肿瘤细胞,培养的

摘要： 目的 探讨黏蛋白1(MUC1)基因小干扰RNA(siRNA)联合丙泊酚对肺癌H460细胞生长的抑制及可能的机制.方法 siRNA干扰人肺癌H460细胞株MUC1基因,采用实时荧光定量PCR(qPCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)法检测转染效果;以不同浓度的丙泊酚干预H460细胞,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测丙泊酚对H460细胞活力的影响,筛选丙泊酚作用浓度;实验分为转染对照(si-NC)组、转染MUC1 siRNA(si-MUC1)组、丙泊酚干预(Propofol)组和转染MUC1 siRNA联合丙泊酚干预(si-MUC1+Propofol)组;采用CCK-8检测H460细胞增殖情况,克隆形成实验分析H460细胞克隆形成能力,Western blotting检测H460细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)和磷酸化Akt(p-Akt)的表达水平.结果 si-NC组和si-MUC1组细胞中MUC1 mRNA的表达分别为:(1.00±0.10)、(0.18±0.02),MUC1蛋白表达分别为:(0.56±0.06)、(0.21±0.02),转染MUC1 siRNA的H460细胞中MUC1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(t=24.122,P<0.001,t=16.602,P<0.001);不同浓度的丙泊酚对H460细胞有不同程度的抑制作用,并筛选出半数致死浓度55.96μmol/L的丙泊酚用于后续实验;si-NC组、si-MUC1组、Propofol组和si-MUC1+Propofol组细胞克隆形成数分别为:(163.36±8.22)个、(101.26±7.69)个、(92.64±6.88)个、(52.09±6.14)个,si-MUC1组和Propofol组细胞活力、克隆形成能力、PCNA、cyclin D1和p-Akt的表达水平均显著低于si-NC组(P<0.05),高于si-MUC1+Propofol组(P<0.05).结论 敲低MUC1基因和丙泊酚均能抑制肺癌H460细胞生长,两者联合对H460细胞生长抑制作用更显著,其作用机制可能与抑制Akt信号通路的激活有关.

摘要： [目的]探讨安罗替尼对人肝癌细胞裸鼠移植后肿瘤生长情况及相应生物钟基因表达的影响.[方法]选取实验无胸腺裸鼠共36只,取人肝癌HepG2细胞,移植于小鼠左侧腋皮下,建立裸鼠皮下肝癌移植瘤模型.接种完成1周后,随机分为安罗替尼处理组和对照组,每组18只.安罗替尼组给予安罗替尼50 mg/(kg·d)灌胃,空白对照组给予二甲基亚砜(DMSO)100pL/20(g·d)灌胃,每日1次,连续2周.在灌胃开始前和灌胃结束后24 h测量肿瘤体积情况.待2周后处死小鼠并剥离肿瘤,采用实时PCR(Real-Time PCR)法检测生物钟基因Per(Per1、Per2、Per3)、CLOCK、Cry(Cry1、Cry2)、Bmal1、Dec2和Timeless mRNA表达水平,同时运用western blot评估上述基因及蛋白质表达情况.[结果]与对照组相比,安罗替尼组裸鼠移植瘤较对照组生长缓慢,体积趋向于缩小.RT-PCR提示肝癌细胞中生物钟基因在安罗替尼作用下,Per1、Per2的mRNA表达量明显增加(P＜0.05),同时下游蛋白质表达量增加,而Dec2的mRNA表达量及下游蛋白质表达则明显受抑制(P＜0.05);Cry1的mRNA表达量不变,但相应的下游蛋白质表达受抑制.[结论]安罗替尼能显著调节肝癌细胞中多种生物钟基因表达,调控其相应表达产物生成,可抑制肝癌移植瘤的生长,其作用机制之一可能与调控生物钟基因表达密切相关.

摘要： 目的 探讨谷胱甘肽(GSH)激活型诊疗纳米制剂MnO2/DOX&CDs的制备方法及理化性质,评价其在卵巢癌细胞的成像与治疗中的潜在应用.材料与方法通过静电作用将荧光碳点CDs和阿霉素(DOX)负载在MnO2纳米片上制备MnO2/DOX&CDs纳米制剂,检测纳米制剂的载药率、包封率,观察GSH对材料荧光性能的影响,通过细胞活性实验考察不同浓度的MnO2/DOX&CDs对HO-8910人卵巢癌细胞及NIH-3T3小鼠成纤维细胞活性的影响,研究纳米制剂对肿瘤细胞靶向成像.结果 本研究制得的MnO2/DOX&CDs的载药率和包封率分别为32.4％和95.6％.MnO2/DOX&CDs在pH=7.4的PBS中相对较稳定,释放率小于10％.但在GSH存在下,药物释放率高达88％,同时荧光得以恢复.MnO2/DOX&CDs可特异性地在肿瘤细胞中释放荧光和DOX药物,在抑制HO-8910人卵巢癌细胞活性的同时,对正常细胞无明显损伤.结论 本研究成功制备了GSH响应型诊疗一体纳米制剂MnO2/DOX&CDs,可靶向识别肿瘤细胞,实现细胞荧光成像及药物的精准释放.

摘要： 目的 探讨新型抗肿瘤药物ACT001对胶质母细胞瘤细胞核因子-κB(NF-κB)信号转导通路活性和细胞程序性死亡蛋白配体1(PDL1)表达的影响.方法 采用生物信息学分析肿瘤基因组学图谱计划(TCGA)和中国脑胶质瘤基因组学图谱计划(CGGA)数据库中胶质瘤患者病理分级和预后与P65和PDL1 mRNA表达量的关系.CCK-8法观察ACT001对U87细胞增殖活性的影响并计算细胞抑制率和ACT001半数抑制浓度,免疫荧光法检测P65蛋白在U87细胞中的定位变化,小干扰RNA(siRNA)转染U87细胞,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测P65蛋白敲低效率,Western blotting法检测不同转染组和不同浓度药物处理组P65、磷酸化P65(p-P65)和PDL1相对表达量.结果 (1)生物信息学分析显示,胶质瘤患者P65和PDL1 mRNA表达量随肿瘤病理分级的升高而呈上升趋势(均P＜0.05),且P65和PDL1高表达组生存率和总生存期均低于低表达组(均P＜0.05).(2)细胞增殖活性检测显示,经不同药物浓度ACT001(5、10、20、40、80、160和320 μmol/L)处理后,U87细胞抑制率分别为(9.01±4.75)％、(17.03±2.91)％、(28.50±4.85)％、(45.50±5.15)％、(67.67±8.46)％、(83.02±5.79)％和(94.33±1.59)％,ACT001对U87细胞的半数抑制浓度为42.98 μmol/L.(3)免疫荧光法显示,经50 μmol/L ACT001处理的U87细胞P65蛋白入核减少.(4) qRT-PCR法显示,不同siRNA转染组U87细胞P65 mRNA表达量差异有统计学意义(F=164.200,P=0.000),其中si-P65-1组(t=13.290,P=0.000)和si-P65-2组(t=12.730,P=0.000) P65 mRNA表达量均低于si-NC组.(5)Western blotting法显示,不同siRNA转染组U87细胞P65(F=681.300,P=0.000)、p-P65(F=128.800,P=0.000)和PDL1 (F=20.470,P=0.002)相对表达量差异有统计学意义,其中si-P65-1组和si-P65-2组P65(t=59.630,P=0.000;t=29.380,P=0.000)、p-P65(t=24.370,P=0.000;t=13.460,P=0.000)和PDL1(t=6.025,P=0.004;t=6.728,P=0.003)相对表达量均低于si-NC组.(6)不同浓度药物处理组U87细胞p-P65 (F=269.700,P=0.000)和PDL1(F=128.800,P=0.000)相对表达量差异有统计学意义,其中ACT00125μmol/L组和50 μmol/L组p-P65(t=19.750,P=0.000;t=24.640,P=0.000)和PDL1(t=12.690,P=0.000;t=19.230,P=0.000)相对表达量均低于正常对照组,ACT00150 μmol/L组亦低于25 μmol/L组(t=5.288,P=0.006;t=2.868,P=0.046).结论 ACT001不仅可以抑制U87胶质瘤细胞的增殖,还可以通过抑制P65的磷酸化及核转位,从而抑制PDL1的表达,以改善胶质瘤的免疫抑制微环境,进而抑制胶质母细胞瘤进展.

摘要： 目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-4699-3p在卵巢癌细胞株中的表达,观察其靶向调控线粒体核糖体蛋白S23(MRPS23)表达的能力及对卵巢癌细胞迁移和增殖的影响.方法 实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-4699-3p在卵巢癌细胞株(OVCAR-3、SKOV-3、HO-8910、OC3、A2780)和正常卵巢上皮细胞(IOSE80)中的表达.采用脂质体转染法分别将miR-4699-3p模拟物或阴性对照miR-NC转染至miR-4699-3p表达最低的细胞株,定义为实验组和对照组.qRT-PCR验证转染效率.生物信息学技术预测miR-4699-3p的候选靶基因,双荧光素酶报告基因实验鉴定其对靶基因的调控能力.qRT-PCR和Western blot检测MRPS23在mRNA和蛋白水平的表达变化.细胞计数法(CCK-8)和Transwell迁移实验分别检测miR-4699-3p对卵巢癌细胞增殖和迁移能力的影响.结果miR-4699-3p在卵巢癌细胞株中的表达明显低于正常卵巢上皮细胞(P＜0.05),在OVCAR-3细胞中的表达最低(P＜0.01).转染miR-4699-3p后,实验组OVCAR-3细胞中miR-4699-3p表达量显著升高(P＜0.01),证明转染成功.生物信息学软件预测,miR-4699-3p的候选靶基因可能是线粒体核糖体蛋白S23(MRPS23),双荧光素酶报告基因实验证实miR-4699-3p可直接靶定MRPS23基因mRNA的3'-非翻译区(UTR)(P＜0.01).与对照组OVCAR-3细胞相比,实验组过表达miR-4699-3p后,MRPS23基因在mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P＜0.01),细胞转移和细胞周期调控蛋白Twist、Slug、CDK6、Cyclin D3表达均降低(P＜0.05),OVCAR-3细胞的增殖能力降低(P＜0.05),OVCAR-3细胞迁移能力降低(P＜0.01).结论miR-4699-3p在卵巢癌细胞株中低表达,上调OVCAR-3细胞中的miR-4699-3p表达可通过干扰MRPS23基因表达,抑制卵巢癌细胞增殖和迁移能力.

摘要： 目的 探讨N-Myc下游调节基因2(NDRG2)在膀胱癌(BCa)细胞中放射抗性中的表达情况及作用.方法 体外培养T24细胞,采用不同剂量的X射线(0、2、4、8、10和20 Gy)照射T24细胞,筛选最佳的X射线剂量作后续处理,建立放射抗性BCa细胞系T24/R,使用CCK-8法检测细胞毒性,分别采用流式细胞仪、transwell测定T24/R细胞和T24细胞增殖、侵袭能力的差异.Western blot检测细胞中上皮-间质转化(EMT)相关蛋白的表达.在T24/R细胞中过表达NDRG2,X射线放射剂量逐渐递增的情况下处理两组细胞,检测T24/R组(control组)和T24/R-NDRG2组中细胞生存比例,2 Gy剂量处理后检测细胞迁移能力的变化.结果 x射线剂量≥2 Gy时可显著抑制细胞活力,因此选择2 Gy X射线照射作为BCa细胞毒性的最佳条件并成功建立T24/R放射抗性细胞系;凋亡检测发现在T24/R组中S期细胞数量较T24组增加[(26.49±4.5)％vs(14±2.6)％,P＜0.05];transwell检测发现,T24/R较对照组T24细胞显示出更强的迁移能力(P＜0.05),但两组细胞EMT相关蛋白的表达差异无统计学意义(P＞0.05).在放射剂量逐渐递增的情况下处理两组细胞,发现NDRG2的过表达降低了 T24/R细胞放射抗性的存活率(P＜0.05)和迁移能力(P＜0.05).结论 BCa细胞的放射抗性是肿瘤局部复发的原因之一,上调NDRG2的表达可抑制T24细胞的放射抗性,因此可作为放射抗性BCa患者的治疗候选方案.

摘要： 目的 探讨雷公藤甲素对肺癌A549细胞的放射治疗增敏作用及潜在的机制.方法 2019年6-9月于浙江中医药大学动物实验中心进行实验,分别用不同浓度的雷公藤甲素处理肺癌A549细胞24 h和48 h,采用MTT法测定雷公藤甲素对肺癌A549细胞的增殖抑制作用.分别向实验组和对照组中加入合适浓度的雷公藤甲素和双蒸水,采用细胞克隆形成实验测定雷公藤甲素对肺癌A549细胞的放射治疗增敏作用并计算放射治疗增敏比.将细胞分为空白组、加药组、放疗组以及放疗联合加药组,采用流式细胞术测定雷公藤甲素对肺癌A549细胞凋亡和细胞周期的影响.结果 雷公藤甲素对肺癌A549细胞作用24 h的10％抑制浓度(IC10)为36.61 nmol/L,半抑制浓度(IC50)为259.38 nmol/L;48h的IC10为9.05 nmol/L,IC50为61.49 nmol/L.雷公藤甲素对肺癌A549细胞具有放射治疗增敏作用,放射治疗增敏比是1.135.雷公藤甲素联合放疗组的细胞凋亡率[(45.47±8.29)％]较放疗组[(5.25±0.59)％]显著增加(t=6.847,P=0.002).雷公藤甲素能够使肺癌A549细胞周期中G2/M期比例下降[放疗组(27.82±0.96)％比放疗联合加药组(11.98±0.55)％,t=20.176,P＜0.05;空白组(17.31±3.42)％比加药组(8.05±0.71)％,t=3.749,P=0.02].结论 雷公藤甲素对肺癌A549细胞具有放射治疗增敏作用,其主要机制可能与其参与细胞凋亡及周期调控有关.

摘要： 目的 制备68 Ga-2-(4,7-二乙酸)-1,4,7-三氮杂环壬烷-1-戊二酸(NODAGA)-YHW-YGYTPQNVI (GE11),研究其对胰腺癌显像的可行性.方法 GE11偶联NODAGA后用68Ga进行标记,测定其标记产率、放化纯、亲水性、体外稳定性和特异性.建立人胰腺癌BxPC3荷瘤裸鼠模型9只,分别于注射后30和90 min行microPET显像,并在90 min时获取主要器官及肿瘤的放射性分布情况.采用配对t检验分析数据.结果 68 Ga-NODAGA-GE11标记产率为(73.5±5.4)％,放化纯＞98％,小鼠血清中温育120 min放化纯仍＞92％,在BxPC3细胞中特异性摄取.MicroPET图像上可见68Ga-NODAGA-GE11在肿瘤部位浓聚.注射后90 min,肿瘤摄取明显高于正常胰腺[(1.38±0.25)与(0.49±0.07) ％ID/g;t=12.67,P＜0.05],且血液、肌肉和骨骼的摄取低于肿瘤.结论 68Ga-NODA-GA-GE 11制备过程简单、放化纯高、稳定性好,对胰腺癌有特异靶向性,但由于肾和肝高摄取的影响,其对胰腺肿瘤的显像价值还有待进一步研究.

摘要： 目的 制备新型68 Ga标记三七素类前列腺特异膜抗原(PSMA)靶向探针,并进行理化性质和体内外评估.方法 采用固相合成法制备配体P151,测定其亲和性.将配体加入到68GaCl3与醋酸钠混合的溶液中,95°C反应10 min,使用放射性高效液相色谱(HPLC)测定其标记率及体外稳定性.评估68Ga-P151的脂水分配系数(log P),并进行细胞摄取实验.对正常昆明(KM)小鼠进行体内生物分布测定;对前列腺癌22Rv1荷瘤裸鼠注射68Ga-P151后进行microPET显像,并与68Ga-PSMA 617进行对比.2组间比较采用两独立样本t检验.结果 成功合成目标配体P151,其抑制常数Ki为0.58 nmol/L,标记率和放化纯均≥95％;37°C放置2h后,68Ga-P151在生理盐水和人血清白蛋白(HSA)溶液中的放化纯仍≥95％,表明其体外稳定性好;68Ga-P151的脂水分配系数(log P)为-2.65±0.17,表明其亲水性较好.注射8Ga-P151后60 min,前列腺癌LNCaP细胞的总摄取值为(0.83±0.04)百分注射活度(％IA)/105个细胞,并可被PSMA抑制剂(ZJ-43)所抑制.正常小鼠体内生物分布显示68Ga-P151主要经肾脏排泄出体外,在其他组织中摄取较低;荷瘤裸鼠microPET显像显示,68Ga-P151与68 Ga-PSMA 617的最大标准摄取值(SUVmax:0.79±0.23和0.54±0.05;t=2.12)、肿瘤/肾脏比值(2.04±0.65和1.88±0.33;t=0.44)、肿瘤/肌肉比值(12.83±5.18和6.95±1.63;t=2.17)差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 68Ga-P151制备简单、标记率高、生物分布理想,可对PSMA阳性肿瘤显像,其显像效果与68Ga-PSMA 617相当,有望应用于前列腺癌的诊断.

摘要： 目的 筛选适合监测低葡萄糖代谢的胃黏液腺癌小鼠模型的89 Zr标记表皮生长因子受体(EGFR)和人表皮生长因子受体2(HER2)单克隆抗体(简称单抗)分子探针.方法 通过细胞爬片和移植瘤肿瘤切片验证MGC803胃癌细胞株的EGFR和HER2表达情况;用89Zr标记去铁胺-西妥昔单抗(DFO-Cetuximab)和去铁胺-帕妥珠单抗(DFO-Pertuzumab),制得分别靶向EGFR和HER2的89Zr-DFO-Cetuximab和89Zr-DFO-Pertuzumab,测定其放化纯;通过细胞结合实验、阻断实验验证89 Zr-DFO-Cetuximab和89Zr-DFO-Pertuzumab与MGC803的结合力和特异性;将12只MGC803荷瘤裸鼠模型分3组(每组4只),分别注射89 Zr-DFO-Cetuximab(7.4 MBq/只,74μg/只)、89Zr-DFO-Pertuzumab(7.4 MBq/只,70 μg/只)和18F-脱氧葡萄糖(FDG)(7.4 MBq/只),于注射后4、24和48 h进行micro-PET显像(18F-FDG显像为注射后1h);另取8只荷瘤裸鼠,分为s9 Zr-DFO-Cetuximab组和89 Zr-DFO-Pertuzumab组(各4只),于探针注射后48 h进行生物分布研究.采用两独立样本t检验进行组间生物分布比较.结果 肿瘤切片免疫荧光染色示MGC803胃癌细胞株EGFR表达量高于HER2.89Zr-DFO-Cetuximab和89Zr-DFO-Pertuzumab放化纯均大于95％,比活度分别为100和95 MBq/mg;2种探针在生理盐水和胎牛血清(FBS)中稳定性好,放置72 h放化纯仍高于80％.MicroPET显像示MGC803肿瘤部位89Zr-DFO-Cetuximab的摄取高于18 F-FDG和89 Zr-DFO-Pertuzumab.生物分布实验示,48 h肿瘤89Zr-DFO-Cetuximab摄取[每克组织百分注射剂量率(％ID/g)]为56.3±12.0,高于89Zr-DFO-Pertu-zumab摄取(22.0±3.6;t=4.31,P＜0.05).结论 相较于89 Zr-DFO-Pertuzumab,89 Zr-DFO-Cetuximab具有更好的无创监测低葡萄糖代谢胃黏液腺癌的潜能.

摘要： 本发明提供了一种用于原代培养肿瘤细胞的细胞培养组合物及用途。在本发明的细胞培养组合物在上皮来源的肿瘤细胞原代培养中的用途中，所述的细胞培养组合物包含角质细胞无血清培养基和神经细胞培养用无血清添加剂，并且所述的细胞培养组合物中不包含血清。本发明的细胞培养组合物能够成功地对上皮来源的肿瘤细胞进行体外原代培养，大大地提高了上皮来源的肿瘤细胞原代培养的成功率，并且能够抑制癌组织中的间质细胞如成纤维细胞和内皮细胞的生长，例如，应用本发明所述的细胞培养组合物能在10天内使上皮来源的肿瘤细胞原代培养成功，培养的成功率大部分在80％以上；并基本上能稳定传代至8代以上，可成功建系。

摘要： 本发明公开了一种细胞培养基，原料配方为：DMEM/High Glucose（DMEM高糖培养基）33.33ml；HAM’S/F‑12培养基66.67ml；植物源重组人血清白蛋白3～5mg/mL；青霉素100U/ml；链霉素100μg/ml；两性霉素B2.5μg/mL；氢化可的松0.2～0.5μg/ml；胰岛素3～6μg/ml；霍乱毒素B6～10ng/ml；人表皮生长因子EGF9～12ng/ml；腺嘌呤22～25μg/ml；Y‑276327～9μmol/L。所述细胞培养基可以用于培养人原代肿瘤细胞或肿瘤干细胞。本发明改进了培养基，用于培养人原代肿瘤细胞或肿瘤干细胞时，能更好地促进原代肿瘤细胞的生长，获得更高比例的人肿瘤干细胞。

摘要： 本发明公开了一种细胞培养基，原料配方为：DMEM/High Glucose（DMEM高糖培养基）33.33ml；HAM’S/F-12培养基66.67ml；植物源重组人血清白蛋白3～5mg/mL；青霉素100U/ml；链霉素100μg/ml；两性霉素B2.5μg/mL；氢化可的松0.2～0.5μg/ml；胰岛素3～6μg/ml；霍乱毒素B6～10ng/ml；人表皮生长因子EGF9～12ng/ml；腺嘌呤22～25μg/ml；Y-276327～9μmol/L。所述细胞培养基可以用于培养人原代肿瘤细胞或肿瘤干细胞。本发明改进了培养基，用于培养人原代肿瘤细胞或肿瘤干细胞时，能更好地促进原代肿瘤细胞的生长，获得更高比例的人肿瘤干细胞。

摘要： 本发明提供了一种用于原代培养肿瘤细胞的细胞培养组合物及用途。在本发明的细胞培养组合物在上皮来源的肿瘤细胞原代培养中的用途中，所述的细胞培养组合物包含角质细胞无血清培养基和神经细胞培养用无血清添加剂，并且所述的细胞培养组合物中不包含血清。本发明的细胞培养组合物能够成功地对上皮来源的肿瘤细胞进行体外原代培养，大大地提高了上皮来源的肿瘤细胞原代培养的成功率，并且能够抑制癌组织中的间质细胞如成纤维细胞和内皮细胞的生长，例如，应用本发明所述的细胞培养组合物能在10天内使上皮来源的肿瘤细胞原代培养成功，培养的成功率大部分在80％以上；并基本上能稳定传代至8代以上，可成功建系。

摘要： 本发明涉及一种培养装置，尤其涉及一种肿瘤科用肿瘤细胞培养装置。本发明提供一种使用方便、简单易懂以及培养效果较好的肿瘤科用肿瘤细胞培养装置。一种肿瘤科用肿瘤细胞培养装置，包括：环形轨道和第一放料框，环形轨道上设有三个第一放料框；底板，环形轨道上设有底板；缓冲机构，第一放料框上设有缓冲机构；固定机构，环形轨道、第一放料框和底板之间设有固定机构。本发明通过人们将培养皿放在第二放料框上，使得第二放料框向下运动，第一弹簧被压缩，第二放料框缓慢向下运动使得培养皿缓慢向下运动，不会造成较大的晃动，起到缓冲的作用。

摘要： 本实用新型公开了一种用于肿瘤分析的肿瘤细胞培养装置，包括顶部为开口设置的透明培养箱，所述透明培养箱的底部粘接固定有防滑胶皮，所述透明培养箱的底部内壁上固定安装有多个隔板，隔板将透明培养箱分割成多个放置区域，放置区域内设有透明培养皿，透明培养箱的底部固定安装有放置板，透明培养皿放置在对应的放置板的顶部，透明培养箱的顶部螺纹固定有盖板。本实用新型设计合理，便于在不需要开启盖板的情况下，实现对培养液的密封更换，避免打开盖板造成的细菌进入到透明培养皿内的现象，保证细胞培养精度，且多个隔板的设置，便于将细胞分割单独培养，避免多个细胞聚集在一起影响培养效果，满足使用需求。

摘要： 本实用新型公开了一种抗肿瘤实验用肿瘤细胞培养装置，包括有具有保温层的培养试验板，培养试验板包括有保温板、与保温板可开启/闭合的盖板，培养皿储存盒包括有保温箱，保温箱上表面开设有若干器皿腔，每个器皿腔内壁环形安装有轴向贯穿式结构的柱形加热板，每个器皿腔内侧底部安装有温度传感器，将培养皿放置在器皿腔的内部，并通过温度传感器对每个器皿腔内部的培养皿进行温度的监测，当某个温度较低时，此时将该对应的器皿腔内部的柱形加热板进行通电加热，通过柱形加热板的柱体结构，能过快速有效的对培养皿的外壁进行环形加热，加热效果好，且不影响其他的器皿腔内部的培养皿，避免鼓风式加热时造成的污染。

摘要： 本实用新型公开了一种抗肿瘤实验用肿瘤细胞培养装置，包括培养箱主体和培养控制腔，培养箱主体的顶部设置有敞口操作台，且敞口操作台上安装有透明操作罩，敞口操作台的表面中间位置处设置有活动开口，活动开口下方的培养箱主体内部设置有搅拌腔，搅拌腔的外展箱的内部安装有搅拌机构，且外展箱的底端安装有电动伸缩杆，敞口操作台一侧的培养箱主体顶部安装有放置架，敞口操作台后侧的培养箱主体顶部安装有收纳箱，且收纳箱的前端表面安装有培养机构。本实用新型通过设置有一系列的结构，使得该抗肿瘤实验用肿瘤细胞培养装置，可针对不同肿瘤细胞培养要求进行分区域培养，对培养液等进行无菌收纳，保证培养过程中的无菌要求。

摘要： 本发明涉及的一种用于肿瘤细胞培养的三维细胞培养支架及其制备方法，三维细胞培养支架为填充有水凝胶的微纳米纤维三维网络；微纳米纤维三维网络的体积与所有微纳米纤维体积和之比大于20:1；制备方法为：在静电纺丝接收微纳米纤维形成第一纤维层后，停止纺丝，并在其上添加水凝胶前驱体，然后继续静电纺丝，接收微纳米纤维形成第二纤维层，最后将产物浸渍到过量含交联剂的水溶液中；制得的三维细胞培养支架为超过99％的纤维呈单分散状态的自锁微纳米纤维三维网络与水凝胶的复合支架。本发明的方法简单易行，制得的三维细胞培养支架利于肿瘤细胞的黏附和增殖，同时具有合适的贯穿孔径及机械强度，利于肿瘤细胞培养期间营养物质代换和代谢废物运输。

摘要： 本发明涉及的一种用于肿瘤细胞培养的三维细胞培养支架及其制备方法，三维细胞培养支架为填充有水凝胶的微纳米纤维三维网络；微纳米纤维三维网络的体积与所有微纳米纤维体积和之比大于20:1；制备方法为：在静电纺丝接收微纳米纤维形成第一纤维层后，停止纺丝，并在其上添加水凝胶前驱体，然后继续静电纺丝，接收微纳米纤维形成第二纤维层，最后将产物浸渍到过量含交联剂的水溶液中；制得的三维细胞培养支架为超过99％的纤维呈单分散状态的自锁微纳米纤维三维网络与水凝胶的复合支架。本发明的方法简单易行，制得的三维细胞培养支架利于肿瘤细胞的黏附和增殖，同时具有合适的贯穿孔径及机械强度，利于肿瘤细胞培养期间营养物质代换和代谢废物运输。