中,实验组PDA涂层牙釉质再矿化7 d后釉质表面产生了片状晶粒,生长呈明显方向性,生长规律,排列均匀一致;而对照组牙釉质表面为絮状矿物质沉积,结晶度差。FTIR结果显示,PDA涂层牙釉质再矿化7 d后釉质表面沉积物为HA。结论 PDA涂层对釉质脱矿有抑制作用,能减少釉质Ca、P离子的流失,同时可以影响HA的成核过程,促进脱矿釉质表面生成HA。

摘要： 考察维拉帕米对铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)群体感应(Quorum sensing,QS)的抑制作用。测定维拉帕米最小抑菌浓度(Minimal inhibit concentration,MIC);构建培养环境,考察维拉帕米对PA生长的影响,绘制生长曲线;毒力因子表达实验中,分别考察维拉帕米对PA弹性蛋白酶表达、蛋白水解酶表达和绿脓毒素表达的影响。结果表明,维拉帕米MIC_(50)为128μg/mL,MIC_(90)为512μg/mL,最低抑菌质量浓度范围为128~512μg/mL时,具有较好抑菌活性;生长曲线表明,维拉帕米质量浓度为16μg/mL时,开始抑制PA的生长,随着浓度的增加,抑制作用逐渐增大;当维拉帕米质量浓度为512、256、128、64、32、16μg/mL时,明显抑制弹性蛋白酶表达(P<0.01),质量浓度为8μg/mL时,对弹性蛋白酶有一定抑制作用(P<0.05),维拉帕米质量浓度为512、256、128、64、32μg/mL时,明显抑制蛋白水解酶的活性和绿脓毒素的表达(P<0.01),当质量浓度为16μg/mL时,对蛋白水解酶活性和绿脓毒素的表达有一定抑制作用(P<0.05);维拉帕米对QS的抑制有浓度依赖。维拉帕米对PA的QS有明显抑制作用,体外可明显抑制PA生长,可作为抗菌增效的潜在开发药物。

摘要： 随着种植牙、正畸支抗螺钉、颌骨骨折固定装置等口腔植入物在临床的广泛应用,口腔植入物的生物力学性能以及植入物植入准确性等已成为人们关注的热点之一,这些都需要通过大量体内、体外实验研究得以明确。而体外研究需要实验模型,建立标准的实验模型是开展体外研究的基础,因此有必要寻找或建立符合标准的实验模型。目前,口腔医学领域对于植入物体外研究的实验模型选择尚未见权威标准形成。文献中报道的实验模型有石膏类、丙烯酸类、聚氨酯类等,其中聚氨酯类因其材料模型与骨的特性相似,已在体外研究中得到广泛应用。因此本文针对聚氨酯类实验模型在口腔植入物体外研究中的应用情况及其尚存的优势、不足与未来展望做一综述,希望能为未来口腔植入物研究的体外模型选择提供参考。

摘要： 目的 研究表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)对人肝微粒体中细胞色素P450(CYP450)酶活性的影响.方法 以未处理的肝微粒体作为阴性对照组,CYP450酶各亚型的特异性抑制剂作为阳性对照组,通过EGCG或特异性抑制剂与探针底物共同孵育,高效液相色谱法定量分析特异性底物的代谢产物,分析EGCG对CYP450酶各亚型活性的影响,并通过统计学分析拟合获得相应的动力学参数.结果 与阴性对照组相比,EGCG显著抑制了CYP1A2酶和CYP3A4酶的活性,但抑制作用远小于阳性抑制剂的抑制作用.EGCG对CYP1A2酶和CYP3A4酶的抑制作用受EGCG浓度的影响,IC50值分别为8.69和14.07μmol/L.EGCG能够竞争性抑制CYP1A2酶的活性,而对CYP3A4酶为非竞争性抑制作用.此外,EGCG对CYP3A4酶的抑制作用具有时间依赖性,随着培养时间的延长,抑制作用逐渐增强.结论 EGCG可显著抑制CYP1A2酶及CYP3A4酶的活性.因此,在EGCG的应用中应充分考虑可能出现的药物相互作用及潜在风险.

摘要： 目的 研究乳腺癌细胞来源的外泌体对乳腺癌BT549细胞的增殖、侵袭和迁移的影响.方法 使用超速离心的方法对人乳腺癌BT549细胞培养液中的外泌体进行提取和纯化,以通用透射电子显微镜观察外泌体的形态和大小,蛋白免疫印迹实验鉴定外泌体的标志蛋白,以CCK-8实验、细胞划痕实验和Transwell实验检测外泌体对BT549细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响.结果 透射电子显微镜下外泌体的形状为椭圆形,外包被一层磷脂膜,直径40～110 nm;蛋白免疫印迹实验结果显示外泌体内标志蛋白TSG101以及外标志蛋白CD63均明显富集;CCK-8实验结果显示共培养24 h后,实验组的BT549细胞增殖力较对照组明显增强(F=12.99～50.95,P<0.001);细胞划痕实验结果显示外泌体明显促进了BT549细胞的迁移(t=8.93,P<0.01);Transwell实验结果显示实验组BT549细胞迁移数较对照组明显增多(t=4.77,P<0.01).结论 乳腺癌细胞来源的外泌体能促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移,表明肿瘤来源外泌体可作为交叉信号的传递平台,在促进肿瘤的生长和肿瘤转移方面发挥自分泌作用.

摘要： 目的 探讨高、低浓度吗啡对小胶质细胞M1/M2极化状态的影响.方法 体外培养大鼠小胶质细胞HAPI,将稀释好的细胞混悬液接种于6孔板中,当细胞融合度约达70％时,采用随机数字表法将细胞分为空白对照组(C组)、10-7 mol/L吗啡组(L组)和10-4 mol/L吗啡组(H组).C组细胞不做任何处理,L组和H组细胞分别加入终浓度为10-7 mol/L和10-4 mol/L的吗啡溶液孵育24 h.采用Western Blotting、细胞免疫荧光法检测各组小胶质细胞M1型活化物标记物CD86、一氧化氮合酶(iNOS)及M2型活化物标记物CD206、重组人精氨酸酶1(Arg-1)的表达水平;采用实时荧光定量PCR方法检测各组小胶质细胞中白细胞介素1β(IL-1β)和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA的表达.结果 3组小胶质细胞中CD86、CD206、iNOS、Arg-1蛋白的表达量比较均有显著差异(F=30.660～85.968,P<0.05),其中L组与H组比较,上述蛋白的表达量差异均有显著意义(t=3.992～8.278,P<0.05).3组小胶质细胞中BDNF、IL-1βmRNA的表达量比较差异均有显著性(F=236.808、38.532,P<0.05),其中L组与H组比较差异有显著性(t=11.843、3.901,P<0.05).结论 不同浓度吗啡诱导小胶质细胞不同极化状态,高浓度吗啡诱导小胶质细胞活化为M1型,低浓度吗啡诱导小胶质细胞活化为M2型,这可能是吗啡耐受和痛觉过敏的机制.

摘要： 目的 探讨长链非编码RNA(LncRNAs)核仁小分子RNA宿主基因11(SNHG11)对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)上皮间质转化(EMT)及增殖、迁移的影响.方法 将ARPE-19细胞分为低糖对照组(5.5 mmol/L葡萄糖处理48 h)、高渗对照组(60.0 mmol/L甘露醇处理48 h)以及高糖干预组(60.0 mmol/L葡萄糖处理48 h)、si-NC组(将si-conSNHG11转染至ARPE-19细胞以后用60.0 mmol/L葡萄糖处理48 h)、siSNHG11组(将siSNHG11转染至ARPE-19细胞后用60.0 mmol/L葡萄糖处理48 h).采用实时荧光定量PCR检测各组细胞LncRNA SNHG11的表达量;采用Western blot方法检测各组细胞中EMT标志物E-钙黏蛋白(E-cad)、紧密连接蛋白(ZO-1)、波形蛋白(Vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;采用细胞划痕法检测各组细胞迁移面积;采用CCK-8法检测各组细胞存活率.结果 实时荧光定量PCR检测结果显示,SNHG11在高糖干预组细胞中表达量显著高于低糖对照组及高渗对照组(F=44.27,P<0.05).高糖干预组细胞中E-cad及ZO-1表达量均低于低糖对照组及高渗对照组(F=124.41、5.66,P<0.05);Vimentin及α-SMA表达量均高于低糖对照组及高渗对照组(F=8.37、5.48,P<0.05).Si-SNHG11组细胞中E-cad及ZO-1表达量均高于si-NC组(t=3.15、3.14),P<0.05);Vimentin及α-SMA表达量均低于si-NC组(t=3.30、13.44),P<0.05).细胞划痕实验显示,高糖干预组48 h迁移面积显著大于低糖对照组及高渗对照组(F=9.142,P<0.05);si-SNHG11组48 h迁移面积显著小于Si-NC组(t=10.094,P<0.05).CCK-8法检测显示,高糖干预组细胞存活率显著高于低糖对照组及高渗对照组(F=7.713,P<0.05);Si-SNHG11组细胞的存活率显著低于Si-NC组(t=5.371,P<0.05).结论 LncRNA SNHG11在高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞中表达上调;沉默SNHG11表达可抑制人视网膜色素上皮细胞的E MT、增殖及迁移.

摘要： 现有的抗菌剂抗菌性能检测标准是以游离于液体培养基中的细菌与真菌的单细胞状态作为研究对象，这虽然在最大程度上简化了外界环境的影响，然而越来越多的研究证实在自然状态下，微生物很少以这种纯培养基中的游离形式存在，生物膜才是细菌最常见的生态环境和生存方式。试验证明，细菌生物膜的耐药性通常远高于游离菌。

摘要： 家兔眼刺激试验虽然是全世界范嗣公认评价外来化合物眼刺激性的唯一“金标准”，但是由于不符合3R原则，受到质疑。目前国内外加速研究眼刺激试验的替代研究，本文仅对眼刺激试验中的替代法及中国的研究应用现状进行了综述。

摘要： 家兔眼刺激试验虽然是全世界范嗣公认评价外来化合物眼刺激性的唯一“金标准”，但是由于不符合3R原则，受到质疑。目前国内外加速研究眼刺激试验的替代研究，本文仅对眼刺激试验中的替代法及中国的研究应用现状进行了综述。

摘要： 家兔眼刺激试验虽然是全世界范嗣公认评价外来化合物眼刺激性的唯一“金标准”，但是由于不符合3R原则，受到质疑。目前国内外加速研究眼刺激试验的替代研究，本文仅对眼刺激试验中的替代法及中国的研究应用现状进行了综述。

摘要： [目的]探讨银包覆探针及其表面修饰膜的细胞相容性. [方法]采用浸提法制备银包覆探针及其表面修饰膜的生理盐水浸提液和培养液浸提液,并用浸提液进行体外培养L929小鼠成纤维细胞的细胞形态学观察,采用MTT法测定细胞增殖率并进行细胞毒性分级;采用分光光度法进行溶血试验. [结果]培养期细胞大量增殖,形态良好,银包覆探针及其表面修饰膜的细胞毒性分级为Ⅰ级,对健康人血的溶血率＜5％,存在轻微细胞毒性和溶血作用. [结论]银包覆探针及其表面修饰膜细胞相容性好,符合生物相容性的相关要求.

摘要： [目的]探讨银包覆探针及其表面修饰膜的细胞相容性. [方法]采用浸提法制备银包覆探针及其表面修饰膜的生理盐水浸提液和培养液浸提液,并用浸提液进行体外培养L929小鼠成纤维细胞的细胞形态学观察,采用MTT法测定细胞增殖率并进行细胞毒性分级;采用分光光度法进行溶血试验. [结果]培养期细胞大量增殖,形态良好,银包覆探针及其表面修饰膜的细胞毒性分级为Ⅰ级,对健康人血的溶血率＜5％,存在轻微细胞毒性和溶血作用. [结论]银包覆探针及其表面修饰膜细胞相容性好,符合生物相容性的相关要求.

摘要： [目的]探讨银包覆探针及其表面修饰膜的细胞相容性. [方法]采用浸提法制备银包覆探针及其表面修饰膜的生理盐水浸提液和培养液浸提液,并用浸提液进行体外培养L929小鼠成纤维细胞的细胞形态学观察,采用MTT法测定细胞增殖率并进行细胞毒性分级;采用分光光度法进行溶血试验. [结果]培养期细胞大量增殖,形态良好,银包覆探针及其表面修饰膜的细胞毒性分级为Ⅰ级,对健康人血的溶血率＜5％,存在轻微细胞毒性和溶血作用. [结论]银包覆探针及其表面修饰膜细胞相容性好,符合生物相容性的相关要求.

摘要： [目的]探讨银包覆探针及其表面修饰膜的细胞相容性. [方法]采用浸提法制备银包覆探针及其表面修饰膜的生理盐水浸提液和培养液浸提液,并用浸提液进行体外培养L929小鼠成纤维细胞的细胞形态学观察,采用MTT法测定细胞增殖率并进行细胞毒性分级;采用分光光度法进行溶血试验. [结果]培养期细胞大量增殖,形态良好,银包覆探针及其表面修饰膜的细胞毒性分级为Ⅰ级,对健康人血的溶血率＜5％,存在轻微细胞毒性和溶血作用. [结论]银包覆探针及其表面修饰膜细胞相容性好,符合生物相容性的相关要求.

摘要： [目的]探讨银包覆探针及其表面修饰膜的细胞相容性. [方法]采用浸提法制备银包覆探针及其表面修饰膜的生理盐水浸提液和培养液浸提液,并用浸提液进行体外培养L929小鼠成纤维细胞的细胞形态学观察,采用MTT法测定细胞增殖率并进行细胞毒性分级;采用分光光度法进行溶血试验. [结果]培养期细胞大量增殖,形态良好,银包覆探针及其表面修饰膜的细胞毒性分级为Ⅰ级,对健康人血的溶血率＜5％,存在轻微细胞毒性和溶血作用. [结论]银包覆探针及其表面修饰膜细胞相容性好,符合生物相容性的相关要求.

摘要： 本公开涉及用于体外血泵的马达、体外血泵、和体外血泵系统。所述用于体外血泵的马达包括：壳体；位于所述壳体内的执行机构，所述执行机构用于驱动所述体外血泵的泵头中的叶轮；位于所述壳体内的至少一个传感器；和位于所述壳体内的马达驱控组件，所述马达驱控组件用于控制所述马达的运行。通过将马达驱控组件集成至马达的壳体，能够显著降低马达对体外血泵的控制主机的依赖性、并能够显著降低马达与控制主机之间出现通信问题的风险和马达驱控组件出现故障的风险，从而能够极大地提高体外血泵的安全性和可靠性。

摘要： 提供一种能够准确掌握患者对于从人工肺等供给的血液的耗氧量等的体外循环管理装置等。将从人工肺部供给的血液的多个第1状态信息、和向人工肺部导入的血液的多个第2状态信息，分别与时效信息一起存储。在比较多个第1状态信息中的某一个与多个第2状态信息中的某一个时，基于体内通过时间信息而从多个第1状态信息及多个第2状态信息中选择作为比较对象的第1状态信息及第2状态信息。

摘要： 一种灌注用于血液的体外处理的装置的体外血液回路的方法，包括：将灌注流体馈送到体外血液回路中并进入膜式气体交换器(18)的血液侧；在血液回路和膜式气体交换器(18)的血液侧中流动的灌注流体中产生一个或多个瞬时加压步骤。

摘要： 本发明提供了一种脐血NK细胞的体外增殖培养基、体外培养试剂盒和体外培养方法，涉及细胞体外培养技术领域。本发明所述体外增殖培养基不包含动物血清，使用时减少免疫反应，应用更安全。本发明利用所述体外增殖培养基对脐血NK细胞进行体外增殖，操作简单易行，成本低廉，无需包被和分选，不需要滋养层细胞，不含动物源成分，安全性和稳定性好，可用于Ficoll分离的PBMC的直接培养，并得到更多量满足临床使用标准的NK细胞。利用本发明所述体外培养方法制备的NK细胞，CD3‑CD56+细胞表达率高达90％以上，并且高表达NKG2D、NKp30、NKp46等活化性受体，体外杀瘤活性强。

摘要： 本公开涉及一种体外检测装置、体外检测方法及体外检测系统。该装置包括：卡槽，用于插入检测卡；位于所述卡槽上方的图像采集单元，用于检测插入到卡槽中的所述检测卡上标记物的反应信息，并识别检测卡上的图形标识码以获取检测卡的基本信息；处理单元，用于根据基本信息，获取检测卡的校准参数，并根据校准参数和所述反应信息，确定针对目标物质的检测结果。如此，体外检测装置可以自动识别出检测卡的基本信息，并根据该基本信息确定出该检测卡的校准参数，依据该校准参数对反应信息进行校准，可以避免因每批次的检测卡不同，导致无法准确地对目标物质进行检测的弊端。并且，无需用户刷NFC卡，极大的提升了体外检测的智能化，改善用户的使用体验。

摘要： 本公开涉及用于体外血泵的马达、体外血泵、和体外血泵系统。所述用于体外血泵的马达包括：壳体；位于所述壳体内的执行机构，所述执行机构用于驱动所述体外血泵的泵头中的叶轮；位于所述壳体内的至少一个传感器；和位于所述壳体内的马达驱控组件，所述马达驱控组件用于控制所述马达的运行。通过将马达驱控组件集成至马达的壳体，能够显著降低马达对体外血泵的控制主机的依赖性、并能够显著降低马达与控制主机之间出现通信问题的风险和马达驱控组件出现故障的风险，从而能够极大地提高体外血泵的安全性和可靠性。

摘要： 本发明揭示一种于体外侦测一分离出的核苷酸检体具有一B型肝炎病毒表面抗原基因C端截断突变的方法。本发明亦揭示利用上述方法的体外诊断套组。

摘要： 洗涤体外诊断系统的抽吸探针（106）的方法，所述探针（106）包括外表面（112）和形成用于接收流体的内部空间（116）的内表面（114）。该方法包括以下步骤：将抽吸探针（106）浸入第一洗涤流体中，使得外表面（112）至少部分地浸入第一洗涤流体（138）中，将一定量的第一洗涤流体（138）抽吸到抽吸探针（106）的内部空间（116）中，通过第一洗涤流体（138）将超声振动传播到抽吸探针（106）的外表面（112），以及使用第二洗涤流体（148）冲洗抽吸探针（106）的外表面（112）和内表面（114）。

摘要： 本发明公开了一种精子体外获能液、用于体外受精的试剂盒及哺乳动物体外受精方法。一种精子体外获能液，包括NaCl 110～140mmol、KCl 2.40～2.95mmol、NaHCO

摘要： 一种用于医疗体外流体管线的中间元件，其被设计为引导流体，特别是血液，其包括在两个连接部件(3，4)之间延伸的主部件(2)。用于引导流体连续地通过主部件(2)和连接部件(3，4)的流动通道(5)，其中连接部件(3，4)被设计为液压地将主体连接到流体管线。在主部件(2)的外围布置接收区(8)，其被设计为接收测量值发射器。在主部件(2)的接收区(8)上布置通向流动通道(5)的开口(7)，其借助于弹性元件以流体密封方式朝向接收区(8)被密封。接收区(8)被设计为接收测量值发射器，测量值发射器被设计为传感器装置的气体传感器(21)，用于测量流体中所包含的至少一种气体，其中弹性元件是扩散元件(10)，其对于至少一种气体是可渗透的，其中扩散元件(10)被结合至连接区域(11)中的开口(7)的边缘(12)。